甲亢临床表现主要包括T3，T4分泌过多症群，甲状腺肿大和眼征等3方面。但在由于人进入老年后，甲状腺腺体逐渐衰退萎缩，甲亢的临床表现并不典型，常以某一特殊表现而就诊，易被误诊。

1.T3，T4分泌过多症群

(1)高代谢症群：由于T3，T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进，氧化加速，产热和散热均明显增多，以致病人常诉怕热多汗，皮肤湿润，以手足掌，背部，颈部，胸前及腋下等部位明显，可有低热，危象时高热；由于能量消耗较多，蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡，导致肌肉等组织过多消耗而消瘦软弱，病人常诉疲乏无力、体重减轻；在老年甲亢患者中，约80%可见体重减轻，是提示老年甲亢的较重要线索。

(2)精神神经系统：T3，T4作用于神经系统常使病人神经过敏，易于激动，烦躁多虑，多言多动，有时精神不集中，有时有幻觉，妄想，偏执狂等，甚至有自杀念头和暴怒发作等，易被误诊为精神病。上述情况常见于较年轻的甲亢病人，老年人只占25%；有时患甲亢的老年人却表现为寡言，嗜睡，抑郁和神情淡漠，并显得衰老，甚至恶病质，这种情况称之为“淡漠型甲亢”；常只有某一症状表现突出，可能由于长期甲亢未得到诊断和治疗，导致全身各脏器极度衰竭，并易诱发危象，应予警惕；如眼睑微闭，伸舌，双手向前伸展平举时有轻微而有节律的震颤，有时全身颤动；腱反射活跃或亢进，反射时间缩短。

(3)心血管系统：由于代谢亢进，甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统，交感神经活性增强，释放儿茶酚胺增多；同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等，使心率增快，心肌收缩力增强，搏出量增多，致收缩压增高，加之甲亢时体表血管扩张，外周阻力降低，使收缩压增高舒张压稍低，以致脉压差增大，血循环量也增加，久之可加重心脏负担。患者多主诉心悸，胸闷，气促，活动后加剧，严重者可导致甲亢性心脏病，但诊断时须排除风心病，冠心病及高心病等，常见体征如下：①心动过速，多为窦性，通常在90～120次/min，休息和一般镇静剂难以缓解，是本病的特征之一，但约40%老年甲亢患者的心率<100次/min；②心律失常，以过早搏动最为常见，房性、室性和交界性均可发生，尤以房性期前收缩多见，有时呈阵发性或持续性房颤和房扑，偶见房室传导阻滞；在老年病人中，心房颤动和传导阻滞相对常见。有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能；③心音和杂音，由于心脏收缩增强，第一心音亢进，二尖瓣区常可有Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音，舒张期杂音少见；④心脏肥大，扩大甚至衰竭，常为右心室充血性心衰，多见于病久年长者。上述心血管方面的表现一般在甲亢控制后明显改善或完全消失。

(4)消化系统：食欲亢进，但体重明显减轻，是本病的特征之一。但在老年患者中，食欲亢进者不到1/4，相反有1/3～1/2的病人厌食，并可伴其他胃肠症状，如腹痛，恶心和顽固性呕吐；甲亢常伴有腹泻，但在老年人也可有便秘，肝脏可稍增大，肝功能损害可有谷丙转氨酶升高，升高幅度不大，一般在甲亢控制后即可恢复，少数可有黄疸，但严重者黄疸少见。

(5)肌肉骨骼系统：由于过量甲状腺素作用于肌肉，促进肌酸和磷酸肌酸的分解，抑制磷酸肌酸激酶活性，线粒体能量代谢紊乱，同时肌肉摄取肌酸也减少，以致骨骼肌，心肌和眼外肌等发生生化改变而渐发展至病理变化；由于近端肌群含有较丰富的线粒体，故肌病最多最先累及近端肌群，如肩胛肌和骨盆带肌，多限于躯干和四肢肌肉，分布对称，肩胛肌和骨盆带肌群可出现对称性萎缩；临床表现急性和慢性肌病，患者主诉软弱无力，行动困难，尤其是登楼，蹲位起立及连续梳头；瘫痪，多见于中青年男性，但老年人也偶有以周期性瘫痪为首要表现的，有时甲亢还与重症肌无力合并存在。此外过多的甲状腺素可加快骨吸收和骨生成，但骨细胞溶骨吸收活动更加活跃，细胞内钙镁率周转加快，尿钙排出增多，肠钙吸收减少，加之全身代谢亢进，骨骼中蛋白质基质不足，从而导致骨质疏松，尤其对年龄大的已停经的女性患者，骨质疏松可更加明显增加骨折发生的危险性，极少数可发生病理性骨折，尤其是锥体压缩性骨折或股骨颈骨折；血钙多正常，但游离钙可增高，血清骨性碱性磷酸酶活性增高，尿羟脯氨酸、吡啶酚和脱氧吡啶酚排泄增加，骨密度减低。

(6)血液系统：大多数甲亢病人的红细胞计数、大小和形态正常，血红蛋白浓度正常；中性白细胞常降低，故周围血白细胞总数降低，有时可低于3.0×109/L，但淋巴细胞绝对值和百分比和单核细胞增多；血小板寿命缩短，皮肤易出现紫癜。

2.甲状腺肿

甲状腺肿是甲亢患者的主要临床表现之一，但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。对Graves病，甲状腺肿一般呈弥漫性肿大，双侧对称，峡部也肿大，随吞咽上下移动，质软，久病者较韧，左右叶上下极有时可触及震颤和听及血管杂音，尤以上极多见，提示血供丰富，为本病特征之一。偶见肿大的甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用甲状腺核素或X线CT等影像学检查，方可查明。甲状腺肿大临床上简单地可分为三度：Ⅰ度，甲状腺肿大不明显，仅可扪及，其直径在3cm以内；Ⅱ度，吞咽时触诊或视诊均可见，但肿大不超过胸锁乳突肌；Ⅲ度，甲状腺显著肿大，超过胸锁乳突肌。甲状腺肿大程度一般与甲亢的病情轻重无明显关系。

3.眼征

包括良性突眼和浸润性突眼。良性突眼往往无症状，仅有眼征：①眼裂增宽，目光有神，凝视，突眼度一般<18mm；②上眼睑退(挛)缩，眼球向下看时，上眼睑不能随之转动；③眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；④看近物时，两眼内聚不良。上述眼症大部由于肾上腺素过度刺激所致，甲状腺毒症得到有效控制后，眼症常自行恢复，预后良好。

浸润性突眼往往有症状，病人常诉怕光、复视、视力减退、异物感、胀痛、刺痛、流泪、眼球活动度减少，甚而固定，突眼度一般>19mm，有时可达30mm左右；两眼突眼度可不等，可有一侧突眼，由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜和角膜经常暴露，尤以睡眠时易受外界刺激，引起充血，水肿，继而感染，结膜常外翻膨出不同程度的结膜炎伴渗出，角膜炎也相继发生，可形成角膜溃疡与全眼球炎，以致失明。浸润性突眼主要由于眶后结缔组织水肿，增生，细胞和脂肪浸润，加之眼外肌淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死或麻痹等所致，为Graves病所特有，约5%的甲亢患者，可出现于甲亢发病之前，也可晚发至甲亢发病之后15～20年后，且其恶化或改善往往不受甲亢临床过程的影响，突眼程度与甲亢病情也无明显关系。约有5%以下病例可无甲亢症，称之为甲状腺功能正常性突眼症或Graves病，确切的发病机制目前尚不清楚，一般认为乃体液免疫和细胞免疫联合作用的结果。

遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍；其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢，200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎，52例甲状腺腺瘤，48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

碘是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的；如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg、游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积；有机碘造影剂100ml约含碘30g，均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病，Graves病等)有关。

精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。

1.病因

(1)甲状腺性：包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。

(2)垂体性(少见)。

(3)医源性：因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。

老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿，以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。

2.分类

根据病因不同，甲亢可分许多种类型，老年人甲亢主要可分为下述几种：

(1)自身免疫性甲亢：

①毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%～70%。

②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎)伴甲亢。

③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。

(2)毒性结节性甲状腺肿：

①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。

②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。

(3)碘诱发性甲亢。

(4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。

(5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。

(6)甲状腺癌引起甲亢。

(7)异位分泌TSH性甲亢：多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。

(8)外源性甲状腺激素所致甲亢。

在老年人中，最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢，其次为毒性结节性甲状腺肿。老年人中甲状腺结节十分多见，伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿，碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到，其他类型甲亢在老年人中均为罕见。

甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体，主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)；TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大；TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现；当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现；TGAb和TPOAb属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb，TPOAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢； 毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。

甲状腺癌引起甲亢十分少见。因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般在核素显像上表现为“凉结节”或“冷结节”。但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢；极少数的甲状腺癌，在核素显像表现为“热结节”可导致甲亢。

各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢；这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

诊断标准

成人甲亢多临床表现典型，结合实验检查结果易于确诊，而老年甲亢则否；在老年，甲状腺分泌功能降低，当患甲亢时，虽然甲状腺激素分泌有所增加，但可能由于血液对甲状腺激素结合力下降，组织对该激素的反应能力减弱以及伴有其他衰老变化因素影响，导致老年甲亢临床表现多不典型易被误诊、漏诊或延误诊断，但其疗效较成人甲亢为好，为了提高诊疗水平，不仅要熟知一般甲亢的临床表现，还必须熟悉老年甲亢的特殊表现。引起老年甲亢症候群的疾病有多种，因为它们的病因及临床表现不同，采取的治疗方法也各异，因此须准确鉴别。

老年毒性弥漫性甲状腺肿：毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病(简称GD)，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病，表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼及较少见的胫前黏液性水肿或指端粗厚等，上述表现可联合或单独出现，如甲亢不伴突眼，或严重突眼却缺乏甲亢症状。

鉴别诊断

1.Graves病甲亢

本病是最常见的甲亢类型，甲状腺呈弥漫肿大，质地均匀一致，软或中等，若用过碘剂治疗或摄入过多碘者可变硬，若伴发明显突眼，尤其浸润性突眼，或胫前黏液性水肿，是Graves病的特征性证据，老年人中结节性甲状腺肿大较多见，伴发Graves病时与Plummer病临床不易鉴别，通过检测自身免疫抗体，证明有TRAb等抗体存在，有利于Graves病的诊断，核素扫描显示冷结节或凉结节，同时结节以外甲状腺组织显示均匀一致的放射性分布，有利于Graves病的诊断。

2.桥本甲状腺炎伴甲亢

本病也是老年人中甲亢的常见类型。临床特征为甲状腺肿大，质韧或硬，表面不平或呈结节状，结节周界触诊不清楚，甲状腺扫描显示放射性分布呈点片状浓聚区和不规则的稀疏区，自身免疫抗体TGAb，TPOAb阳性，细针抽吸活检可见大量淋巴细胞和多形性腺上皮细胞，可以帮助确诊。

3.毒性甲状腺瘤及Plummer病

甲状腺结节存在是本病的重要特点，但有结节不一定是本病，关键是要证明具有自主分泌甲状腺激素的能力。通过核素扫描，必要时配合T3(甲状腺片)抑制试验来证明其分泌的自主性，若核素扫描显示“热结节”，且其周围甲状腺组织功能受抑制，是本病特征性表现；若是多发性小结节，则显示甲状腺组织放射性分布不均匀，呈斑点状增高，且不受外源性T3或甲状腺激素抑制，自身免疫抗体阴性。

4.碘诱发甲亢

病人有过多碘摄入(胺碘酮，碘造影剂等)的病史，一般甲状腺不大或轻度肿大，质硬，无血管杂音；甲亢症状较轻，无突眼;自身免疫抗体检测阴性；甲状腺激素测定往往以TT4，FT4增高为主，停止碘摄入后，随着体内碘减少，甲亢可逐渐缓解。

5.亚急性甲状腺炎引起甲亢

本病早期由于甲状腺细胞被炎症大量破坏，储存在甲状腺滤泡内甲状腺激素大量释放入血，导致甲亢。临床上在甲亢出现前1～3周常有感冒病史，然后出现甲状腺区明显的疼痛，向耳后放散，伴有与甲亢不相称的发烧；甲状腺可触及疼痛性硬结，甚至整个甲状腺肿大，变硬，硬结表面光滑，质匀；实验室检查血沉增快，甲状腺功能检查TT4，TT3，FT4，FT3均显著升高，常以TT4和FT4更为突出，TSH降低;甲状腺摄131I率显著降低，本病甲亢为一过性，随炎症消退，甲亢迅速消失，随之可出现暂时性甲状腺功能减低。

6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢

本病早期因甲状腺炎性破坏，甲状腺激素释放入血导致甲亢。本病以中年妇女或产后多发，也可在老年人中发生，常以甲亢主诉就诊；此型甲亢一般不重，甲状腺轻，中度肿大，无自觉疼痛及压痛，无突眼，甲状腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明显，同时甲状腺吸131I率反而降低，自身抗体检测TGAb，TPOAb常可阳性，一般在2～4周内甲亢改变可自愈，其与Graves病甲亢鉴别。

7.TSH分泌过多引起甲亢

垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢，临床上十分少见。此型甲亢以血清TSH升高为特点，容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别，TSH升高一般为轻到中度，不如典型甲减病人高，甲亢症状一般也为轻，中度，不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿，自体免疫性抗体检查阴性，垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤，也有垂体细胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生长激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，临床上也可出现肢端肥大和闭经泌乳综合征表现。

8.滤泡性甲状腺癌引起甲亢

本型甲亢十分罕见，可以发生在甲状腺癌转移的病人或有高分泌功能的原发甲状腺癌(热结节)病人，根据病史，临床及实验室(包括自身抗体)检查，B超，核素扫描及FNAB活检等检查。本型甲亢可与其他型甲亢鉴别。

老年人甲状腺功能亢进症西医治疗

甲亢治疗目前主要有3种方法：内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法，131I放射治疗也是比较常用，由于身体条件限制，手术在老年人中相对较少用。　　

1、内科药物治疗

治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)，后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。一般甲亢病人需服药后2～4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘，使合成和储备的甲状腺激素增多，导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言，丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此，许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看，甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些，而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以，甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。　　

药物治疗过程大致可分3个阶段：　　

(1)症状控制阶段：一般需1～3个月，服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30～40mg，或丙硫氧嘧啶(PTU) 300～400mg，分3～4次服。为减轻症状，特别是心率过快，可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药，在开始治疗的2～4周因抗甲状腺药作用尚未显效，多数病人需要服用普萘洛尔类药。　　

(2)药物剂量递减阶段：一般需2～3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时，可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3，以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下，多数病人可以1个月左右减药1次，每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg，或左甲状腺素每天50～100μg，以防止抗甲状腺药物过量导致甲减，也有利于防止治疗期间甲状腺增大。　　

(3)维持阶段：维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5～15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50～150mg，多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg，2次/d。维持剂量过小，甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用，原则上剂量不变，直到停药为止。　　

抗甲状腺药物服用方法，有人主张每天1次顿服，但是还可以每天分次服的；在甲亢治疗期间，特别在应用抗甲状腺药物前，应避免高碘饮食和含碘物。　　

硫脲类药物最大副作用是引起白细胞减少，甚至粒细胞缺乏。多在用药后2个月内发生，特别在第1～2个月内更应小心。其他反应还有肝功损害、过敏反应(如荨麻疹)、药疹及药物热等。　

硫脲类药物治疗主要目的是控制甲亢症状。虽然在治疗剂量可能有一定的免疫抑制作用，但即使有也较弱，维持量时没有免疫抑制作用。对自身免疫的病因治疗，目前尚无肯定疗效的药物。因此，停药后复发率仍然较高。正规药物治疗2年，停药后复发率约50%。停药前有条件进行TRAb检测，若已转阴，则停药后复发可能性小；反之，则不宜停药。在无条件检测TRAb时，可以参考血清TSH(高灵敏度测定方法)水平，若TSH已恢复到正常水平，表示垂体甲状腺轴功能已恢复正常，反映病人缓解好，可以考虑停药。停药后应定期随诊，一般为3个月左右复查1次甲状腺功能，以及时发现复发可能。即使在TRAb已转阴情况下，在某些因素诱发下，TRAb可以再现。　　

2、131I放射治疗

本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法，对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后，迅速被甲状腺摄取，131I在衰变过程中放出的射线，其中主要由β射线对细胞产生内照射，使甲状腺细胞被破坏，达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘，按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量，一次顿服。一般服药后2～3周甲亢症状开始减轻，1～3个月症状缓解，必要时6～9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1～7天加服抗甲状腺药物和普萘洛尔。国内报告治愈率在80%以上，总有效率在95%以上。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3～6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复；永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加。国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减，以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外，但也有报告随访748例病人，到治疗后11年时，累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关，也不排除与自身抗体TGAb及TPOAb存在有关。　　

少数人服131I后2～3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周，应密切注意病情变化。　　

3、手术治疗

甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为：　　

(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度以上)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。　　

(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。　　

(3)内科治疗效果不理想，多次复发。　　

(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减，特别桥本甲亢手术后容易发生甲减，因此，这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。

老年甲亢病人由于身体条件较差，常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病，手术风险增大，所以手术治疗应慎重。　　

甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或碘131I放射治疗，手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢，甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变，因此，甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理，除应用地高辛等强心药外，β-受体阻断药，如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，适当应用可获得良效。　　

甲亢危象的处理原则为：　　

①充分阻断甲状腺激素合成，口服甲巯咪唑(他巴唑)每天60～100mg(甲状腺手术后引起危象除外)，分3～4次给。　　

②抑制已合成甲状腺激素释放，立即口服(鼻饲)卢戈氏碘液30滴，以后每6小??30～40滴；或碘化钠1.0g溶于5%葡萄糖液500ml中静滴，8～12小时1次。碘剂最好在用抗甲状腺药后1h后给，在紧急时也可同时给。

③阻断甲状腺激素对外周组织作用，可用β-受体阻滞剂，口服普萘洛尔(心得安)20～40mg每4小时1次；或静注普萘洛尔(心得安)1mg，5min内注射完，以后每小时静滴5～10mg。也可口服胍乙啶，每天100～200mg，分3次给。　　

④糖皮质激素治疗，常用静滴氢化可的松每天200～400mg，或地塞米松每天15～30mg。

⑤去除诱发因素，由感染引起的应积极抗感染治疗。　　

⑥对症处理和支持治疗，高热者降温，必要时采用冬眠疗法、吸氧、充分补充液体、恢复电解质平衡。补充足够葡萄糖及维生素。

⑦若经上述处理24～48h后病情仍不好转，可考虑血液或腹膜透析，以迅速减低血循中甲状腺激素水平。　　

预后

甲亢危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报道甲亢危象的病死率为20%以上(20%～100%)治疗成功多在治疗后1～2天内好转，1周内恢复。北京协和医院的36例次危象患者，平均在抢救治疗后3天内脱离危险，7(1～14)天恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质激素可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

老年人甲状腺功能亢进症中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。 (仅供参考，详细请询问医生)

1、少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。

2、补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。

3、适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。

4、注意营养成分的合理搭配。

一级预防：是针对病因和危险因素的预防。

①加强健康教育，增强自我保健意识，改变不良的生活方式，饮食习惯，培养良好的心理素质及保持良好心态。

②预防病毒和细菌感染，去除感染对自身免疫疾病的启动因素。

③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。

④参加适当的量力而行的锻炼和活动。

⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功六项及甲状腺彩超。

二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症，通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常，心衰及甲亢危象。

三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防，防止甲亢心脏病出现心衰，严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。

1.危险因素及干预措施

(1)遗传易感性：如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象，在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%。本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如HADR抗原或HCAB8，B46等；精神因素，如精神创伤、盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

(2)免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH受体基因、过氧化酶基因等；甲状腺非特异基因包括HLA基因、蛋白运载基因、细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因；细菌，病毒，人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应，近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：

①分子模拟(molecular mimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体。

②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象。

③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮；我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者发病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗，Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效，使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外，碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此，Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。

2.社区干预

积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系；上门进行健康教育服务，预防注射，定期体检，用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测，针对易感人群采取预防措施。

综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。

1.一般检查

(1)血常规：可见白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值和百分比增高，血色素大多正常。

(2)血糖：甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用，同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收，空腹血糖多正常，餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高，甚至呈类糖尿病型；血浆胰岛素也增高，但胰岛素分泌无明显延迟现象；甲亢本身所致的糖代谢改变，在甲亢控制后恢复正常；如原有糖尿病患甲亢后，可使糖尿病加重。

(3)血脂：甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强，但分解甚于合成，故血胆固醇常偏低，三酰甘油也可稍低，而游离脂肪酸和甘油升高。

(4)其他：肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高，少数病人伴胆红素增高；血钙，尤其游离钙呈增高趋势，血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高，尿钙磷和粪钙磷排泄增多，尿羟脯氨酸，吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。

2.甲状腺功能检查

(1)基础代谢率测定：基础代谢率是指人体在禁食14～16h后，绝对静卧和环境温度在16～20℃的条件下，每小时每平方米体表面积所产生的热量，正常范围为-10%～ 15%。甲亢患者约95%高于正常，其增高程度与病情轻重一致；临床上以 15%～ 30%为轻型， 30%～ 60%为中型，> 60%为重型；但基础代谢率测定影响因素较多，用于诊断和评价疗效时需排除其他影响因素，如妊娠、发热、心肺功能不全、贫血及恶性肿瘤等。临床常用下列公式估算：禁食12h，睡眠8h后清晨静卧时测脉率和血压，再用公式计算。

基础代谢率(%)=(脉率 脉压差)-111                    

基础代谢率(%)=0.75×[脉率 (0.74×脉压差)]-72

(2)血清总甲状腺素(TT4)测定：是反映甲状腺功能最常用的筛选试验，可通过竞争性蛋白结合分析法和放射免疫法(RIA)测定，前者方法简单，无需制备抗体，正常值为4～12μg/dl，但其特异性不及RIA，RIA测定正常值为7.6±1.3μg/dl。TT4的测定不受食物及药物中含碘的影响，但受血清甲状腺素结合蛋白(TBG)的影响，随TBG的增高或降低而增高或降低；TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影响而升高；受雄激素，严重肝病，低蛋白血症和泼尼松的影响而下降。此外，TT4在许多急慢性疾病时由于T4在外周组织转化为T3减少，也可形成高TT4血症，但此时甲状腺功能正常，如全身感染性疾病，心肌梗死，严重肝肾功能不全及恶性肿瘤等。在分析TT4时需注意,TT4升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。

(3)血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：用RIA测定，也受TBG的影响，正常值为100～150μg/dl。甲亢发生早期往往T4增高较早而快，对治疗后的疗效观察和复发，较T4更为敏感，且对T4型甲亢的诊断有意义；因此T3测定可能成为甲亢的首选筛选方法。在甲状腺功能正常的老年人，T3值一般正常或降低，故T3增高很可能是甲亢。

(4)反T3测定：T4在外周除转变为活性甚强的T3外，还和经内环5-脱罢鸩吞碘作用，形成3,3’,5’-三碘甲状腺原氨酸(rT3)。血清rT3的95%～98%来自T4，2%～5%由甲状腺分泌，正常值为0.56～0.92nmol/L(放射免疫法)。甲亢时血清rT3明显增高，其水平与T3，T4相平行，但在严重应激和慢性病状态，rT3也常增高，故rT3增高不能作为甲亢的诊断标准。

(5)血清游离T4(FT4)和游离T3(FT3)测定：血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的血清蛋白结合而呈非游离状态，游离甲状腺素含量甚少，FT4仅占总T4的0.03%，FT3仅占总T3的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响，并代表组织中激素水平，是直接反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标，可采用RIA测定，FT4正常值一般为10～25pmol/L，甲亢病人显著增高；FT3正常为2.2～6.8plmol/L，不论对轻型，典型或不典型病例，诊断符合率均高于TT3和TT4，对甲亢诊断的符合率高达100%。

(6)促甲状腺素(TSH)测定：血清TSH正常范围是0.3～5.0mU/L。甲亢时，反馈抑制TSH释放，一般的RIA(正常值0～10μU/ml)常不能将甲亢患者和正常人TSH区分出来。最近采用单克隆抗体免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现，甲亢，甚至亚临床甲亢时，TSH就降低，是诊断甲亢最敏感的指标，并有取代促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验的作用。TSH增高一般可除外甲亢的诊断，如甲亢伴TSH增高，仅罕见于垂体TSH瘤或垂体选择性地对T3或T4不敏感。

(7)TRH兴奋试验：静脉注射人工合成的TRH 200～500μg，正常情况下TSH迅速升高5～25μU/ml，30min达高峰，120min恢复正常。甲亢时升高的FT3和FT4对垂体TSH细胞有抑制作用，故TSH不受TRH的兴奋。TRH刺激后TSH不增高者还见于亚临床甲亢，甲状腺功能正常性突眼症和垂体病伴TSH分泌不足，诊断时需注意。该试验在体外测定TSH，无需将核素引入体内，副作用小，操作简单，费时仅1～2h，对老年冠心病者更为安全，基本取代T3抑制试验。但近年来随着TSH-IMA方法的应用，TRH兴奋试验也有被替代的趋势。

(8)抗甲状腺自身抗体：在Graves病患者可测得多种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抗体(TRAb)，抗甲状腺球蛋白和抗过氧化物酶抗体及第二胶质抗体等，其中TRAb阳性对Graves(80%～95%阳性)病不仅有诊断价值，且有利于随访疗效和判断治后复发。如抗甲状腺药物治疗结束，TRAb转阴性，则预示病情长期缓解；反之，如TRAb持续阳性，则停药后可能复发；高滴度抗过氧化物酶抗体提示桥本氏甲状腺炎。

3.甲状腺核素显像

包括甲状腺吸碘测定和甲状腺扫描。如要了解甲状腺功能，一般不应首选放射线核素做体内检查，而应先进行其它体外试验。应用甲状腺吸碘率来诊断甲亢，现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息(例如要对甲状腺结节或其他新生物疾病做出诊断)，则必须进行甲状腺扫描，以鉴别Graves病与多结节或单个毒性腺瘤等；常用的核素有131Ⅰ，125Ⅰ，123Ⅰ和99mTc(TcO4高锝酸根离子)；其中99m Tc放射量低，不被甲状腺有机化，静注30min，可进行扫描，不受抗甲状腺药物的影响，同时还可以了解甲状腺血液供应情况，具有一定优点；但99mTc对于胸骨后或纵隔内甲状腺肿的扫描结果仅供参考。

4.甲状腺超声检查

可了解甲状腺大小，占位是囊性或实性，对临床难以摸到的小结节，超声检查是敏感的，此外彩色多普勒超声尚可测得甲状腺的血流情况。

5.甲状腺穿刺活检

在甲亢病人需确定甲状腺结节性质时，或为鉴别Graves病或桥本甲状腺炎时，可考虑本检查。国内绝大多数采用细针抽吸活检(FNAB)，其诊断准确性可达90%以上，特异性高、操作简便、安全，病人容易接受，但受操控作者的水平和观察细胞的经验影响。

1.甲亢性心脏病(甲心病)

是甲亢的常见合并症，国内报告约占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等，老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

(1)引起甲心病的主要机制：

①由于甲状腺激素增高，全身代谢亢进，组织氧耗量增加，促进心动过速，心肌负荷增加，心肌缺氧，导致心绞痛，心肌梗死。

②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶，使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高，心肌兴奋性及收缩力增高，容易产生异位搏动点，导致心律失常。

③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高，加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收缩力增加引起心肌舒张，收缩期超负荷，导致心脏扩大和心力衰竭；老年人由于冠心病等因素影响，心脏基础差，甲心病的发生率显著增高。

(2)甲心病的诊断标准：甲亢对心脏的影响是普遍存在的，如心电图改变，但不能都认为是甲心病；甲心病必须达到一定标准才能诊断，目前尚无统一诊断标准，一般遵循的原则为：

①心脏扩大。

②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等)。

③充血性心力衰竭。

④心绞痛，急性心肌梗死。

⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失，在甲亢确诊情况下，上述条件中①～④条中符合任何一条加上第⑤条，并排除其他原因心脏病后，甲心病诊断可成立；其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高，其次是心脏扩大及心力衰竭；全心衰竭在老年人中更为多见，发生Ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征，以及病窦综合征也时有报告。

2.甲亢危象

本症是甲亢最严重的并发症，病死率高达60%～80%，老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下，受到应激刺激，如严重感染、外伤、手术等，是最常见的诱发因素；在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施，也可导致甲亢危象发生。

(1)发病机制：甲亢危象的发生可能有多方面因素引起：①大量甲状腺素释放入血循环中；②血中游离甲状腺素增加；③机体对甲状腺激素反应异常；④肾上腺素能的活力增加；⑤甲状腺激素在肝中清除降低。

(2)临床特点：弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷、休克、电解质失衡，最终呼吸循环衰竭而死亡；多数患者甲状腺肿大明显，老年患者可仅有心脏异常，尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现，多可找出明显的发病诱因。

(3)治疗原则：

①保护机体脏器，防止功能衰竭：发热轻者，用退热剂，应避免用大量阿司匹林，因其可使患者代谢率进一步增高，还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多；高热时，积极物理降温，必要时人工冬眠。由于代谢明显增高，应给氧；因高热，呕吐及大量出汗，需补充水，纠正电解质紊乱，补充糖和维生素，应用皮质激素治疗。

②降低循环中甲状腺激素水平：口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巯咪唑60～100mg/d)后，可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合，以后再给维持量。于用硫脲类药后1h，再开始给碘剂(复方碘溶液30滴，或静点复方碘溶液3～4ml/d)，可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。

③降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用，常用有普萘洛尔(每6h口服，每天40～80mg；或静注1～5mg)，利血平和呱乙啶等。

④控制诱因：积极处理引发危象的各种疾病诱因，包括应用抗生素治疗感染。

(4)预后：

开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻，治疗成功者，病人多在治疗后的1～2天内好转，1周内恢复，危象恢复后，碘剂和皮质激素可逐渐减量。

2.慢性甲状腺功能亢进性肌病

(1)诊断：慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经，肌肉的一个合并症，诊断依据为：①临床上诊断甲亢明确，伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩；②肌电图示以运动单位时限缩短为突出的特征性肌病型改变；③肌肉组织病变提示以肌原性损害为主；④除外其他原因引起的神经肌肉病变。

(2)临床特点：多数病人以甲状腺激素增多的症状起病，少数以肢体的肌力减退为首发症状，或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生，肌无力多数出现在上肢和(或)下肢近端，个别可有吞咽困难。

(3)治疗及预后：用抗甲状腺药治疗，甲亢控制后肌病随之逐渐治愈；甲亢治疗3～5个月，肌病可完全恢复正常。

3.其他

甲亢尚有合并重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮等多种免疫性疾病，但在临床上并不多见。