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钩端螺旋体病
别名:钩体病,七日热,外耳病,外耳氏病,细螺旋体病

钩端螺旋体病(leptospirosis,简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira,简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病,属自然疫源性疾病,鼠类和猪是两大主要传染源。临床特点为起病急骤,早期有高热,全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血,肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血,黄疸,全身出血倾向、肾炎、脑膜炎,呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复,少数病例可出现后发热,眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。肺弥漫性出血、心肌炎,溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。

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症状解析

症状

潜伏期2~28天,一般是10天左右。

1.早期 即钩体血症期,一般是起病后3天内,有下列主要症状,体征。

(1)发热:多数患者起病急骤,伴畏寒及寒战,少数患者于发热前一两天可能有软弱,乏力,发热多为稽留型,部分患者为弛张热,体温39℃上下,热程7天左右,亦可达10天,脉搏常增速。

(2)头痛,身痛:头痛有时很突出,直至恢复期仍诉头昏,头痛,全身肌肉酸痛明显,有些患者颈部,膝,大腿,以至胸,腹,腰背肌都痛。

(3)全身乏力:特别是腿软明显,有时行动困难或不能站立和下床活动。

(4)眼结膜充血:在发病早期出现,以后迅速加重,重者全结膜除角膜周边外,均明显充血,整个结膜呈红色或粉红色,小血管交织成细网状,有时有结膜下出血;但无分泌物,疼痛或畏光感,充血在热退后仍持续存在。

(5)腓肠肌痛,压痛:在发病第1天即可出现,轻者仅感小腿胀,压之轻度痛,重者小腿痛剧烈,犹如刀割,不能走路,轻压即痛,甚至拒按。

(6)淋巴结肿大:一般自发病第2天即可出现,以腹股沟淋巴结多见,其次是腋窝淋巴群,一般为黄豆或蚕豆大,个别如鸽蛋大,表面多隆起,质软,有压痛,但无红肿,亦不化脓。

此外,本病早期还可能出现其他的症状和体征,如咽痛,咳嗽,咽部充血,扁桃体肿大,咽腭黏膜有小出血点,消化道出现恶心,呕吐,腹泻等症状,个别病人也可出现溶血性贫血,中毒性精神症状或中毒性心肌炎症状。

以上所述早期钩体血症的症状和体征,是下述各主要临床类型所共有的早期表现。

2.中期 症状明显,主要为各器官损伤的表现,一般是起病后3~10天,按常见临床类型分别叙述如下。

(1)钩体血症型:原称“感冒伤寒型”,本型的临床表现,是早期钩体血症的症状和体征的继续,并无明显器官损伤症状出现,为钩体病的轻型,自然过程一般是5~10天 ,平均约7天,钩体轻型病例体温常在38.5℃以下,体征亦不明显,基本上无出血倾向(个别可有鼻出血),如一般“感冒”的症状群,部分较重病人,有较明显出血倾向,可有皮肤瘀点,瘀斑,结膜出血,偶有腔道出血,亦有部分严重患者,原称胃肠休克型患者,有不同程度的胃肠道症状,如恶心,呕吐,腹泻,里急后重,腹泻每日一般10次以内,以稀便或水样便为主,少数黏液增多,但无脓血,不恶臭,量不多,少数解柏油样或黑便,此时可伴有低血压或严重休克表现,而钩体病的典型体征反而不甚明显。

(2)肺出血型:本型除初期的钩体血症症状群外,可出现多少不等的血痰或咯血,胸部X线片常显示不同程度,不同范围的出血点,小片或大片融合阴影,根据胸部X线片出血病变的深度和广度,特别是有无急性呼吸,循环功能紊乱的表现,临床上可分为肺普通出血型与肺弥漫性出血型,少数肺出血型有血痰,咯血与较明显肺部X线片出血病变,但无明显急性呼吸,循环功能紊乱者,实际上是一种中间过渡型,但临床上一般宜作为肺弥漫性出血型前期对待。

①普通肺出血型:临床表现与本病钩体血症型类似,仅伴有不同程度的血痰或咯血,胸部体征不显,胸部X线片仅有轻度(点状或纹影增加)病变,不再发展,但如治疗不当特别在发生雅-赫反应后,可迅速转变为肺弥漫性出血型。

②肺弥漫性出血型:原称“肺大出血型”,肺出血缺氧,窒息是本型的特点,病人因肺弥漫性出血而伴发进行性呼吸,心循环衰竭等缺氧,窒息的表现,虽咯血很少或不咯血,预后却十分严重,由于钩体病肺部损害可以是一种进行性,广泛的肺脏内部的溢血,不一定都表现为大量咯血,故“肺弥漫性出血型”的名称较“肺大出血型”应更为恰当。

肺弥漫性出血是近年无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因,临床上来势猛,发展快,但仍是在渐进性变化的基础上突然恶化的,本型多出现在近年未注射过钩体菌苗的青少年,孕妇或其他易感人群,在病后2~5天,患者未很好休息或仍继续参加强体力劳动,就诊前未用过有效的抗菌药物,病后情绪过度紧张等,本型可分为三期:

A.先兆期:病人面色苍白,个别可短期潮红,心慌,烦躁逐渐加重,呼吸,心率进行性增快,肺部逐渐出现呼吸音增粗,继以干啰音或局限性湿啰音,有时吐血痰或咯血,X线胸片呈肺纹增多,散在性点片状阴影或小片融合。

B.极期:若患者未得到及时有效的治疗,先兆期患者在数小时内出现面色极度苍白或青灰,唇发绀,心慌,烦躁迅速加重,呼吸,心率显著增快,第一心音减弱或呈奔马律,双肺满布湿啰音,咯血显著增多或连续不断,少数患者亦可不咯血,X线胸片双肺呈广泛点片状阴影或大片融合。

C.垂危期:若患者在近期仍未能及时有效地控制病情,可在1~3h或略长时间内病情更为严重,表现极度烦躁不安,神志模糊,甚至昏迷,喉有痰鸣,呼吸不规则或明显减慢,高度发绀;继而口鼻涌出不凝的血性泡沫液体,心跳减慢,最后呼吸心跳停止,以上三个时期的演变,短则数小时,长则12~24h,有时三期不能截然分开,偶有暴发起病者,起病24h内即迅速出现肺弥漫性出血,再过几小时,即因抢救无效死亡,在黄疸出血型病例中,亦偶可发生肺弥漫性出血,多在黄疸出血高潮,一般不如无黄疸型的发展急剧凶险,原因不明。

(3)黄疸出血型:此型原称外耳病,近年国内渐少见,早期主要为钩体血症症状群,但在病程4~8天,体温开始下降时出现进行性黄疸,出血和肾功能损害,一些重病例可因尿毒症,大出血或因肝性脑病而死亡;一些轻病例,当黄疸出现后,全身中毒症状逐渐减轻,于短期内进入恢复期。

①黄疸与肝损害:多数病例于发病后4~8天出现黄疸,亦有少数病例于发病后2天出现,黄疸逐渐加深,于病程10天左右达高峰,肝脏轻至中度肿大,触痛伴肝区叩痛,部分患者有脾脏轻度肿大,黄疸深浅不一,持续7~10天后逐渐减轻,但胆红素也可达400~600μmol/L或更高,可伴发皮肤瘙痒,相对缓脉,顽固性呃逆,一般说来,深度黄疸多数伴有明显出血和肾衰竭,预后较差,肝衰竭国内20世纪50年代报告约占本型死亡病例的10%~20%,深度黄疸患者,如无肝功能严重改变,同时也无明显出血或肾脏损害者,预后较好。

②出血:常见有鼻出血,皮肤,黏膜瘀点,瘀斑,紫癜,咯血,尿血,阴道流血;呕血,特别是消化道大出血常引起休克而死亡,少数患者可同时发生肺弥漫性出血或严重的肾上腺出血休克而致死。

③肾脏损害:黄疸出血型患者几乎均并发肾功损害,且为本型死亡的重要原因,约占死亡病例的60%~70%,但肾损害轻重不一,轻者仅有少量尿蛋白,显微镜下血尿,少量白细胞,管型等,在钩体血症症状群后期即可出现,病程10天左右即趋于正常,重者发生肾功能不全,多在黄疸高峰时出现,表现为尿少,尿色深黄,尿中蛋白质量多,有管型,显微镜或肉眼血尿,或发生无尿,常持续4~8天,有时可长达10天以上,血中非蛋白氮,尿素氮,肌酸酐增高,也多在病期10天左右达高峰,以后逐渐下降,有时肾功能不全可早在黄疸出血前即发生,随黄疸加深而日趋严重,可发生酸中毒,尿毒症,甚至昏迷。

(4)肾衰竭型:单纯的肾衰竭型钩体病极为少见,在钩体病急性期出现少量蛋白尿,红细胞,白细胞或管型是较普遍的现象,如蛋白尿,血尿与管型都极明显,且有氮质血症,但无黄疸者,则称为钩体病的肾衰竭型,可出现少尿,无尿,尿毒症,酸中毒,昏迷等临床表现。

患者少尿或无尿常发生于病程的第1周内,多发生于休克后,持续时间长短不等,长者可达10天或更长,短者仅1~2天,本型患者一般预后良好,多数患者通过少尿期,多尿期和恢复期而康复,不留后遗损害,少数重症患者在少尿,无尿期可并发肺水肿,高钾血症,高磷低钙血症等,可因高钾血症,尿毒症,酸中毒,昏迷致死,在多尿期可并发低钾血症,肺及泌尿道感染等。

(5)脑膜脑炎型:一般在钩体病发病数日后,即出现脑膜刺激症状,如严重头痛,烦躁不安,嗜睡神志不清,谵妄,瘫痪等脑炎症状,重症可有昏迷,抽搐,急性脑水肿,脑疝及呼吸衰竭等,脑脊液检查压力增高,蛋白质增加,白细胞数一般在0.5×109/L以内,以淋巴细胞为主,糖正常或略有减少,氯化物多正常,脑脊液分离出钩体的阳性率较高,以脑膜炎症状群为主者称脑膜炎型,病情较轻,预后较好,以脑炎或脑膜脑炎症状群为主者,称脑炎型或脑膜脑炎型,一般病情较重,预后较差。

在钩体病发展过程中,有时不能截然划分上述各型,各型主要症状可相互转化或同时存在,如肺弥漫性出血或脑膜炎症状也可在其他型出现。

3.后期

为恢复期或后发症期,一般是起病10天以后,多数患者热退后各种症状逐渐消失,趋于痊愈,少数患者退热后约经数日到3个月或更长些的时间内,可再次出现症状,称后发症,较常见者有以下几种。

(1)后发热:急性期发热经治疗或自然下降后,发热再次出现,一般多于体温下降正常1~5天后出现,大多在38℃左右,但不论是否用过青霉素治疗,均可在1~3天内退热,约半数患者外周血可有嗜酸性粒细胞增高,有时可伴有脑膜炎,虹膜睫状体炎,胫前热等,也可在青霉素持续治疗中发生,与青霉素剂量,疗程关系不大。

极个别患者,在起病18天左右,继后发热之后,出现第三次发热,3~5天自然退去,后发热主要与人体迟发超敏反应有关,但也可能是短期复发。

(2)眼后发症:眼后发症在我国北方本病流行时常见,南方较少,这多与流行菌群有关,北方主要是波摩那群流行,但黄疸出血群亦可引起,眼后发症多于急性期退热后1周至1个月左右出现,可表现为巩膜外层炎,球后视神经炎,玻璃体浑浊,葡萄膜炎等,但以葡萄膜炎为常见。

①虹膜睫状炎:表现为视力障碍,眼部疼痛,畏光,流泪等,检查可见睫状体充血,瞳孔缩小,对光反应迟钝或消失,房水浑浊,虹膜后粘连,睫状部压痛,玻璃体浑浊等。

②脉络膜炎:以视力障碍为主,有时可感到眼前有黑点浮动,或视觉中心暗点,检查可发现视网膜静脉充盈,视网膜水肿和有渗出物,视盘充血及边界模糊,玻璃体浑浊等。

③葡萄膜炎:兼有虹膜睫状体炎和脉络膜炎的表现,大多病情较重,迁延时久,视力常有严重障碍,可降到0.1以下,瞳孔不易扩大,玻璃体浑浊亦较重,因而检查眼底相当困难。

 

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病因解析
外伤因素(45%)

钩体经人体正常或损伤的皮肤,亦可经黏膜进入人体,迅速从淋巴系统和血液到达全身,出现菌血症,再进入各器官,组织,细胞,甚至还可侵入蛛网膜下腔,眼前房等组织,这种穿透力可能与其特别的,灵活的螺旋状运动有关,与菌体内含有透明质酸酶成分亦有一定关系。

病毒感染(35%)

钩体侵入人体引起感染后,由于人体与钩体型别及其毒物性质不同,其相互作用的结果,可表现为不同临床类型的钩体病,在一般情况下,毒力较强的黄疸出血型,秋季型,澳洲型,犬型等菌型的感染,较易引起黄疸或出血等较重的临床表现;而感冒伤寒型,七日热型,特别是波摩那型等毒力较弱的感染,则常引起钩体病的轻型,但黄疸出血型等毒力较强菌型的感染,也可出现轻型无黄疸型,反之,如流感伤寒型的感染,也可引起一定程度的黄疸或出血,这可能与人体原有免疫状态高低有关。

发病机制

钩体经人体正常或损伤的皮肤,亦可经黏膜进入人体,迅速从淋巴系统和血液到达全身,出现菌血症,再进入各器官,组织,细胞,甚至还可侵入蛛网膜下腔,眼前房等组织,这种穿透力可能与其特别的,灵活的螺旋状运动有关,与菌体内含有透明质酸酶成分亦有一定关系,菌血症初期,临床上出现感染中毒症状,全身毛细血管、肺、肝、肾、心、中枢神经系统等器官发生急性,严重的功能改变,钩体病是全身广泛性疾病,早期主要是感染中毒性微血管功能的改变,其特点是病理形态改变轻微而功能改变较为显著,钩体的侵袭力可能由其黏附细胞作用或其毒性产物侵入细胞,引起细胞超微结构变化,如线粒体肿胀,变空,嵴突消失,溶酶体增多;微血管充血,偶见微血管壁破损,毛细血管渗血或有纤维蛋白渗出,随着病情的进展,钩体及其毒物进一步引起肺、肝、肾、心、横纹肌、淋巴结、中枢神经系统等器官的功能和形态损害,出现肺出血、黄疸、肾衰竭、脑炎等器官损害症状,由于钩体菌型,毒力以及人体反应的不同,钩体病的表现复杂多样,轻重程度不一,临床上往往以某种脏器病变占优势,而出现不同类型,钩体病组织形态损害一般较轻,经治疗后,可完全恢复,不留瘢痕,钩体侵入人体后,血液中的中性粒细胞首先增多,有不同程度吞噬钩体的活动,出现微弱炎症反应,但无明显白细胞的浸润,也不化脓,单核巨噬细胞增生,有明显吞噬钩体能力,腹股沟及其他表浅淋巴结肿大,钩体发病后1周左右,血液中开始出现特异性抗体,以后随病程抗体效价逐渐增高,距发病开始后1个月左右可达高峰,凝溶抗体效价有时高达1∶10000,IgM首先出现并效价逐渐增高时,血循环中钩体开始减少并消失,此后病程中钩体很少在血循环中出现,当血清中抗体出现,钩体减少消失时,肾脏中的钩体并不受血液中特异性抗体的影响,能在肾脏中生存繁殖并常随尿排出体外,在感染钩体后肿大的淋巴结中可见到生发中心及髓质迅速增大而副皮质区相对减少,浆细胞大量增加,表现出明显的骨髓依赖淋巴细胞(B细胞)增生反应,在免疫反应出现,当钩体从血液中消失时,可出现特异性的免疫反应,患者出现后发热,眼和神经系统后发症等与超敏反应有关的临床表现,实验动物研究,曾提出钩体毒素,钩体黏附,钩体中毒阈值,器官钩体含量等因素为引发本病的理论,但均未获完全证实。

钩体侵入人体引起感染后,由于人体与钩体型别及其毒物性质不同,其相互作用的结果,可表现为不同临床类型的钩体病,在一般情况下,毒力较强的黄疸出血型,秋季型,澳洲型,犬型等菌型的感染,较易引起黄疸或出血等较重的临床表现;而感冒伤寒型,七日热型,特别是波摩那型等毒力较弱的感染,则常引起钩体病的轻型,但黄疸出血型等毒力较强菌型的感染,也可出现轻型无黄疸型,反之,如流感伤寒型的感染,也可引起一定程度的黄疸或出血,这可能与人体原有免疫状态高低有关。

不同型的钩体病病变差异悬殊,而同型钩体病的不同病例各器官组织损伤程度,也有明显差异,对比钩体病肺弥漫出血型与黄疸出血型的病理形态,这两型的主要损伤器官及其基本病理形态变化不一致,但也有其共同的基本病理变化。

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诊断解析

本病临床表现非常复杂,因而早期诊断较困难,容易漏诊,误诊,临床确诊需要有阳性的病原学或血清学检查结果,而这些特异性检查往往又需时日,所以为了作好诊断,必须结合流行病学特点,早期的临床特点及化验等三方面进行综合分析,并与其他疾病鉴别。

(一)发热应与其他急性发热性疾病鉴别的有:伤寒、流感、上感、疟疾、急性血吸虫病、恙虫病、肺炎、流行性出血热、败血症等,除依靠临床特点外,流行病学病史,蛋白尿以及氮质血症的出现,往往对鉴别诊断提供重要的线索。

(二)黄疸应与黄疸型肝炎鉴别,肝炎是以食欲不振等消化道症状为显著,无眼结合膜充血和腓肠肌压痛,白细胞计数正常或减低,肝功能ALT,AST明显异常,CPK不增高,流行病学史和血清学试验可资鉴别。

(三)肾炎有肾脏损害而无黄疸的钩体病患者需与肾炎相鉴别,钩体病具有急性传染性热性发病过程,有结合膜充血,肌痛明显,血压多正常,无浮肿。

(四)肌痛应与急性风湿热相鉴别,急性风湿热的疼痛多分游走性的关节疼痛,而钩体病的肌痛以腓肠肌为基。

(五)出血或咯血出血可与上消化道出血,血尿,白血病,血小板减少及再生不良性贫血等疾病鉴别,可通过周围血象及骨髓检查,GI检查等手段与出血性疾病相鉴别,咯血应与肺结核,支气管扩张,肿瘤等疾病鉴别,通过肺部X线摄片或CT等检查加以区分。

(六)脑膜脑炎脑膜脑炎型钩体病与流行性乙型脑炎都在夏秋季流行,都无疫水接触史,亦无全身酸痛,腓肠肌压痛,结膜充血及淋巴结肿大等,乙型脑炎病情凶险,抽搐,昏迷等脑部症状比钩体病明显,尿常规,肝功能多正常。

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治疗解析

钩端螺旋体病西医治疗   

(一)治疗   

对钩体病各型均应特别强调“三早、一就地”,也就是早期发现、早期诊断、早期治疗、并不宜长途转送患者而就地治疗。   

1.一般治疗 强调早期卧床休息,给予易消化饮食,保持体液与电解质的平衡,如体温过高,应反复进行物理降温至38℃左右。在患者家中、门诊或入院24h内特别在6~24h内密切观察病情,警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺弥漫性出血的出现。患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理。   

2.早期及钩体血症型的治疗   

(1)抗菌药物:青霉素国外常用大剂量,国内多用首次肌内注射40万U,以后每6~8h再用同等剂量重复,直到体温下降2天后,或治疗共7天,儿童量酌减[5万U/(kg?d)]。发病急骤、中毒症状特重者,可给160万~240万U/d,分4~6次肌内注射。为了预防发生雅-赫反应,可在应用首剂青霉素肌内注射的同时或稍前用氢化可的松200~500mg,用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注或以不稀释液缓慢静脉注射。青霉素过敏者,可改用庆大霉素,16万~24万U/d,肌内注射。也可采用四环素0.5g/次,4 次/d,口服,7天,或多西环素0.1g/次,2次/d,口服,7天。   

青霉素治疗后的雅-赫反应,一般是在注射首剂青霉素0.5~4h,多数在2h内突然出现寒战、高热、头痛、身痛、脉速、呼吸快等,比原有症状更重,或体温骤降,出现低血压、休克、冷厥等。反应一般在30 min至1h即消失。少数患者可诱发肺弥漫性出血,应立即加强镇静剂如哌替啶或氯丙嗪、异丙嗪合剂,氢化可的松200~300mg缓慢静脉注射或静脉滴注,必要时还可采用物理降温,严格控制输液速度,纠正酸中毒,必要时可辅以强心。   

(2)镇静药物:对一般钩体患者,均宜首先肌内注射苯巴比妥钠0.1~0.2g或异丙嗪、氯丙嗪25~50mg或口服地西泮5mg以控制躁动,有助于防止肺弥漫性出血等重症的发生。   (3)肾上腺皮质激素:如发病特急,体温超过40℃,或有其他严重感染中毒性表现如烦躁不安、神志淡漠、呼吸脉搏偏快、血压偏低等则可能是肺弥漫性出血的前兆。可酌情用氢化可的松200~500mg加入5%葡萄糖注射液100~200ml静脉滴注,20~30滴/min。病情紧急时可静脉缓慢直接推注,并视病情变化重复使用。   

3.肺弥漫性出血型的治疗   

(1)抗菌药物:首选青霉素,首剂40万U肌内注射,以后根据病情给药。先兆期患者,40万U/8h,肌内注射;极期(出血期)或垂危期患者首剂后40万U/4h,肌内注射,连续3次,以后每6~8小时40万U,肌内注射。体温正常、病情稳定后酌情减量,直到血痰、?音消失超过7天,虽有低热,仍可停药。对垂危期患者亦可用青霉素首次40万U,静脉缓注,以后24h内每4~6小时1次,肌内注射,待病情好转后,仍改为每6~8小时1次,肌内注射。国外对钩体器官损害期患者用大剂量青霉素治疗,达320万~640万U/d,且未发现雅-赫反应。推测除患者病情可能较轻外,与给药途径为静脉持续滴注,量虽然很大,但单位时间进入体内的并不多。此种给药方式值得在国内试用、观察。   

(2)镇静药物:应保持患者完全安静,避免一切不必要的检查和搬动。镇静剂的选择、剂量、用法,应根据病情决定。对先兆期患者采用异丙嗪、氯丙嗪各25~50mg,肌内注射,0.5~1h仍不能达到有效镇静者,可再用1次,如仍无效,可用10%水合氯醛20~30ml灌肠,直至较好的镇静。如效果仍不满意,可在纠正缺氧及水盐代谢紊乱的同时,用哌替啶50~100mg肌内注射。病情稳定24h后可停止应用。对垂危期患者,因多有不同程度的呼吸衰竭,使用大剂量哌替啶和氯丙嗪应特别谨慎,此时极度烦躁者可选用异丙嗪50mg肌内注射或10%水合氯醛30ml灌肠。   

(3)肾上腺皮质激素:主要用氢化可的松,对因缺氧引起的脑水肿的病例,可加用地塞米松10~20mg静脉注射。氢化可的松成人总剂量一般为400~600mg/d静脉滴注,个别毒血症特别严重者,可达1000~2000mg/d,剂量大小应根据起病早晚与病情决定。对先兆期患者,病情不太严重者,用200~500mg /d即可。对极期患者首剂500mg加入5%葡萄糖注射液100ml,静脉滴注,对垂危期患者可用琥珀酸钠氢化可的松500mg静脉缓慢注射,必要时,直至病情稳定好转以后,酌情减量,稀释静脉滴注。   

(4)输液:应酌情静脉输液。但输液速度在病情严重的患者不宜过快,特别是对肺弥漫型出血患者伴发低血压时,一般为20滴/min左右。如对此种病例采用一般常规扩容补液以提高血压,常可迅速诱发肺弥漫性出血的严重后果。若确定为合并感染中毒性休克,可在严密观察下适当加快输液速度。   

(5)强心药物:如有第一心音减弱、奔马律、心脏扩大,或有窦性心动过速,心率>120次/min,或其他快速室上性心律者,可采用毒毛花苷K0.25mg加入10%葡萄糖注射液10ml由缓慢静脉注射或静脉滴注;必要时3~4h后可重复应用0.125~0.25mg,1次,24h用量不超过1mg。其他如去乙酰毛花苷亦可选用。   

经上述治疗2~4h后,若患者仍高热、烦躁不安、脉搏有力,可用30%温乙醇全身擦浴,使皮肤发红,反复数次,直至病情稳定,体温下降到38℃左右后停止。对经抢救后肺部?音已减少或消失而缺氧无改善者,多有陈旧黏液血痰梗阻呼吸道,可用中西药物气熏,强力化痰、祛痰。极个别患者,经口鼻不断涌血阻碍呼吸,一般吸氧无效时,近年有报道经气管切开后用呼吸器呼气末加压给氧,自气管内直接吸出积血并连续输新鲜血、血小板等,因而得以脱险的病例。国内左鹏鸥采用较大剂量山莨菪碱治疗本型患者5例。方法为10mg/15min静脉注 射,1~4h好转后改10mg/1~2h,静脉滴注。一般12h后即显著好转,5例痊愈,每例用山莨菪碱总量50~140mg。肺弥漫性出血型病情较重,但如在先兆期或极期处理恰当,患者反应较好则病情常在2~4h开始稳定,6~12h逐渐进步,24h后一般即脱离危险,且恢复后常不留任何后遗症。   

4.黄疸出血型的治疗 对轻、中度患者,在抗菌疗法的基础上,适当对症治疗即可,对重症患者,应加强下述疗法。   

(1)出血处理:维生素K110~20mg静脉滴注,或维生素K3 8mg/次,2次/d,肌内注射。同时可用大剂量维生素C3~5g,1次/d,静脉滴注,亦可用云南白药及其他止血剂。出血严重或有失血性休克者,争取多次少量输新鲜血,静脉适量输液,补充血容量。   

(2)精心护理:患者应卧床休息,记录出入量,给予易消化饮食,胃肠道出血者给予流质或半流质饮食,昏迷患者应注意口腔卫生,勤翻身,保持皮肤清洁,预防褥疮及继发性感染,给予鼻饲,保证充足的营养等。   

(3)保护肝脏:可适当的应用保护肝细胞的药物,如多烯磷脂酰胆碱(易善复)、硫前列酮(前列腺素E)等细胞膜保护剂。亦可给予抑制肝脏炎症的药物,如复方甘草酸等降酶退黄药物。同时预防和纠正肝性脑病。   

(4)保护肾脏:参阅肾衰竭型的治疗。   

5.肾衰竭型的治疗 对轻症患者,在抗菌疗法的基础上,适当对症治疗,肾脏损害大多可自行恢复。对重症患者,需进行透析治疗,并注意水电解质平衡。   

6.脑膜脑炎型的治疗 除青霉素剂量宜偏大、疗程宜偏长外,可配合中医中药处理。中医称“暑痉型”,是暑热之邪亢盛,深入营分,热极风动。方药为清营汤加减,另服紫雪丹或安宫牛黄丸。   

7.后发症的治疗 后发热、反应性脑膜炎等后发症,一般仅采取对症治疗,短期即可缓解。必要时,可短期加用肾上腺皮质激素,则恢复更快。   

(1)眼后发症的治疗:扩瞳,用1%阿托品溶液滴眼一至数次。如瞳孔不能充分扩大或虹膜后粘连未能拉开,则可用10%去氧肾上腺素溶液滴眼,1%去氧肾上腺素结膜下注射或用强力扩瞳剂(1%阿托品,4%可卡因,0.1%肾上腺素各0.1m1)结膜下注射等,使瞳孔扩大至最大限度,将已形成的虹膜后粘连尽可能拉开。瞳孔扩大后以1%阿托品点眼1~3次/d,保持至痊愈后数日到2周。眼部热敷,20min/次,2~4次/d,局部应用可的松滴眼或结膜下注射。重症患者可用肾上腺皮质激素内服或促肾上腺皮质激素静脉滴注。其他可用1%~2%乙基吗啡(狄奥宁)滴眼剂滴眼,内服水杨酸钠。对后部葡萄膜炎可用烟酸、妥拉唑林、山莨菪碱、碳酸氢钠静脉滴注等,以及维生素B1、维生素B2等。恢复期内服碘化钾合剂。重症患者当其他治疗无效时,可考虑应用免疫抑制剂。   

(2)神经系统后发症的治疗:早期应用大剂量青霉素,并给与肾上腺皮质激素。如有瘫痪,可给针炙、推拿治疗。口服维生素B1、B6、B12及血管扩张药,亦可选用中药治疗。早期治疗,患者多能恢复。晚期开始治疗者,可能遗留不同程度的后遗症。   

(二)预后   

钩体病的预后与治疗的早晚个体差异、疾病类型有关。起病48h内接受抗生素与相应对症治疗者,恢复快,很少死亡。但如迁延至中、晚期,则病死率增高。肺弥漫性出血型垂危期、黄疸出血型出现广泛出血或肝、肾衰竭与脑膜脑炎型有深昏迷、抽搐者,则预后不良。葡萄膜炎与脑内动脉栓塞者有时可遗留长期眼部与神经系统后遗症。

钩端螺旋体病中医治疗 

当前疾病暂无相关疗法。

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饮食保健

饮食方面要做到规律、合理,即以高蛋白、高维生素食物为主。选择营养价值高的植物或动物蛋白,如牛奶、蛋类、鱼类、瘦肉、各种豆制品等。各种新鲜蔬菜、瓜果富含维生素,营养价值高。 

 

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预防解析

因时因地制宜开展群众性综合性预防措施,以环境改善与预防注射为主,是控制钩体病暴发流行,减少发病的关键。

1.消灭和管理传染源

①消灭传染源:大搞灭鼠防病,灭鼠保粮群众运动,鼠类是钩体病的主要贮存宿主,有的地区鼠的带菌率高达48.7%,因此必须因地制宜,采取药物,器械,生态(挖洞,灌洞,填洞)等防鼠措施以控制鼠类数量及密度。

②管理传染源:结合“两管”(管水,管粪),“五改”(改良水井,厕所,畜圈,炉灶,环境),开展圈猪积肥,不让畜尿粪直接流入附近的阴沟,池塘,河流,稻田,防止雨水冲刷,不用新鲜猪厩肥,在堆肥发酵后使用,加强猪钩体病的预防治疗和外来猪的检疫工作,有条件地区可用兽用钩体菌苗,于每年4~5月时给猪特别是幼畜作预防注射。

2.切断传播途径,消除传染因素 荒塘,水洼,山区的烂泥田,冷水田是鼠类经常活动场所,也常是钩体病的主要疫源地,应结合农田水利建设,改造上述自然疫源地。

关于疫水处理问题,有条件的地区,在不影响农业生产的前提下,在收割稻田前1周将田水放干,再开镰收割,结合农时和水质的具体情况,有计划,有目的地施放各种化肥,农药,有的地区每季每亩施放石灰氮15kg,施放时间是在每年插秧前7~10天效果较好,近年钩体病流行情况有明显减少趋势,与广泛使用化肥,改变了钩体体外生存的环境条件,可能有一定关系,儿童在本病流行地区,流行季节,不要在池沼,水沟中捕鱼,游泳,嬉戏,在本病流行的矿坑,下水道劳动的工人与养猪场,屠宰场工人,宜穿橡皮靴,戴橡皮手套,以保护皮肤不受钩体侵袭。

3.药物预防 国内外初步经验,在钩体病流行地区,流行季节,对易感人群口服多西环素0.2g/周,效果较好,且简便易行,特别在未接种菌苗地预防区作为暴发流行时的应急预防措施。

4.增强人体抵抗力,保护易感人群 根据地区主要流行菌型制备苯酚灭活的钩体菌苗,目前国内多采用不含血清或其他蛋白质的化学全综合培养基或不加兔血清而代之以少量清蛋白,乳酪或人胎盘组织液的半综合培养基,菌苗有3价(例如黄疸出血型,秋季型,其他地方株型),5价(黄疸出血型,犬型,感冒伤寒型,波摩那型,秋季型或澳洲型)两大类,3价菌苗多为普通菌苗(约含菌2亿/ml),亦可制成浓缩菌苗(约含菌6亿/ml),5价菌苗亦可制成普通与浓缩两种,人体可产生对同型钩体的免疫力,维持约1年。

(1)接种对象:在重点流行区,除有禁忌证者外,都应进行注射,在一般流行区,主要是下水田或潮湿地区的工作人员,特别是参加收割,插秧,防洪排涝,开垦荒地的人员,农忙时参加支农的干部和职工,常年接触家畜的饲养员,屠宰人员,下水道及矿井工人等,以及农村儿童应予接种。

(2)接种时间:钩体病流行季节前1个月完成,一般是4月底或5月初。

(3)接种剂量:第1次皮下注射1ml,第2次,间隔7~10天皮下注射2ml,儿童按成人量减半,但必须注射2次,以后仍每年注射2次,剂量同上。

 

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检查解析

1.常规检查 血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常,黄疸出血型常增高,白细胞总数>20×109/L或<4×109/L者少见,血沉常持续增高,黄疸出血型更显著,早期尿内可有少量蛋白,红、白细胞及管型,这些改变在70%左右的患者中出现。

2.病原体检查

(1)钩体的直接检查:

①暗视野显微镜检查:钩体不易着色,而未经染色的标本钩体在光学显微镜下通常难以看清,用暗视野显微镜,可以清楚地看到钩体典型特征的形态和运动方式,通常用以检查体液或组织中的钩体,可以提供快速诊断的结果,但是,由于钩体在血液或组织中浓度过低(≤2×104条/ml)而不易检查出来,特别是对人的自然感染,另一方面由于检验者经验不足,很容易将其他成分如纤维蛋白丝误认为钩体,一般在基层不宜推广,但适用于实验感染动物的检查。

②染色直接镜检:有镀银法,复红亚甲蓝染色法与吉姆萨染色法。

(2)钩体的分离培养:在钩体病早期,即发病1周内在外周血及脑脊液中,有相当多的钩体出现,因而在此期采血接种于含兔血清的科索夫(Korthof)或弗勒乔(Fletcher)半固体培养基内,可缓慢生长,一般在1周以上,阳性率达30%~50%,如已用过青霉素类药物,培养基中可加入青霉素酶,如在培养基中加入氟尿嘧啶(5-FU),可选择性地抑制或杀灭杂菌,纯化培养,但对钩体的繁殖也可受到轻度的抑制,尿培养可在病程晚期呈阳性。

(3)动物接种:常用幼龄豚鼠或金地鼠腹腔内注射接种,一般不作常规应用。

3.血清学试验 发病1周后,血液中出现特异性抗体,可应用血清学试验测定。

(1)显微镜凝集试验(microscopic agglutination test,MAT):显微镜凝集试验简称显凝试验,此试验是应用活标准菌株作抗原,与可疑患者血清混合,在显微镜下观察结果,如有特异性抗体存在,即可见到凝集现象,一次血清效价到达或超过1/400,或早,晚期两份血清比较,增加4倍者即有诊断意义,此法是目前使用最广泛的钩体血清学方法之一,既可用于诊断患者,亦可用标准抗血清作钩体菌株鉴定。

(2)酶联免疫吸附试验:国内报告采用此法检测钩体病血清特异性抗体与显凝试验相比,其灵敏性与特异性均较常用的显凝试验为高,但仍无法用于早期诊断。

(3)间接红细胞凝集试验:此法是从钩体菌体中提取一种抗原成分,将其吸附于人“O”型红细胞表面,使红细胞致敏,如遇同属抗体,则发生红细胞凝集现象,故称间接红细胞凝集试验,本试验具属特异性而无群成型的特异性,较显凝试验阳性出现早,操作简便,不需特殊设备条件,适合基层推广应用。

(4)间接红细胞溶解试验:国外常用作钩体病诊断方法,当新鲜绵羊红细胞用钩体抗原物质致敏后,在补体存在的条件下与含有抗体的血清混合时发生溶血,其灵敏性较间接红细胞凝集试验为高。

(5)间接荧光抗体法:此法是先将标准钩体菌株作成涂片,然后将可疑患者的血清滴在有菌的玻片处,经洗涤,如患者血清中具有抗体,抗原抗体结合起来,再用抗人球蛋白荧光抗体与此复合物结合,发生荧光,即为阳性,此法无型特异性。

(6)补体结合试验。

以上各种方法都是应用特异性抗原来测患者体内的特异性抗体,至于应用特异性抗体来测定体内抗原作为疾病的早期快速诊断的方法近年已有相当的进展,特别是单克隆制备技术的应用使诊断早期钩体血症中数量不多的钩体成为可能,随着分子生物学的技术发展和应用,钩体DNA探针已制备成功,并已成功建立了聚合酶链反应方法早期诊断钩体病,但这些方法要用于临床,均有待进一步改进和完善。

4.肺部X线摄片:轻度者可见肺纹理模糊的网状阴影,或肺纹理紊乱,或显著肺纹理增粗,常达肺野最外缘,病变范围广泛,中度者肺影像呈小点状或雪花小片状,密度低,边界模糊,部分病灶可融合成1.5~2cm大小的片状阴影,一般是分散,也可局限在某一区域,重度者在上述点状或雪花小片阴影基础上,出现大块融合,可占肺一叶或多叶,单侧或双侧的大部分,多居于中下肺野,肺尖受累者少,影像为大块云雾状密度较高的阴影,但仍有残留气泡形成的透明区夹杂其中,与一般肺炎的均匀实变阴影像有所不同。

以上肺部影像在轻度“钩体血症型”中约40%病例可见,在中度,重度肺弥漫性出血型患者约80%病例可见,但亦有少数病例(如前述中间型),肺部X线改变与临床病情不尽一致,上述肺部X线初期或轻度变化,如未及时,有效地治疗,可迅速发展为广泛,严重的大块状或全肺性影像,肺部X线影像经治疗后,多数在5~10天内,个别的在4天内或长达3周后才完全吸收。

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并发症解析

并发症有肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、肾衰竭。

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