伤寒可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据，潜伏期为5～21天，潜伏期长短与感染菌量有关。

1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。

(1)初期：相当于病程第1周，起病大多缓慢，发热是最早出现的症状，常伴全身不适，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，可在5～7天内达到39～40℃，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多，于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

(2)极期：病程的第2～3周，常伴有伤寒的典型表现，肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生，本期内疾病表现已充分显示。

①高热：稽留热为典型的热型，少数可呈弛张型或不规则热型，高热常持续2周左右，高峰可达39～40℃，亦有超过40℃者。

②消化道症状：食欲缺乏，腹胀，腹部不适或有隐痛，以右下腹为明显，亦可有轻压痛，多呈便秘，少数可有腹泻表现。

③神经精神系统症状：一般与病情之轻重密切相关，患者虚弱，精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，严重者可出现谵妄，昏迷，亦可呈现虚性脑膜炎表现，这些表现均与严重毒血症状有关，随着体温下降，病情亦逐步减轻与恢复。

④循环系统症状：常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。

⑤肝脾肿大：本期常可触及肿大的脾脏，质软，有轻压痛，亦可发现肝大，质软，有压痛，肝脾肿大通常为轻度，随病情恢复逐渐回复正常，如并发明显的中毒性肝炎时，可见黄疸，丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。

⑥皮疹：病程第7～12天，部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)，直径约为2～4mm，压之退色，略略高出皮面，为数不多，一般在10个左右，分批出现，分布以胸腹部为多，亦可见于背部与四肢，大多维持2～4天后消退，此外，出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。

(3)缓解期：病程第3～4周，体温开始波动，并逐渐下降，患者仍觉虚弱，食欲开始恢复，腹胀减轻，肿大的脾脏回缩，压痛减退，本期仍有可能出现各种并发症，包括肠出血，肠穿孔等严重并发症仍可发生。

(4)恢复期：病程第5周，体温回复正常，食欲好转，症状及体征均回复正常，通常需1个月左右才完全康复。

上述经过是典型伤寒的自然病程(图1)，由于患者的免疫状态，入侵菌株毒力，数量，治疗措施是否及时与适当，并发症的发生，以及是否原有慢性疾患等因素影响，临床表现轻重不一。

2.临床类型 除典型过程外，本病又可有下列各型。

(1)轻型：发热在38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复，症状不多，缺乏典型伤寒表现，易致误诊和漏诊，儿童病例不少见，亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者，或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

(2)暴发型(重型)：起病急，毒血症状严重，病情凶险，发展快，畏寒，高热或过高热，腹痛，腹泻，休克，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓肠，亦可并发DIC等，如能早期诊断，及时治疗抢救，仍有可能治愈。

(3)迁延型：起病初始表现与普通型(典型)相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达数月之久，弛张或间歇热型，肝脾肿大亦较显著，伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现，这种患者的抗菌药物治疗不甚满意，有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

(4)逍遥型：全身毒血症状轻，病人常照常生活，工作，不察觉患病，部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

(5)顿挫型：起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

(6)小儿伤寒：小儿伤寒的临床过程表现不典型，年龄越小越不典型;年龄越大，则越接近成人的疾病表现，婴幼儿伤寒，起病急，病情重，呕吐，腹痛，腹泻等消化道症状常见，常出现不规则高热，伴惊厥，脉快，玫瑰疹较少见，外周血象白细胞数增高，常伴发支气管炎或肺炎，学龄儿童则多属轻型或顿挫型，与成人表现近似，病情较轻，病程较短，相对缓脉少见，白细胞数不减少，肠道病变亦较轻，肠出血与肠穿孔并发症也较少。

(7)老年伤寒：症状亦不典型，发热不高，虚弱明显，易并发支气管肺炎与心功能不全，持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退，病程迁延，恢复缓慢，病死率较高。

3.复发与再燃

(1)复发：本病易有复发，复发率一般为10%左右，早年应用氯霉素作为特效治疗，复发率曾报告上升达20%，患者在热退后1～3周，临床症状再次出现，但常较轻(偶有较初发严重者)，病程约1～3周，血培养可再获阳性结果，复发多为1次，2次者少见，偶有复发3～4次或以上者，复发的原因与机体免疫功能低下有关，潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖，并入侵血循环，再次引起菌血症而致，复发多见于抗菌治疗不充分的患者。

(2)再燃：在病程的2～3周左右，体温开始波动下降的过程，尚未达正常，持续5～7天，发热又回复上升，再燃时症状可稍明显，血培养可再次阳性，再燃的机制与复发相似。

伤寒沙门菌(Salmonella typhi)是本病的病原体，1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来，属于沙门菌属的D群，呈短杆状，革兰染色阴性杆菌，周身鞭毛，有动力，无荚膜，不形成芽孢，长2～3μm，宽0.4～0.6μm，伤寒杆菌能在普通的培养基中生长，形成中等大小，无色半透明，表面光滑，边缘整齐的菌落;能分解葡萄糖，不分解乳糖，蔗糖及鼠李糖，产酸不产气，在含胆汁培养基中，伤寒杆菌更易生长，伤寒杆菌在自然环境中生命力较强，水中可存活2～3周，粪便中可达1～2个月，能耐低温，冰冻环境中可维持数月，对于阳光，干燥，热力与消毒剂的抵抗力则较弱，日光直射数小时即被杀灭;加热达60℃ 30min，或煮沸立即死亡;3%苯酚中，5min亦被杀灭;消毒余氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死，于食物(如牛奶)中可以生存，甚至能够繁殖，伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物，伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时，释放内毒素，在本病的发病机制中起着重要的作用，伤寒杆菌具有菌体(“O”)抗原，鞭毛(“H”)抗原，和表面(“Vi”)抗原等，感染人类后，可诱生相应的抗体，这几种抗体都不是保护性抗体，“O”与“H”的抗原性较强，可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应)，检测血清标本中的“O”与“H”抗体，对本病的临床诊断有一定的帮助，从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原，Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬，使细菌的侵袭力增强，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素，由于Vi抗原的抗原性弱，它诱生Vi抗体的凝集效价低，持续时间亦较短，对患者的临床诊断价值不大，病原体从人体中清除后，Vi抗体亦随之消失;因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测，含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解，借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型，噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。

伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭，但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌，肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。

伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层，部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖，部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期，在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝，脾，骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬，原发性菌血症期持续时间短，患者尚无症状，处于临床上的潜伏期。

伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现，伤寒杆菌向全身播散，侵入肝，胆，脾，肾，骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热，全身不适，明显的毒血症状，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹等表现，此时相当于病程第1～2周，血液及骨髓培养常可获阳性结果，伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润，淋巴组织肿胀，坏死，脱落而形成溃疡，如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症，这一病变过程，一般相当于病程的第2～3周。

伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热，毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多，内毒素增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系，此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。

病程进入第4周以后，人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈，少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发，伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝，脾，骨髓，淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”，病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著，病变过程包括增生，坏死，溃疡形成，溃疡愈合等四个阶段，病程第1～2周，肠道淋巴组织增生肿胀，呈纽扣样突起，以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最显著，肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大，其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细胞亦有不同程度增生，肠道淋巴组织病变加剧，局部发生营养障碍而坏死，形成黄色结痂，病程第3周，结痂脱落形成溃疡，溃疡呈椭圆形或圆形，沿着肠道的长轴分布，坏死若波及血管可致出血，侵及肌层与浆膜层可致肠穿孔，因回肠末段病变最严重，穿孔亦以这部位为多见，病程第4～5周，溃疡愈合，不留瘢痕，也不引起肠道狭窄，光镜检查下，上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，大量见于溃疡的底部及周围，巨噬细胞的吞噬能力强，胞质内含有被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，故又称为“伤寒细胞”，是本病较为特征性的表现，此类细胞聚集成团，构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节，肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关，尤其是婴儿，伴有严重毒血症者，肠道病变可能不明显，反之，毒血症状轻微或缺如的患者，却可突然发生肠出血或肠穿孔。

在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著，脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节，肝脏明显肿胀，肝细胞浊肿，变性，灶性坏死，血窦扩张，亦可见伤寒结节，胆囊呈轻度炎症，严重毒血症者，心肌与肾可呈混浊，玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血，扩张，单核细胞浸润，可发现伤寒杆菌，呼吸系以支气管炎较常见，亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎，偶尔可有肾，脑膜，骨髓，心包，肺，中耳等迁徙性化脓病变。

感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量，菌株的毒力，机体的免疫状态等有密切关系，一般感染活菌量越大，发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。

诊断

根据临床表现、检查可进行诊断。

鉴别诊断

1、病毒感染：上呼吸道病毒感染亦可有持续发热，头痛，白细胞数减少，与早期伤寒相似，但此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉，无脾肿大或玫瑰疹，血液等细菌培养及血清肥达氏反应均为阴性，一般病程较短，不用抗菌素也可自愈。

2、疟疾：各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆，但疟疾每天体温波动较大，发热前伴畏寒或寒战，热退时多汗，脾较大质稍硬，贫血较明显，外周血及骨髓涂片可发现疟原虫，用有效抗疟药治疗迅速退热，抗生素治疗无效。

3、钩端螺旋体病：本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间极常见，起病急，伴畏寒发热，发热呈持续型或弛张型，与伤寒相似，患者有疫水接触史，眼结膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等;外周血白细胞数增高，血沉加快，尿量减少，血清免疫学试验呈阳性。

4、急性病毒性肝炎：急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热，全身不适，消化道症状，白细胞减少或正常，不易与伤寒相区别，但此病患者每于病程第5～7天出现黄疸，体温亦随之回复正常，肝大压痛，肝功能明显异常，可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊，此外，伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害相对较轻，有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其他特征性表现，血培养伤寒杆菌可为阳性，随着病情好转，肝大及肝功能较快恢复正常，伤寒病的极期(第2周)以后，须与下列疾病相鉴别。

5、败血症：部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别，此症可有胆系，尿路，肠道等原发感染灶，发热常伴有寒战，多汗，有出血倾向，不少患者早期可发生休克且持续时间较长，白细胞虽可正常或稍低，但常伴核左移，确诊须依靠细菌培养。

6、粟粒型肺结核：发热较不规则，常伴有盗汗，脉较快，呼吸急促，发绀等，有结核病史或有与结核病患者密切接触史，X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。

7、布鲁菌病：有与病畜接触或饮用未经消毒的牛，羊乳或乳制品史，长期不规则发热，发作时呈波浪热型，有关节，肌肉疼痛及多汗，血清布鲁菌凝集试验阳性，血及骨髓培养可分离到布鲁菌。

8、地方性斑疹伤寒：起病较急，高热常伴寒战，脉快，结膜充血和皮疹，皮疹出现较早(第3～5天)，数量较多，分布较广，色暗红，压之不退，退疹后有色素沉着，病程约2周，白细胞数大多正常，血清变形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性;血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。

9、结核性脑膜炎：部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛，谵妄，昏睡，颈抵抗等虚性脑膜炎表现，容易与结核性脑膜炎相混淆，但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核，虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大，头痛与颈抵抗更显著，可伴有眼球震颤，脑神经瘫痪等，未经抗结核特效治疗病程逐渐加重，脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变;脑脊液涂片，培养，动物接种可发现结核杆菌。

10、恶性组织细胞增生症：本病的病理特点是单核-巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润，临床表现复杂多变，有时主要表现为发热，肝，脾肿大和白细胞减少，加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织细胞增多和吞噬现象，故易相混淆，但本病病情进展较快，有明显的贫血，出血症状;血片和(或)骨髓片有特异性恶性组织细胞和(或)多核巨组织细胞，增生的组织细胞形态不一，并可吞噬红，白细胞及血小板;外周血象出现显著的全血细胞减少，抗菌药物治疗无效。

伤寒西医治疗

一、一般治疗与对症治疗

有严重毒血症者，可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。常用氢化可的松25～50mg或地塞米松1～2mg，每日1次静脉缓慢滴注;或口服强的松5mg，每日3～4次，疗程不超过3天。

若伤寒合并血吸虫病，尤其是急性血吸虫病时，一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗，待体温被控制，全身情况明显改善后，才给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。

二、伤寒患者抗菌药物的选择

1、氟喹诺酮类药物为首选，氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：

①抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高。

②细菌对其产生突变耐药的发生率低。

③体内分布广，组织体液中药物浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平。

④大多品种系口服制剂，使用方便。

⑤因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星，剂量：300mg每日两次，口服或200mg每8～12小时一次，静滴，疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg每日两次或每8小时一次，口服或静滴，疗程：14天。

2.头孢菌素类 第二，三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇，儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪，剂量：成人 1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg，疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1～2g，每8～12小时一次，儿童每天100～150mg /kg，疗程：14天。

3.氯霉素 剂量：为每天25mg/kg，分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程：两周。

注意事项：

①新生儿，孕妇，肝功能明显损害者忌用;

②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/mm3时停药。

4.氨苄(或阿莫)西林剂量：成人2～6g/d，儿童每天100～150mg/kg，分3～4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2～4g/天，分3～4次口服，疗程：14天。

注意事项：

①本药效果不太理想，故疗程宜长，以减少复发及排菌。

②一旦出现药疹，应及时停药。

5.复方新诺明 剂量：成人，2片每日两次，儿童每天SMZ40～50mg/kg，TMP10mg/kg，一日二次，疗程：14天。

三、带菌者的治疗

1.氨苄西林

(或阿莫西林) 剂量：成人氨苄西林4～6g/天或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/天，分3～4次口服，疗程：6周。

2.氧氟沙星或环丙沙星 剂量：氧氟沙星300mg一日二次，环丙沙星500～750mg，一日二次口服，疗程：6周。

四、并发症的治疗

1.肠穿孔

除局限者外，肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素，如氯霉素或氨苄青霉素与庆大或卡那霉素联合应用，以控制腹膜炎。

2.肠出血

①绝对卧床休息，严密观察血压，脉搏，神志变化及便血情况;

②暂停饮食，或进少量流质;

③静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K，安络血，抗血纤溶芳酸，止血粉等止血药;

④根据出血情况，酌量输血;⑤如病人烦躁不安，可注射镇静剂，如安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠;⑥经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。

3.中毒性心肌炎 严格卧床休息，加用肾上腺皮质激素，维生素B1，ATP，静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理，可使用洋地黄和速尿并维持至临床症状好转，但病人对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎。

4.中毒性肝炎 除护肝治疗外，可加用肾上腺皮质激素。

5.胆囊炎 按一般内科治疗。

6.溶血性尿毒综合征

①控制伤寒杆菌的原发感染，可用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素。

②输血，补液。

③使用皮质激素如促肾上腺皮质激素，地塞米松，强的松龙等。尤对儿童患者可迅速缓解病情。

④抗凝疗法，可用小剂量肝素每日50～100u/kg静注或静滴，控制此征有显著疗效，也可用低分子右旋糖酐静滴。

⑤必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症，促进肾功能恢复。

7.DIC 给予抗凝治疗，酌情输血，并应用氨苄青霉素控制原发感染。

(5)慢性带菌者的治疗 慢性带菌者的治疗常较困难。一般认为有胆石症或胆囊疾患的慢性带菌者，须同时处理胆囊胆道疾患，才能获得较好的效果。

1氨苄西林3～6g/d，丙磺舒1～1.5g/d，分次口服，联合用药，疗程4～6周以上。

2磺胺甲硝唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲硝唑)2片/次，2次/d，疗程1～3个月，有一定效果。

3喹诺酮类如氧氟沙星等，用药后胆汁中的浓度高，可用于治疗慢性带菌者。

预后

伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。

有效抗菌药物应用前病死率约为20%，自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。国内一组伤寒，副伤寒死亡38例中，肠穿孔占39.5%，毒血症39.5%，心肌炎9.9%，中毒性休克5.3%，肠出血2.6%，肺炎2.6%，心力衰竭2.6%。曾接受预防接种者病情较轻，预后较好。

伤寒中医治疗

1、伤寒发狂，胡言乱语。用铁粉、龙胆草，共研细，磨刀水调服。又方：用蚯蚓泥，凉水调服。又方：吞生鸡蛋一枚，有效(症见热极烦躁)。

2、伤寒劳复(身热，尿赤如血色)。用胡黄连、山栀子(去壳)，加蜜拌匀，炒至微焦，研细，再加猪胆汗做成丸子，如梧子大。每服十丸。另取生姜、乌梅，浸在三合童便中，半日后，去渣留尿，加温，饭后将药丸送下。

3、伤寒劳复(按：指伤寒病后，身体未复原而性交，引起旧病复发)。用鼠尿、韭根，同煮开，去渣，再煮开二次，温服，得汗即愈，无汗可再服一剂。

4、伤寒尿涩，小腹胀满。用石燕研细，葱白汤调服半钱。以消胀为度。

5、伤寒咳逆。用雄黄酒，同煎，病人趁热嗅其气。

6、治伤寒头痛。用连须葱白、生姜，水煮，温服。

7、伤寒无汗。用代赭石、干姜，等分为末，热醋调匀搽在两手心上，然后紧握双拳夹在大腿间。盖被静卧，汗出病愈。

8、伤寒搐搦(汗出不止，手足抽筋)。用海蛤、川乌头，穿山甲，共研为末，滴酒做成丸子，如弹子大。捏扁，放足心下，外以葱白包住，扎好，在热水中浸脚，浸至膝部最好。水冷须换热。以遍身出汗为度。每隔三天，照此方治疗一次。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

一、伤寒食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生) 　

方1 　　

〖组成〗胡椒、丁香、葱白各适量。 　　

〖用法〗前二味为细末，与葱白共捣如膏，涂于两手心，夹大腿内侧，仰卧取汗。 　　

〖主治〗伤寒，发热、畏寒、头痛、无汗、肢体酸痛。 　　

方2 　　

〖组成〗大梨1个、生姜1块、童便适量。 　　

〖用法〗前二味共捣取汁，入童便煎沸顿服。 　　

〖主治〗伤寒初起。 　　

方3 　　

〖组成〗生猪石、干姜各等量为未，醋适量。 　　

〖用法〗前二味用热醋调如糊状，涂于两手心，合掌握定。 　　

〖主治〗伤寒初起。 　　

方4 　　

〖组成〗连须葱白5根。 　　

〖用法〗洗净捣烂，热酒冲服。 　　

〖主治〗伤寒初起。 　　

方5 　　

〖组成〗生姜、葱白各240克，铅粉60克。 　　

〖用法〗前二味绞汁，待用。取渣入铅粉研匀，炒热。布包熨胸腹胀处，药冷拌入姜葱汁，再炒再熨。 　　

〖主治〗伤寒初起。 　　

方6 　　

〖组成〗生姜15克、附子12克、糯米适量。 　　

〖用法〗水煎去渣温服。 　　

〖主治〗伤寒烦躁。 　　

方7 　　

〖组成〗干姜30克、附子15克。 　　

〖用法〗水煎服。 　　

〖主治〗伤寒烦躁。 　　

方8 　　

〖组成〗大葱、食醋各适量。 　　

〖用法〗共捣汁服，取汗。 　　

〖主治〗伤寒后交接劳复，腹痛阴肿。 　　

方9 　　

〖组成〗大葱150克、生姜30克。 　　

〖用法〗水煎分数服。 　　

〖主治〗伤寒头痛如劈。 　　

方10 　　

〖组成〗葱白1把。 　　

〖用法〗纸卷紧，快刀切齐一指厚片，安于脐上，热熨斗熨之，汗出为度，一片未效，再切一片熨之。 　　

〖主治〗伤寒阴证。 　　

方11 　　

〖组成〗带根葱头1个切碎，醋1盏。 　　

〖用法〗同煎稀粥饮一碗，热服，覆被，使汗出。 　　

〖主治〗伤寒时疫及伤风初觉头痛身热。 　　

重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径，病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止，沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。

本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。

1.控制传染源：及早隔离，治疗患者，隔离期应至临床症状消失，体温恢复正常后15天为止，亦可进行粪便培养检查，1次/5～7天，连续2次均为阴性者可解除隔离，患者的大小便，便器，食具，衣物，生活用品均须作适当的消毒处理，慢性带菌者的管理应严格执行，饮食，保育，供水等行业从业人员应定期检查，及早发现带菌者，慢性带菌者应调离上述工作岗位，进行治疗，定期接受监督管理，密切接触者要进行医学观察23天，有发热的可疑伤寒患者，应及早隔离治疗。

2.切断传播途径：为预防本病的关键性措施，做好卫生宣教，搞好粪便，水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇，养成良好的卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水，生奶等，改善给水卫生，严格执行水的卫生监督，是控制伤寒流行的最重要环节，伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置，给水卫生改善后，发病率可明显下降。

3.保护易感者：伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用，伤寒，副伤寒甲，乙三联菌苗预防效果尚不够理想，反应也较大，不作为常规免疫预防应用，在暴发流行区应急免疫问题上意见不一，对控制流行可能有一定作用，Ty21a株口服减毒活疫苗，1989年美国已批准应用，不良反应较少，有一定的保护作用。

(一)常规检查

包括血象，尿和粪的检查，血象：白细胞总数常减低，约(3～5)×10^9/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴，单核细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，如分类计数嗜酸性粒细胞超过2%或绝对计数高于0.04×10^9/L，又无合并寄生虫病(血吸虫病，钩虫病等)，则伤寒的诊断应十分慎重，进入恢复期后，白细胞总数逐渐回复正常，嗜酸性粒细胞又再度出现，当本病复发时，嗜酸性粒细胞再次减少或消失，对疾病进程有一定提示作用，红细胞及血红蛋白一般无大改变，严重患者病程较长，或并发肠出血时，可出现贫血表现，如疑有急性血管内溶血，溶血性尿毒症综合征或DIC等，应作相应的特殊检查。

尿：高热患者可有轻度蛋白尿，偶尔见到少许管型。

粪：在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。

(二)细菌学检查

①血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性，第7～10病日阳性率可达90%，第三周降为30%～40%，第四周时常阴性;

②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者;

③粪便培养，从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降，3%患者排菌可超过一年;

④尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染;

⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。

(三)免疫学检查

1.肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值，检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价，病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久，有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低(14.4%)或阴性(7.8%～10%)，故不能据此而排除本病。

Widal试验已沿用近100年，60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widals试验也呈阳性结果，如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病，慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果，Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原，结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料，还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高，建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。

2.其他免疫学检查

(1)被动血凝试验(PHA)：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清反应，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性率90%～98.35%，假阳性率5%左右，鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%，早期病人90.02%，临床确诊者为82.5%，且主要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断。

(2)对流免疫电泳(CIE)：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性较高;但敏感性较低，不同作者报道为24%～92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤寒的早期诊断。

(3)协同凝集试验(COA)：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可与抗体IgG的Fc段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌，然后与抗原发生反应，本试验的阳性率在81%～92.5%，特异性为94%～98%，一般来说，其敏感性高于CIE，而特异性较CIE差。

(4)免疫荧光试验(IFT)：Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测，140例血培养阳性的伤寒患者134例(95.7%)阳性;394例对照者仅4例(1%)假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性，尚需进一步研究。

(5)酶联免疫吸附试验(ELISA)：ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应，既可检测抗原，又可检测抗体，用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原，灵敏性达1ng/ml，高于CoA法9100ng/ml，并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原，国内，外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原，V9抗原，LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%，因检测抗原的不同而异，多数在80%以上，杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测IgM和IgG抗体，LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%，特异性为99.02%，LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%，在伤寒的血清免疫学诊断方法中，ELISA方法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法。

(四)分子生物学诊断方法

1.DNA探针(DNA Probe) DNA探针是用DNA制备的诊断试剂，用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段(探针)与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的，由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高，用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏感性需标本中达1000个细菌才能检出，DNA Probe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离。

2.聚合酶链反应(PCR) PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法，它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外Jae HS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因，敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感，易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键。

伤寒的并发症复杂多样，发生率不一，同一患者可同时或先后出现多种并发症。

1.肠出血：为常见的严重并发症，发生率约2.4%～15%，多见于病程第2～3周，从大便隐血至大量血便，少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快;大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克表现，有腹泻者并发肠出血机会较多，病程中活动过多，饮食成分不当，过于粗糙，过量饮食，排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

2.肠穿孔：为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周，肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个，少数为1～2个，也有报告多达13个者，肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐，冷汗，脉细速，呼吸促，体温与血压下降(休克期)，经1～2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)，不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体，X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)，肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

3.中毒性心肌炎：发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者，临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长，T波改变，S-T段偏移等，这些症状，体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

4.中毒性肝炎：发生率约10%～68.5%(多数在40%～50%)，常见于病程第1～3周，主要特征为肝大，可伴有压痛，转氨酶活性轻度升高，甚至出现轻度黄疸，临床上容易与病毒性肝炎相混淆，随着病情好转，肝大及肝功能可较快恢复正常，仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

5.支气管炎及肺炎：支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期，多为继发感染，极少由伤寒杆菌引起，毒血症严重者可有呼吸急促，脉速及发绀，咳嗽却不明显，体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。

6.急型胆囊炎：约占0.6%～3%，其特征为发热，右上腹痛及压痛，常有呕吐，可出现黄疸，白细胞数较原先增高，伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成，易导致带菌状态，亦有认为原有慢性胆囊炎，胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

7.溶血性尿毒症综合征：国外报道的发病数有高达12.5%～13.9%，国内亦有本征报道，一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周，主要表现为溶血性贫血和肾衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，血小板减少及红细胞碎裂现象，此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

8.溶血性贫血：伤寒可并发急性血管内溶血，表现为急进性贫血，网织红细胞增多，白细胞数增高伴核左移，部分病例有血红蛋白尿，少数出现黄疸，也可发生尿毒症，患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷，少数则合并血红蛋白病，溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

9.DIC：国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少，凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症，符合DIC的实验室所见，随着病情好转，这些凝血障碍常可完全恢复正常，伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血，若不及时治疗可危及生命。

10.精神神经系统疾病：大多见于发热期，也可出现于发热前或热退后，有的患者表现为感染性精神病，有不同程度的意识障碍，伴有错觉，幻觉以及情绪，行为失常，有的则表现为中毒性脑病，除精神，意识障碍外，还伴有强直性痉挛，偏瘫，脑神经麻痹，病理反射阳性及帕金森综合征，个别可发生急性多发性神经根炎，球后视神经炎等，伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%～8%，但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%～0.2%)，伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转，常在短期内恢复，有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)，发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。