病因分类

(一)摄入不足

食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

(二)排出过多

1.消化道失钾

呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：①Verner--Morrison综合征，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。②绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

2.肾脏失钾过多

即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。

3.肾上腺皮质分泌过多

醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。

(三)钾分布异常

指钾向细胞内转移，见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。

机理

钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。一般当断绝钾摄入时，尿钾排出要减少，但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失。在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见。呼吸性碱中毒对血钾影响较小，代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等，再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内的H+释放出来，而细胞外液中的K+进入细胞，即发生钾的分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，致使尿排钾增多。以上都是碱中毒时导致低血钾的因素。

低血钾时细胞外液低钾，因此，细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布，细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞，细胞外液中H+减少，易产生低钾性代谢性碱中毒。而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响。如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中，不见糖原生成，但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中，则表现糖原生成。说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义。

低钾血症的功能可表现有食欲缺乏，毛发稀疏，发育停滞，并逐渐发生肌肉瘫痪。这可能由于二者都低，二者的比例仍保持不变所致。长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变，并表现间质性肾炎，肾小管损害，肾脏的尿浓缩功能障碍。

缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果，可以导致各种心律失常，如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞，甚至心搏骤停。低钾血症对心肌功能的影响，不仅取决于血钾降低的程度，而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限。起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著，相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重。此外，钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱，可相互影响。早期缺钾的症状多不明显，常被原发病的症状所掩盖。

(一)病史

应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。

(二)体格检查

轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍，心律紊乱，心脏扩大。

(三)实验室检查

临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。

1.血清钾测定：低钾血症患者血清钾<3.5 mmol / L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

2.尿钾测定：非肾源性失钾者尿钾多<20 mmol / L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol / L。

3.血pH测定：单纯性低钾血症患者血pH出常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。

4.血浆肾素活性和醛固酮测定：对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症，两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症，两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

(四)器械检查

以心电图检查为主。低钾血症早期心电图表现T哪平，随后出现U波、T波，与U波形成双峰状，重度低钾时T波倒置，U波突出，ST段下降。心电图的改变往往比临床症状表现出现得早且可靠。低钾血症患者的心电图改变主要取决于细胞内产液中钾离子浓度的比例，故急性低血钾心电图的改变要比慢性低血钾明显。低钾血症经过治疗后血清钾恢复时，心电图的改变也逐渐恢复。但应指出心电图的改变只能作为低钾血症的佐证，因血pH、HCO3及Na+的升高均可产生类似的心电图改变。

1、高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进，肌张力增高，后期出现抽搐、惊厥、昏迷。

2、高钾血症：血清钾高于5.5mmol / L。早期可出现肌无力，严重者腹反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常，甚至心室纤颤导致心脏停搏。

3、低钙血症：血清钙低于2.2mmol / L。低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性，但约l/3的患者可为阴性。低钙血症伴体内钙缺乏时，可引起骨质钙化障碍，小儿可出现佝偻病、囱门迟闭、骨骼畸形，成入可表现骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。

4、高钙血症：血清蛋白正常时，血清钙增高>2.75mmol / L。除原发疾病的体征外，高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。

5、低钠血症：血钠正常值为142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血钠低于135mmol/L。低钠血症轻者可无明显症征表现，或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡，重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变，如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化，提示已有循环功能的障碍，说明病情已发展到严重阶段。

6、正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L)，即高雄激素血症，也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。

7、循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。

8、高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。　　9、高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成。

10、高粘血症(或称高粘滞血症)是由于或几种血液粘之因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。

11、半乳糖血症(galactosemia)为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。多数患儿在出生后数天，因哺乳或人工喂养牛乳中含有半乳糖，出现拒乳、呕吐、恶心、腹泻、体重不增加、肝大、黄疸、腹胀、低血糖、蛋白尿等，有上述表现者应考虑有半乳糖血症可能，需即施行有关实验室检查，若能及时检出及采取相应措施，否则可迅速出现白内障及精神发育障碍。

12、低氧血症是指血液中含氧不足， 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83―108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

13、冷球蛋白血症：1.紫癜为最常见的皮肤症状，其他如寒冷性荨麻疹、Raynaud现象、 肢端发绀和网状青斑，皮肤坏死和溃疡。2.关节痛是混合性冷球蛋白血症患者的常见症状，常发生在手、膝关节，为多关节痛，对称或不对称，偶有关节红肿。3.肾损害可表现为急性和慢性肾炎，也可为肾病综合征、肾衰。4.神经系统主要为周围神经病变。其它如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。5.实验室检查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml，80%以上Ⅲ型患者则胡萝卜素血症是一种因血内胡萝卜素含量过高引起的肤色黄染症。胡萝卜素为一种脂色素，可使正常皮肤呈现黄色。

14、妊娠毒血症是酮血症、酸中毒、低血糖和肝功能衰竭的综合症。多发生于妊娠中、后期。轻者症状不明显，重者可见精神沉郁，呼吸困难，尿量严重减少，呼出气体有酮味。死前可发生流产、共济失调，惊厥及昏迷等症状。血液学检查非蛋白氮升高，钙减少，磷增加，丙酮试验阳性。

15、高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制，表现为反应迟钝或昏迷。

16、低蛋白血症：主要表现营养不良。血液中的蛋白质主要是血浆蛋白质及红细胞所含的血红蛋白。血浆蛋白质包括血浆白蛋白、各种球蛋白、纤维蛋白原及少量结合蛋白如糖蛋白、脂蛋白等，总量为6.5～7.8g%。若血浆总蛋白质低于6.0g%，则可诊断为低蛋白血症。

17、原发性高胃泌素血症：由于遗传或慢性炎症及幽门螺杆菌感染导致CT细胞增生，进而使胃泌素分泌增多，吸收入血，产生高胃泌素血症。

18、内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。临床表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。而又无局限于某系统倾向或发现多个系统有迁徙性炎症以及引发多器官功能紊乱者。病前常有感染病灶史。尤其是患有严重影响机体防御功能的基础病者，而且用一般抗菌药物又不能控制发热等全身感染征象者，即应考虑到内毒素血症的可能性。若皮肤及粘膜等部位有瘀点或瘀斑，或并发感染性休克，内毒素血症的临床诊断基本确立。

19、高镁血症：血浆镁高于0。85mmol/L为高镁血症，临床较少见，除肾衰竭外，多数为医源性，与使用含镁药物过多有关。本症最多见于肾功能障碍已发展至尿毒症的患者。高镁血症主要引起神经肌肉突触传导阻滞。其神经肌肉病症的早期表现与尿毒症相似，容易被忽略。如出现体位脓血压、心动过缓、深位反射减弱以至消失、肌无力以至肌麻痹、心脏传导阻滞以至心脏停搏、嗜睡、昏迷时，应考虑到高镁血症。

20、镁缺乏症：缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱。缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤，共济失调，抽搐和强直，眼球震颤，反射亢进，易受声、光、机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或Chvostek证阳性。有时精神方面失常，失去定向力。

1、防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。　　

2、补钾：如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。　　

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。　　

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。　　

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。　　

3、纠正水和其它：电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。