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休克常见病

休克是临床上较为常见的一个急症,系由于各种致病因素引起有效循环血量下降,使全身各组织和重要器官灌注不足,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍,临床上各科均可遇到。不论其病因如何,导致休克的根本因素为有效血容量锐减,最终使组织缺血、缺氧,细胞代谢异常,造成细胞死亡。因而,早期诊断休克,及时处理,同时积极查找病因,对于挽救患者的生命有十分重要的意义。

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病因

休克的分类主要是以病因学分类为主,虽然目前对于休克分类尚无统一认识,但临床一般将其分为三大类:

低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。

(1)失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。

(2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。

(3)创伤性休克:这种休克的发生与疼痛和失血有关。

血管扩张性休克

这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。

(1)感染性休克:是临床上最常见的休克类型之一,临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

(2)过敏性休克:已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

(3)神经源性休克:交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降。这类休克预后好,常可自愈。

心源性休克

此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

检查

1、实验室检查:休克的实验室检查应当尽快进行并且注意检查内容的广泛性。一般注意的项目包括:①血象。②血生化(包括电解质、肝功能等)检查和血气分析。③肾功能检查以及尿常规及比重测定。④出、凝血指标检查。⑤血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等。⑥各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。

2、血流动力学监测:主要包括中心静脉压(CVP),肺毛细血管楔压(PWAP),心排出量(CO)和心脏指数(CI)等。使用漂浮导管进行有创监测时,还可以抽取混合静脉血标本进行测定,并通过计算了解氧代谢指标。

3、胃黏膜内pH测定(pHi):这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”,也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况,指导休克复苏治疗的彻底性。

4、血清乳酸浓度:正常值0.4~1.9mmol/L。血清乳酸浓度与休克预后相关。

5、感染和炎症因子的血清学检查:通过血清免疫学检测手段,检查血中降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子,有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。

诊断

1、良性低血压与休克的鉴别

休克的重要临床表现之一是低血压,但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下,血压的正常变异范围较大,不同年龄、不同性别和不同体质的人,其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg)为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压,与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种:

1) 体质性低血压:又称原发性低血压,常见于体质瘦弱的人,女性较多,可有家族遗传倾向,一般无自觉症状,多在体检中发现。收缩血压可仅为10.6kPa(80mmHg),但无重要临床意义,少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛,甚至晕厥,也有出现心前区重压感、心悸等类似心脏神经官能症的表现者。这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起,无器质性病变表现,心率往往不快,微循环充盈良好,无苍白和冷汗,尿量正常。

2) 体位性低血压:是由于体位改变引起的低血压,比如从平卧位突然转变为直立位,也可见于长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起晕厥,体位性低血压可以是特发性的,也可以为继发性的。前者可能为植物神经功能失调,直立时小动脉收缩功能障碍的缘故,可能还与肌肉张力下降有联系,患者有衰弱感,但无汗,可有大小便失禁,发病突然,无精神兴奋过程,明显与体位改变有关。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响,发病机理类似。

2、不同类型休克的鉴别

不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。常见休克类型包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克、低血容量休克(失血性休克和创伤性休克)、心源性休克、梗阻性休克。这些休克的共性是血液动力学发生异常,鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点,对难以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。

1)感染性休克

① 确诊和怀疑的感染灶,而血流动力学改变是在感染加重的基础之上。

② 血压下降的同时心输出量增加,全身血管阻力下降,舒张压下降更为显著。

③ 单纯的液体复苏不能有效维持血流动力学,机体对去甲肾上腺素反应良好,在血压升高的同时尿量明显增加。

2)低血容量性休克

① 存在有效血容量的体外丢失和体内丢失。常见体外丢失的原因有开放性创伤导致的失血、上消化道大出血等。体内丢失有颅内出血、腹腔内出血、后腹膜出血、大量腹水或胸水、重症急性胰腺炎的大量渗出、机械性肠梗阻等。

② 收缩压和舒张压均可降低,而以收缩压降低为主。体温低,皮肤苍白,四肢末梢发绀,颈静脉塌陷,口渴,少尿或无尿,尿密度升高,红细胞压积低或正常。

③ 单纯的液体复苏即可迅速恢复血流动力学,除非存在持续的失液或失血,且可迅速停用多巴胺。

3)心源性休克

① 心源性休克多继发于心脏疾病进行性恶化或急性心脏病变(急性心肌梗死、心瓣膜或室间隔破裂等)。

② 心动过缓和心律不齐导致心脏舒缩功能异常、回心血量减少和心输出量降低,主要特点为低心输出量伴有CVP 的显著升高和颈静脉怒张,伴有容量不足时扩张可不明显。

③ 接受针对心脏异常的处理措施后血压迅速回升。

4)梗阻性休克

① 存在导致心脏流出、流入通道梗阻的各种原因,如胸部穿透性创伤引起的张力性气胸、心包填塞、上下腔静脉梗阻等。

② 颈静脉怒张是最主要特点,而CVP 的升高和降低与梗阻部位相关。

③ 手术解除梗阻后血压可迅速恢复。

5)过敏性休克

① 在休克发生前的短时间内有明确的药物、食物或虫蛇咬伤等过敏原接触史。

② 全身过敏反应:皮肤潮红、瘙痒,荨麻疹、腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。

③ 气道反应:喉头水肿、支气管痉挛、支气管出血、肺水肿等。

④ 皮下或肌肉注射肾上腺素后血压显著改善。

6)神经源性休克

① 有严重创伤导致的脊髓损伤、脊髓麻醉、区域阻滞麻醉药物、剧烈疼痛、大剂量镇痛、镇静药物应用等病史,导致外周血管舒缩调节功能丧失,血液滞留于外周血管,静脉回流减少,心输出量降低。

② 脊髓损伤平面之上皮肤温暖,平面之下则阙冷。也可见皮肤苍白、湿冷,病人高度紧张。

③ 迅速皮下或肌肉注射肾上腺素后,血压恢复正常。

7)内分泌性休克

① 存在垂体前叶功能衰退或肾上腺皮质功能减退(长期服用糖皮激素后突然停药或出现严重的应激状态)的相关病史。

② 对儿茶酚胺、输液等抗休克措施反应性差,且多与其他类型休克混合在一起发生。

③ 给予糖皮质激素后,血压迅速回升。

预防

休克的预防方法:

休克的预防应采取综合措施。对有可能发生休克的伤病员,应针对病因,采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血,骨折部位要稳妥固定,软组织损伤应予包扎,防止污染。呼吸道梗阻者需行气管切开,需后送者,应争取发生休克前后送,并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾,防行进中脑贫血。后送途中要持续输液,并做好急救准备。

严重感染病人,采用敏感抗生素,静脉滴注,积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发休克的外科疾病,抓紧术前准备,2小时内行手术治疗,如坏死肠段切除。

必须充分做好手术病人的术前准备,包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症。补足血容量,全面了解内脏功能。选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素,采取相应的预防低血容量休克的措施。

综上所述,可概括为积极消除病因,保护提高机体的调节代偿能力。

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