1.新生儿心律失常的发病特点

(1)功能性及暂时性心律失常多见。

(2)传导系统紊乱发生率高。

(3)常可自行消失，预后较年长儿及成年人好。

(4)心律失常的预后取决于引起心律失常的原发病。

2.一般临床表现

心律失常时由于心率过快，过慢以及房室收缩不协调等而引起血流动力学的改变，对血流动力学影响的程度视心脏是否正常及心脏代偿功能如何而定，常见的症状有心悸，乏力，头昏，严重的可发生晕厥，休克，心力衰竭，婴儿可突然出现面色苍白，拒食，呕吐，嗜睡等，阵发性心动过速的患儿常有反复发作的历史。

有些心律失常除频率，节律等的改变，还可出现心音的改变，如第一度房室传导阻滞时，第1心音常减弱，阵发性室上性心动过速时第1心音加强，心房颤动时心音强弱不一，完全性房室传导阻滞时第1心音有时很响称为“大炮音”。

3.窦性心动过速

(1)引起窦性心动过速常见原因：新生儿窦性心动过速多为交感神经兴奋性增高，体内肾上腺素活性增强的结果，常见于：

①生理因素：健康新生儿于哭叫，活动增多，喂奶后。

②病理因素：

A.全身性疾病：新生儿发热，贫血，各种感染，休克，心力衰竭及某些药物如阿托品，肾上腺素等应用后。

B.器质性心脏病：某些器质性心脏病如病毒性心肌炎，先天性心脏病等。

(2)窦性心动过速频率：新生儿窦房结发放激动过速，频率超过正常范围上限称为窦性心动过速，一般认为足月儿窦性心率上限为179～190次/min，早产儿上限为195次/min，新生儿窦性心动过速时，心率可达200～220次/min，有作者报道新生儿窦性心动过速最快心率可达260次/min。

4.窦性心动过缓

新生儿窦房结发放激动过缓，频率低于正常范围下限称为窦性心动过缓，一般认为足月儿窦性心率下限为90次/min，有报道足月儿入睡时心率可慢至70次/min，早产儿略低于足月儿，心电图具备窦性心律的特点。

新生儿窦性心动过缓多为副交感神经兴奋性增高所致，也可由窦房结异常引起，见于以下情况：

(1)正常新生儿的某些生理活动如打嗝，吞咽，哈欠，排尿，排便等可引起窦性心动过缓，小早产儿甚至鼻饲时也可有明显的窦性心动过缓，刺激副交感神经如压迫前囟，眼球，刺激鼻咽部，颈动脉窦及夹住脐带等都可引起窦性心动过缓，心率可慢至80次/min左右。

(2)某些器质性心脏病如病毒性心肌炎，先天性心脏病等病变影响窦房结时，心内直视手术损伤窦房结时，都可引起窦性心动过缓。

(3)新生儿呼吸暂停发生时或发生后，胎儿宫内窘迫，新生儿窒息，低体温，严重高胆红素血症，甲状腺功能低下，颅内压升高(见于颅内出血，颅内感染等)，电解质紊乱如高血钾，以及某些药物如洋地黄，利多卡因，奎尼丁，母亲用β-受体阻滞药等，皆可引起窦性心动过缓。

5.窦房结功能不良

1985年Rein等报道新生儿及婴儿窦房结功能不良(sinus node dysfunction，SND)，系指窦房结因某些病理的原因或由于自主神经功能紊乱不能正常发出冲动或冲动传出受阻而发生的一系列临床表现如窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，心动过缓-过速综合征，昏厥，呼吸暂停，心搏骤停等。

6.症状性SND

由于新生儿，尤其是早产儿，低体重儿窦房结暂时发育不完善，某些疾病和新生儿窒息，缺氧，呼吸暂停，肺透明膜病，肺炎，血液黏滞，易使其缺血，缺氧而出现一系列症状。

7.非症状性SND

系指由于窦房结先天性发育异常(如窦房结先天缺如)，器质性心脏病如先天性心脏畸形致窦房结结构异常，病毒性心肌炎等心肌炎症致窦房结变性，坏死，以及心外科手术损伤窦房结等引起的一系列临床表现。

除原发病外，主要的症状为发绀，呼吸急促，心率改变，以心率缓慢为主，可有漏搏，也可有慢-快心率交替，严重者有惊厥，昏迷，心搏骤停等。

8.阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速是新生儿常见的心律失常，是新生儿期的临床急症之一。

阵发性室上性心动过速可发生在宫内和出生后，宫内发生阵发性室上性心动过速，因其过速的心率常被误诊为宫内窘迫，出生后发生的阵发性室上性心动过速多突然起病，患儿表现呼吸急促，口周发绀，面色苍白，烦躁不安，拒奶，肝大等，心率快而匀齐，一般230～320次/min，发作时间超过24h易发生心力衰竭。

9.多见于无器质性心脏病的新生儿，系由于心脏传导系统发育不成熟所致，50%～58%合并预激综合征。

10.器质性心脏病如病毒性心肌炎，合并心房肥大的先天性心脏病如三尖瓣闭锁，下移畸形，房间隔缺损等。

11.非心脏疾病如新生儿窒息，感染性疾病如上感，肺炎，腹泻，电解质紊乱等。

12.药物中毒(如洋地黄)，心导管检查及心外科手术等。

13.阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速新生儿少见，是需要紧急处理的严重的心律失常，病情多较严重，有原发病的临床表现，由于室性心动过速，致心输出量降低，可有心源性休克及心力衰竭的表现，患儿面色苍白，心音低钝，血压下降，末梢循环不良，也可出现心源性脑缺血，致惊厥，昏迷等，心室率一般在200次/min以下。

阵发性室性心动过速多见于严重的器质性心脏病如病毒性心肌炎，先天性心脏病，心肌病等，也可见于某些严重全身性疾病的终末期，或某些药物如洋地黄等中毒，严重电解质紊乱以及心导管检查，心外科手术等。

14.过早搏动

过早搏动简称期前收缩，是新生儿心律失常中最常见的一种，在健康足月新生儿中发生率为2%～23%，在早产儿中的发生率更高，为21%～31%，在新生儿各种心律失常中，期前收缩占的比例也最大，在期前收缩中，房性最多见，其次为交界性及室性。

新生儿期前收缩可发生于健康儿，健康新生儿发生期前收缩的原因主要是心脏的传导系统发育不成熟，这种期前收缩多在1个月内消失，期前收缩也可发生在器质性心脏病患儿如病毒性心肌炎，先天性心脏病和各种非心脏疾病如窒息缺氧，上呼吸道感染，肺炎，败血症等，新生儿电解质平衡紊乱，药物如洋地黄中毒，孕妇产前用药都可引起期前收缩，期前收缩还可由心导管检查和心外科手术引起，部分期前收缩可发生在宫内，其原因为宫内窘迫，宫内感染等。

15.房室传导阻滞

房室传导阻滞是新生儿期较常见的心律失常，根据传导阻滞的严重程度分为一度，二度，三度房室传导阻滞，根据病因又可分为先天性和后天性者，一度房室传导阻滞及二度房室传导阻滞漏搏不多者，临床多无症状，听诊可有心尖部第1心音低钝，可闻漏搏，二度房室传导阻滞漏搏多者及三度房室传导阻滞心室率缓慢者导致心排血量减少，患儿可有呼吸困难，气急，面色苍白，四肢凉，血压下降，脉弱，可因心源性脑缺血致惊厥，昏迷，先天性三度房室传导阻滞可在宫内发病，一般在妊娠后期或分娩时发现胎儿心动过缓，常常误诊为宫内窘迫而行紧急剖宫产，出生后心率如在56～80次/min可无症状，如心率慢至30～45次/min则出现症状，三度房室传导阻滞患儿心脏听诊时第1心音强弱不等，系因为完全性房室分离房室收缩不协调致每搏心输出量不等所致，听诊于胸骨左缘可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音及心尖区舒张期第3心音，系由心脏每搏输出量较高引起，先天性三度房室传导阻滞大约40%伴有先天性心脏病，此时可听到先天性心脏畸形所引起的杂音。

新生儿房室传导阻滞可分为先天性和后天性者，先天性者多为三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)，系由于胚胎发育异常及孕妇患自身免疫性疾病，免疫抗体损伤胎儿传导系统所致，后天性者多由器质性心脏病如病毒性心肌炎，心肌病，先天性心脏病以及感染，缺氧，电解质紊乱，药物如洋地黄中毒等所致，一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞还可由迷走神经张力增高所致，亦见于正常新生儿。

各种器质心脏病如先天性心脏病，病毒性心肌炎，心肌病等。各种新生儿感染性疾病如新生儿肺炎，败血症，上呼吸道感染，肠道感染等。

新生儿窒息缺氧是引起心律失常的常见原因，其他围产因素(即胎儿分娩前后母亲和胎儿的异常)如孕母产前及产程中用药，胎儿脐带绕颈，头盆不称，宫内窘迫等皆可引起心律失常。

水，电解质平衡紊乱如低血钾，高血钾，低血钙，酸中毒等及某些药物如洋地黄等。

新生儿心导管检查及心外科手术。健康新生儿可以发生心律失常，其原因可能与其传导系统发育不成熟有关。

(1)窦性心律失常：窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性停搏，病态窦房结综合征(窦房结功能不良)。

(2)异位搏动及异位心律：过早搏动(房性，结区性，室性)，室上性心动过速，心房颤动，心房扑动，室性心动过速，心室扑动及颤动。

(3)传导异常：窦房传导阻滞，房室传导阻滞，束支传导阻滞，预激综合征。

发病机制

1.激动起源失常

心脏内许多部位均有自律细胞，具有自律性，其电生理基础是4相舒张期自动除极化活动，正常时窦房结自律性最强，发放冲动的频率最快，以下依次为心房特殊传导组织，交界区，希氏束，束支及浦肯野纤维，由于窦房结舒张期自动除极化速度最快，较早达到阈电位而发放冲动，并传导到心脏各处，其他部位的起搏细胞在膜电位上升到阈值前已被窦房结传来的冲动提前激动，因此其自律性被抑制，当心肌发生病变，如损伤，缺血，缺氧等，使窦房结受到抑制，则其下方的自律细胞被迫发放冲动，这是一种保护性机制，可产生逸搏或逸搏心律，若病变心肌细胞的自律性异常增高，发放冲动的频率加快，超过窦房结，则产生主动性异位节律，发生1次或连续两次者为期前收缩，3次或3次以上者为心动过速，异位搏动连续发生而频率更快但规则者为扑动，不规则者为颤动。

2.激动传导失常

(1)传导阻滞：心脏的激动若不能按正常的速度和顺序到达各部位则为传导失常，又可分为生理性和病理性，前者指激动在传导过程中适逢传导系统的绝对不应期或相对不应期，在遇到绝对不应期时激动不能下传，遇到相对不应期时传导变慢，也称干扰，干扰最常发生的部位是房室交界区，如果连续3次以上在房室交界处发生干扰，则称干扰性房室分离，病理性传导失常是由于传导系统的器质性改变，不应期病理性延长所产生的传导障碍，亦称病理性传导阻滞，大部分缓慢心律失常即由此所产生。

(2)折返：折返是室上性快速心律失常发生的常见机制，尤其多见于预激综合征，完成折返的条件是：单向阻滞区;传导减慢;折返激动前方心肌较快地恢复了应激性，这样激动在单向阻滞区近端前传导受阻，便经另一径路下传，然后通过单向阻滞区逆传，此时如原兴奋部位已脱离不应期，激动便可重新进入环路，如此重复循环而产生折返心律(图1)。

3.激动起源失常伴传导失常

属于此类的有并行心律，反复心律，异位心律合并传出阻滞等。

(1)并行心律：并行心律(parasystole)是指心脏内除窦性起搏点外，还存在着另一个经常活动着的异位起搏点;异位起搏点的周围有传入性阻滞的保护，使窦性冲动呈完全性传入阻滞，它能按本身的频率发生激动而不受正常窦性激动的影响，为此两个起搏点并列发出激动，在异位起搏点无传出阻滞的情况下，只要周围心肌不处于不应期，即可外传，便形成一次异位性期前收缩，亦可形成并行心律性心动过速，并行心律性期前收缩的特点是配对时间不等，常有融合波，长异位搏动间期是短异位搏动间期的简单倍数。

(2)心室晚电位：心室晚电位(ventricular late potential)是心室某部小块心肌中在舒张期内有延迟出现的碎裂电活动(delayed fractionated electrical activity);这些碎裂电活动一般出现在ST段内，故称为心室晚电位，其特征是低振幅，高频的多形性尖波，尖波之间有时有等电位线，心室晚电位的出现说明在小块心肌中互相隔离的各个肌束存在着不同步的电活动，由于不同步的电活动，就有可能为折返激动的发生提供了条件，也可能是由于心肌纤维之间的连接太少，使之发生缓慢传导，为折返激动提供了重要因素，因此，它不但可以产生期前收缩，往往还可以发生恶性室性心律失常。

诊断

心律失常主要通过心电图检查来确定诊断，但大部分病例通过病史及物理检查可做出初步诊断。

1.心律失常心电图诊断分析方法

心电图对诊断心律失常有重要意义，往往起决定性的确诊作用，但有些心律失常较复杂或为几种类型心律失常夹杂在一起，给诊断带来困难，因此，分析心律失常心电图必须按一定规律循序渐进，必要时需借助于梯形图进行分析。

(1)心电图分析方法：

①P波：在常规导联中首先确定有无P波，然后根据P波的形态，方向，速率及其规律性以及与QRS波群的关系，判断激动的来源，窦性P波呈钝圆形，在 Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5导联中直立，aVR导联中倒置，V1导联中双向，速率随年龄而不同，每分钟心率的正常范围如下：1岁以下110～150次，1～3岁 90～130次，3～6岁80～120次，6岁以上60～100次。

②P-R间期：随年龄和心率相应变化，年龄越小，心率越快，P-R间期越短，最短为0.08s，最长为0.18s。

③QRS波群：分析QRS波群的形态和间期，有助于确定心室冲动形成的部位及心室内的兴奋过程，如果QRS波群的形态与时限均属正常，则可确定为室 上性激动下传，若QRS波群宽大畸形，则可能为心室自身节律，束支传导阻滞，室内传导阻滞，室上性激动的心室差异性传导或预激综合征等。

然后再进一步分析QRS波群是间断发生或连续发生，它与P波的关系以及P-R间期的情况，以此来判断心律失常的类型。

(2)梯形图在心律失常诊断中的应用：在分析较复杂的心律失常时，根据心电图特点，用图解方式说明激动起源和传导过程而绘制出的图形称梯形图，梯形 图是有横线，垂直线和斜线绘制的线条示意图，通常用三行，自上而下依次代表心房(A)，房室交界处(A-V)和心室(V)，在A行和V行中的垂直线分别对 准P波和QRS波群的起始部，在A-V行内的斜线表示冲动在房室交界处内的传导过程，向右下的斜线表示冲动向前传导，向右上的斜线表示冲动的逆向传导，黑 点表示激动的起源，“┷”表示传导受阻。

在分析复杂心律失常时，有时需显示窦房传导关系，此时需在A行之上增加S行，S与A行之间为S-A，需显示激动在心室内传导情况时，在V行之下增加E-V行和E行。

2.各种类型心律失常心电图特点

(1)窦性心动过速：足月儿窦性心率上限为179～190次/min，早产儿上限为195次/min。

①P波按规律发生，为窦性P波，即在Ⅰ，Ⅱ，aVF导联直立，aVR导联倒置，同一导联P波形状相同。

②P-R间期不短于0.08s(新生儿正常P-R间期最低限)。

③同一导联P-R间期差<0.12s。

(2)窦性心动过缓：心电图具备窦性心律的特点，足月儿窦性心率下限为90次/min。

(3)窦房结功能不良：

①心电图：主要表现为反复出现窦性心动过缓，P波形态异常，窦性停搏，窦房阻滞，慢-快综合征(即在过缓心律的基础上间断出现室上性的快速异位心律，如室上性心动过速，心房扑动，颤动等)等。

②确诊靠阿托品试验和食管心房调搏测窦房结功能。

A.阿托品试验：试验前描记仰卧位心电图，然后静脉注射阿托品0.02mg/kg，注射后即刻，1，3，5，7，10，15，30min各记录Ⅱ导 联心电图，如注射后心率不增加或增加不超过原有心率的25%，或出现新的心律失常如原为窦性心动过缓，试验后出现窦房阻滞，窦性停搏，结区逸搏等支持本病 的诊断。

B.食管心房调搏测窦房结功能：新生儿食管心房调搏测窦房结功能参数尚待进一步研究。

(4)阵发性室上性心动过速心电图：3个或3个以上连续而快速的室上性(房性或交界性) 期前收缩，R-R间期规则，房性者可有P′波，结性者无P′波或有逆传的P′，但因心率过速，P′波常不易辨认，故统称为阵发性室上性心动过速，QRS形 态多数正常，但可因室内差异传导而变形，发作时心跳过速可造成心肌供血不足，致ST段降低，T波低平或倒置。

(5)阵发性室性心动过速心电图：3个以上连续的室性期前收缩，QRS波宽大畸形，T波与主波方向相反，可见与QRS波无关的窦性P波，心室率150～200次/min。

(6)过早搏动心电图：新生儿期前收缩根据其起源于心房，房室交界区和心室而分为房性，交界性及室性，其心电图特点为：

①房性期前收缩：

A.P′波提前，形态与窦性P波不同。

B.P′-R间期>0.10s。

C.期前出现的P′波后可继以正常的QRS波或不继以QRS波(未下传)或继以轻度畸形的QRS波(室内差异传导)。

D.不完全性代偿间歇。

②交界性期前收缩：

A.QRS提前出现，形态与正常相同。

B.QRS前后无P′波或有逆传P波(P′-R间期<0.10s，R-P′间期<0.20s)。

C.完全性代偿间歇。

③室性期前收缩：

A.提前出现的QRS波，其前无P波。

B.QRS波宽大畸形，时限>0.10s，T波与主波方向相反。

C.完全性代偿间歇。

(7)房室传导阻滞心电图：

①一度房室传导阻滞：表现P-R间期延长，正常新生儿P-R间期最高值为0.12s，超过此值可考虑为一度房室传导阻滞。

②二度房室传导阻滞：分为Ⅰ型及Ⅱ型。

Ⅰ型：P-R间期逐渐延长，最后窦性激动完全受阻，QRS脱落，以后又再下传，周而复始。

Ⅱ型：P-R间期恒定，QRS成比例脱落，呈3∶1，2∶1，4∶3等。

3.三度房室传导阻滞P与QRS互不相关，心室率慢而规则，40～60次/min，QRS波形状取决于次级节律点的位置，次级节律点位置越低，QRS越宽大畸形，预后越差。

鉴别诊断

各种类型的心律失常鉴别，详见上述临床表现和辅助检查中所述。

阵发性室上性心动过速鉴别诊断如下：

1.与窦性心动过速鉴别

(1)阵发性室上性心动过速心律规整匀齐，每分钟心率的变异<1～2次，而窦性心动过速心律多不匀齐。

(2)室上性心动过速心率更快，一般在230～320次/min，而窦性心动过速一般在220次/min以下。

(3)室上性心动过速为异位节律，具有突然发作，突然终止的特点，而窦性心动过速心率变化是逐渐的。

(4)室上性心动过速发作时用刺激迷走神经的方法可突然终止发作，或无效，而对窦性心动过速只能使心率稍减慢。

2.与室性心动过速鉴别

(1)室上性心动过速伴室内差异传导时可类似室性心动过速，但心电图多表现有束支传导阻滞的图形，即在V1导联多为“M”形，V5导联有深宽S波。

(2)室上性心动过速QRS波前后可有与其相关的P′波，也可无P′而室性心动过速QRS前后无与其相关的P′波，有时可见与其无关的窦性P波及窦性P波夺获心室。

(3)室上性心动过速心律规整匀齐，心率快;而室性心动过速速率稍慢，一般为150～180次/min，心室率有轻度不规则。

(4)发作间隙，室上性心动过速见房性或交界性期前收缩，而室性心动过速见室性期前收缩。

新生儿心律失常西医治疗

1.一般治疗原则

(一)治疗 　　

首先要了解心律失常的性质及发生心律失常的原因，治疗上方能有的放矢。同一性质的心律失常可由不同病因引起，对血流动力学的影响因患者具体情况而不同，而且病情发展的趋势个体差异大，绝不能单纯根据心律失常的心电图诊断进行治疗。处理心律失常时应注意以下几点： 　　

(1)明确心律失常的性质：不同性质的心律失常治疗不同，偶发性期前收缩无需治疗，而阵发性室性心动过速、完全性房室传导阻滞可引起血流动力学改变，发生心力衰竭或发展为心室颤动则需紧急处理。 　　

(2)查明病因和诱因并及时纠正：在明确心律失常性质的同时，应通过病史、体检及其他有关实验室资料的分析，了解发生心律失常的病因及诱因。心律失常为心脏病的常见症状，但也可由于一些心外因素所引起，如感染、洋地黄等药物中毒、过多应用儿茶酚胺药物、低钾血症、代谢性酸中毒、低氧血症及心导管检查等。单纯治疗这些病因，心律失常即可消除。风湿热发生期前收缩或房室传导阻滞，经用抗风湿药治疗后，心律失常可随风湿热的控制而消除。虽然，有些心律失常在临床上找不到明确的病因，心脏检查正常，此类心律失常愈后较好，不一定用抗心律失常药物，有时不适当的治疗反而加重病儿的思想负担。使症状加重，或发生严重的副作用，应做好解释工作，并定期随访。新生儿期及婴儿期由于心脏传导系统尚未完善，易出现心律失常如期前收缩、室上性心动过速，往往可以自愈。 　　

(3)了解心律失常对血流动力学的影响：同一类型的心律失常造成血流动力学的影响，因患儿基本情况而异。阵发性室上性心动过速发生在健康的年长儿往往只有头晕、心慌等症状，如发生在婴儿或风湿性心脏病的患者，则常导致充血性心力衰竭。因此，应全面观察患者情况，如面色、呼吸、血压、肺部?音、肝脏大小及有无水肿等。心律失常引起明显血流动力学改变者应及时治疗。

(4)了解抗心律失常药：如药理作用、用法、剂量、药效出现时间、维持时间、适应证以及副作用，才能合理使用，恰到好处。 　　

(5)注意及时对症治疗：如给氧、纠正酸碱平衡、升压、控制心力衰竭及抗感染等。 　　

(6)严重心律失常：如完全性房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等，病情重，变化快，应监测心电图，密切观察变化，并做好急救准备。如人工呼吸、胸外心脏按压、电击复律及人工心脏起搏器等。 　　

2.新生儿窦性心动过速多见于健康儿，一般不需治疗，如为某些疾病引起者应治疗原发病。 　　

3.窦性心动过缓治疗主要应针对原发病。严重者(心率<70次/min)可给阿托品、异丙肾上腺素等提高心率(参阅房室传导阻滞)。 　　

4.窦房结功能不良治疗要点应积极治疗原发病，同时给予氧疗、心肌营养药物如维生素C、二磷酸果糖、泛癸利酮(辅酶Ql0) 、三磷腺苷等，对过缓的心率、窦房阻滞、窦性停搏等，可给阿托品、异丙肾上腺素等提高心率(参阅房室传导阻滞)。严重者应给予起搏器治疗。 　　

5.阵发性室上性心动过速治疗 

阵发性室上性心动过速半数以上不伴器质性心脏病，因此多数预后较好，但发作时如不及时治疗可发生心力衰竭而危及生命，有人称之为“需紧急治疗的良性心律失常”，因此应积极治疗。治疗方法如下：

(1)刺激迷走神经：新生儿常用潜水反射法，即用冰水浸湿的毛巾或冰水袋(用薄的橡皮囊做成)敷盖于患儿整个面部10～15s，给以突然的寒冷刺激，通过迷走神经反射而终止发作，一次无效，间隔3～5min可再试1次。

(2)药物治疗：　

①地高辛：是常用的药物，对合并心力衰竭者也有效。用快速饱和法，足月儿饱和剂量0.03mg/kg，早产儿0.02mg/kg，静脉给药。首次剂量为1/2饱和量，余量分2次。8h内进入。 　　

②普萘洛尔(心得安)：为β-肾上腺素受体阻断剂，更适用于室上性心动过速伴有预激综合征或QRS波增宽者。用量每次0.1mg/kg加入10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉注射。 　　

③三磷腺苷(ATP)：快速静脉注射有兴奋迷走神经作用，可停止心动过速发作，每次3～5mg静脉注射，于5s内快速推入。 　　

④普罗帕酮(心律平)：是广谱高效抗心律失常药，可静脉给药用于治疗室上性阵发性心动过速，用量每次1～1.5mg/kg，加入5%～10%葡萄糖20ml中缓慢静脉注射，如无效，20min后可再重复1次。 　　

以上药物静脉注射时必须同时心脏监护，如无监护条件也应边推注一边做心脏听诊，一旦心率突然下降转为窦性心律，则应即刻停止推药，以防发生心搏骤停。刺激迷走神经可以与药物尤其是洋地黄配合进行，有时刺激迷走神经无效，给予洋地黄后，再进行刺激则能转律成功。对有严重传导阻滞的患儿，以上药物要慎用。 　　

(3)超速抑制：药物治疗无效者，可给患儿放置食管电极进行食管心房调搏。给予超过室上性心动过速速率的超速起搏，此起搏抑制了引起室上性心动过速的异位节律点，然后停止起搏，窦房结恢复激动并下传，窦性心律恢复。

(4)电击复律：药物治疗无效者也可采取电击复律，即用体外同步直流电击术，剂量为5～15瓦秒，在心电监护下进行，术前应停用洋地黄1～2天。 　　

用以上方法转律后为预防复发，可用地高辛维持治疗6个月至1年。 　　

6.过早搏动治疗

新生儿期前收缩无原发病者，一般预后较好，常在1个月内消失。期前收缩有原发病者，应治疗原发病。期前收缩本身多无症状，一般不需要治疗。但如期前收缩频发，有发展为心动过速倾向者，应给抗心律失常药物治疗，常用者为普罗帕酮，用法为每次5mg/kg，3～4次/d口服。 　　

7.阵发性室性心动过速治疗

首先为病因治疗。抗心律失常药物可用利多卡因，每次1mg/kg，加入5%～10%葡萄糖20ml中静脉缓慢推注，必要时5～10min可再重复1次。转律后静脉点滴维持，按每分钟0.02～0.05mg/kg。也可用苯妥英钠，尤其对洋地黄中毒引起者，每次2～4mg/kg，溶于生理盐水20ml中缓慢推注，如无效5～10min后可重复1次。还可用普罗帕酮(心律平)或普萘洛尔(心得安)静脉注射。如药物治疗无效，也可用直流转复。 　　

8.房室传导阻滞治疗 针对原发病进行病因治疗。如心率过慢或有自觉症状者，加用改善房室传导、增快心率的药物。 　　

①异丙基肾上腺素0.1mg加入5%～10%葡萄糖50～100ml中静脉点滴，根据心率调整滴数。 　　

②后天性三度房室传导阻滞如由心肌炎引起可加用皮质激素治疗。如异丙基肾上腺素、阿托品等提高心率无效，可考虑经导管临时心脏起搏，待炎症消退、阻滞减轻或消失后停用。 　　

③阿托品每次0.01～0.03mg/kg，肌内或静脉注射。 　　

④先天性三度房室传导阻滞如无症状不需治疗，但如出现下列情况即应安装永久性心脏起搏器：新生儿心室率过慢<50次/min，尤其是出现心源性脑缺血综合征者。三度房室传导阻滞QRS时限延长并出现心力衰竭者。 　　

(二)预后 　　

新生儿心律失常的预后取决于全身疾病的严重性和心律失常的程度，因此积极治疗全身性疾病起着主要作用，如无严重的伴发病或器质性心脏病存在，本病的预后良好。

新生儿心律失常中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。

新生儿不能自主饮食，需要医生针对具体的给予饮食指导。营养要保证。

预防先心脏病；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患；甲状腺功能减退症，尿毒症，神经系统因素，低温，麻醉与药物中毒等引起的心律失常，应积极治疗原发疾病。

视引发心律失常的病因不同而不同，应常规检查电解质和酸碱平衡情况;检查甲状腺功能，肾功能情况;检查血沉，抗“O”和免疫功能。

1.心电图

是诊断心律失常的主要方法，首先在心电图各导联中找出一个P波比较明显的导联，测量P-P间隔，决定心房率，观察P波的规律，P波的形态是否正常，P-P间隔是否一致，找出形态异常者，过早发生者，过缓者，窦房阻滞或停搏，其次了解QRS波的规律及形态，QRS时间不宽，形态正常，说明激动起源于房室束分支以上，来自窦房结，心房或交接区，统称为室上性;如QRS增宽，形态奇异，则来自房室束分支以下为室性，测量R-R间隔是否相等，找出过早搏动或逸搏，然后分析P波与QRS波的关系，每一个P波之后，是否均跟随QRS波，P-R间期是否固定，通过以上心电图分析确定主要节律，是窦性心律或异位心律，异位心律应了解是主动性抑或被动性，来自心房，交接区或心室，同时注意是否有干扰或传导阻滞等，在分析心电图时尚须注意有无基线不稳等，以免将伪差误认为心律失常。

对复杂的心律失常，应选择P波较明显的导联作较长的描记，一般选用Ⅱ或aVF导联同步描记，便于分析P波的规律及形态，如常规心电图导联描记P波均不明显，可加描记S5或CR1导联，以显示P波，前者负极(红色)置于胸骨柄，正极(黄色)置于胸骨右缘第5肋间，将导联选择钮拨至Ⅰ导联位置描记;后者将负极(红色)置于右前臂，正极(黄色)置于胸骨右缘第4肋间，也取Ⅰ导联位置描记。

2.24h动态心电图

又称Holter监测，是一种在活动情况下连续24～72h记录心电图的方法，可提高心律失常的检出率，目前已广泛应用于心律失常的诊断及观察药物治疗效果，常规心电图未发现心律失常，如以动态心电图监测24h，可能检出频发期前收缩，阵发性心动过速，间歇出现的传导阻滞等心律失常，动态心电图还可进行定量分析，确定异常心律出现的次数;各种期前收缩的总数及占24h内全部心搏的百分比;出现阵发性心动过速的次数;以及每次持续的心搏数，此外，还可以发现无症状的心律失常;观察自觉症状与心律失常的关系;以及心律失常是否因活动而诱发或于安静中出现，儿科多用于以下情况：

(1)预防先天性心脏病术后心律失常所致的猝死：曾报道大动脉错位术后11例患儿进行动态心电图监测，7例有病态窦房结综合征，及时应用起搏器治疗可预防术后猝死。

(2)诊断病态窦房结综合征：通过动态心电图可证实存在严重窦性心动过缓或室上性心动过速，从而避免窦房结功能检查。

(3)寻找晕厥原因：心动过缓或心动过速均可引起晕厥，原因不明的晕厥患者经动态心电图检查，发现10%～25%系心律失常引起。

(4)评价抗心律失常药的疗效：室性期前收缩自身变异很大，常规心电图不能反映真实情况，一般认为通过24h动态心电图检查，服药后室性期前收缩较用药前减少50%以上为有效，达90%以上为显效，此外尚可指导合理投药时间，剂量等。

(5)检查起搏器故障：起搏器发生间歇性功能障碍，需动态心电图监测才能发现，不同年龄健康儿童24h动态心电图监测结果。

3.经食管心房调搏检查

食管下端贴近左房，故该方法为间接左房调搏，近年儿科已广泛应用于心脏电生理检查，临床应用于下列情况：

(1)检查窦房结功能：可测定窦房结恢复时间，校正窦房结恢复时间及窦房传导时间，儿童正常值分别为(913.3±139.7)ms，(247.7±51.3)ms及(102.5±18.6)ms。

(2)评价房室传导功能：可测定文氏阻滞点，2∶1阻滞点，房室功能不应期和有效不应期。

(3)检测房室结双径路：正常儿童23.6%存在房室结双径路。

(4)研究室上性心动过速的折返机制：经食管心房调搏可诱发窦房结，房内，房室交接区及房室旁路折返性室上性心动过速，同步描记食管心电图及V1 导联心电图，可分辨P波形态，心房激动顺序，测定RP，PR间期及房室传导曲线，明确室上性心动过速的不同折返机制，并选择有效的药物治疗。

(5)对预激综合征可进行以下检查：检出房室旁道，确诊隐性预激综合征;测定旁道不应期，初筛高危患者，儿童旁道不应期<220ms者，房颤发生率高时，易致室颤，为高危患者。

(6)终止室上性心动过速发作：应用食管心房调搏超速抑制方法。

(7)研究药效：研究抗心律失常药的电生理作用，并观察疗效。

4.希氏束电图及心内电生理检查

系创伤性检查，希氏束电图是房室束激动产生的电位图，采用电极导管经静脉插入右心腔，直接接触房室束，记录其激动电波，即为希氏束电图。

(1)各间期的意义：希氏束电图各间期的意义及测定如下：

①P-A间期：从体表心电图P波的开始时相至希氏束电图A波的高大转折波的起点之间的距离称为P-A间期，反映激动从右房上部至右房下部靠近房室结处的传导时间，正常值为20～40ms。

②A-H间期：从A波的高大转折波的起点至H波的起点之间的距离称为A-H间期，反映激动从右心房下部靠近房室结至希氏束的传导时间，正常值为60～140ms。

③H波：为狭窄的双向或三向波，历时20ms，反映希氏束内传导时间。

④H-V间期：从H波起点至V波或体表心电图QRS波起点之间的距离，称为H-V间期，反映激动自希氏束经房室束分支，浦顷野纤维至心室肌的传导时间，正常值为35～55ms，H-V间期即为希浦系传导时间。

(2)希氏束电图用于：

①确定房室传导阻滞的位置：根据希氏束电图特征将房室传导阻滞的定位诊断分为希氏束以上(主要房室结水平)，希氏束内和希氏束以下三类。

②判断异位搏动和异位心律的起源。

③鉴别室上性心动过速伴室内差异性传导和室性心动过速。

5.心内电生理检查

采用电极导管插入心腔内记录和(或)刺激心脏不同部位，进行电生理研究，可判断传导阻滞的精确位置和心动过速的发生机制，目前多用于结合心动过速的射频消融治疗与其发生机制的确切诊断。

心内电生理检查的适应证为：

(1)明确室上性心动过速和室性心动过速的发病机制，了解折返环路，异常旁路或自律病灶，有利于治疗，房室折返及房室结折返型室上性心动过速，折返引起的心房扑动，异位性房性心动过速和特发性室性心动过速均可采用射频消融治愈。

(2)评估猝死或严重心律失常的高危患儿：先心病术后数年发生猝死，多因严重室性心律失常引起，如法洛四联症患儿术后康复良好，血流动力学检查正常，经心内电生理检查可诱发室性心动过速，易发生猝死，应用药物及时治疗。

(3)评估预激综合征的高危患者：预激综合征旁路前传有效不应期≤220ms，或发生房颤时，心室率达200次/min以上，可预示猝死或心脏骤停事件。

(4)原因不明的晕厥患者：经心内电生理检查，可能提示严重心动过缓或心动过速，从而指导特异治疗。

(5)研究抗心律失常药：研究抗心律失常的电生理作用并观察疗效。

心内电生理检查虽然相对安全，但实验室应有一切急救药物及设备，包括心肺复苏，电除颤器等，以防不测。

心力衰竭，休克，晕厥以及脑栓塞，猝死等。