高血压性脑出血常在活动时、激动时、用力排便等时刻发病，起病急骤，往往在数分钟或数小时内病情发展到高峰。临床表现视出血部位、出血量、全身情况等因素而不同。一般发病为突然出现剧烈头痛，恶心、呕吐，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。

发病原因

高血压是高血压脑出血最主要的原因,在血压骤升时,薄弱的管壁处就容易破裂出血。当然血压是脉冲性传导的,出血发生后的管壁破裂口处会形成血栓,管壁也因血肿压迫而变得狭窄,血流阻力增大,出血多自行停止。

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。也是造成高血压脑出血的主要原因之一。

发病机制

高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下，大脑半球的出血以基底核和视丘最常见，其次为脑干和小脑，脑出血后血肿多沿白质纤维方向扩展，出血后早期神经组织所受的影响主要是以受压，分离及移位为主，壳核出血多系豆纹动脉出血所致，其中以外侧豆纹动脉出血为常见，出血后血肿多向外囊方向发展;内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延，豆状核出血，血肿往往较大，使大脑半球体积增大，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入大脑镰下及海马钩回疝入小脑幕切迹，海马钩回疝造成脑干及同侧大脑后动脉和动眼神经受压，同时中脑及脑桥的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及脑桥出血，有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑，血肿也可破坏尾状核而进入侧脑室，再流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血，这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中部和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔，若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔，丘脑出血多因大脑后动脉深支——丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入，丘脑出血血液侵入脑室的发生率可高达40%～70%。

脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室，小脑出血多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑后下动脉及小脑前动脉也可是出血来源;小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。

通常高血压脑出血患者在发病后20～30min即可形成血肿，出血逐渐停止;出血后6～7h，血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环，因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。

显微镜下观察，可将脑出血分为三期：

1、出血期 可见大片出血，红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象，常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血，有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织，因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。

2、吸收期 出血后24～36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞，除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围，星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。

3、恢复期 血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞，胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕，出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔，这与软化结局相同，惟一特点是血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。

诊断

高血压脑出血的诊断要点是：①多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人；②常在白天活动用力时突然发病；③病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现；④脑脊液为均匀血性；⑤得到CT或MRI扫描证实。

鉴别诊断

与高血压脑出血相鉴别的脑出血病因很多，应根据患者的年龄，既往史及影像学检查进行鉴别，年轻的病人多为脑血管畸形出血，有慢性高血压的病史支持高血压性出血，长期服用抗凝药物或在心肌梗死抗凝治疗过程中，也可偶尔发生脑出血，出血的部位也很重要，典型的壳核或丘脑出血基本可以确定为高血压脑出血；脑叶皮质下出血多提示血管畸形；明显的蛛网膜下腔出血提示动脉瘤可能性大，脑转移瘤特别是黑色素瘤，绒毛膜上皮癌，肾上腺癌，乳腺癌，肺癌的脑转移灶以及原发性脑肿瘤中的胶质母细胞瘤等也易出现自发性出血，其他引起出血的原因还有脑静脉血栓形成，脑梗死后出血，血液病，动脉炎等。

高血压脑出血西医治疗

(一)治疗

首先要保持安静，减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，逐渐降低过高的血压，治疗脑水肿，降低颅内压。目前对高血压脑出血的外科治疗尚有争议，应根据病人的全身情况、血肿的部位，大小及病情的演变等进行具体分析。

1、手术适应证

手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。但是基于不同资料、不同单位，对手术指征的选择也不同。因此所获治疗效果大相径庭，且也无法比较。

目前已被多数人接受的手术适应证大致如下：

(1)出血后保留一定程度的意识及神经功能，其后逐渐恶化，但脑疝表现尚不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的恶化常与颅内压增高密切相关。因此，手术很可能挽救生命，应积极予以考虑。

(2)小脑出血：由于出血靠近脑干，而且在出现不可逆转恶化之前，多无明显先兆。为了防止上述情况发生，手术是惟一有效的治疗手段。除非临床症状轻微、出血量少(<10ml)者。

(3)对出血原因诊断不清，疑为血管畸形、动脉瘤者，宜行手术探察，进一步明确。

(4)手术清除血肿对神经功能恢复的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床方面还不能完全证实。因此在选择手术时要想到这一点。

(5)脑干出血通常较少考虑直接手术，可采用立体定向穿刺治疗，如并发脑室出血，出现脑积水可根据情况行脑室外引流或分流术。

对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底止血，术后再出血几率将大为减少，应该提倡尽早手术、尽快打破恶性循环、减少病死率、提高患者生活质量。

2、手术方法

(1)开颅清除血肿：传统的做法可分为皮骨瓣成形开颅及钻孔扩大骨窗法。以壳核出血为例，通常在额颞部或颞部行马蹄形切口，骨瓣开颅。或在颞部颧弓上钻孔穿刺抽出部分积血初步减压后，再延长切口，扩大骨窗3～4cm。进入颅内后，剪开硬脑膜，在血肿距皮质最浅处(颞上或颞中回)切开皮质，也可采用分开侧裂，显露岛叶，在岛叶皮质上切开1cm，进入血肿腔将血肿清除。小脑出血可根据出血部位，于枕下行中线或旁正中直切口，钻孔后扩大骨窗，十字剪开硬脑膜，穿刺证实后，切开小脑，行血肿清除。清除血肿时，只在血肿内操作，吸引力不要过大，以免损伤周围组织，遇有动脉活动出血可用双极电凝处理，对粘连过紧的小血块，多为原发出血点可以保留;对已形成的血肿包膜除非诊断需要，不必处理，以免加重损伤，妥善止血后，血肿腔内留置引流管，结束手术。

皮骨瓣成形开颅清除血肿多需全身麻醉，手术创伤大，增加患者负担，现已很少应用。目前多采用微创小骨窗法或称“锁孔”(Keyhole)手术，通常在颞部耳前1cm行直切口，逐层切开达骨面，用磨钻钻孔后，以铣刀形成一直径3cm骨窗，进入颅内。其优点是在手术显微镜下彻底清除血肿并止血，达到立即减压的目的，术毕，骨瓣复位，逐层缝合。如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，必要时还可扩大骨窗减压、血肿腔内留置引流管，以利于度过术后反应期。对出血破入脑室者，术前可行脑室穿刺置管放液，降低颅压。待脑内血肿清除后，还可经该引流管缓慢注入生理盐水，将积存于脑室内的血，通过血肿腔冲出，术后持续引流数天。

微创小骨窗法由于创伤小，且可作到快速清除血肿、止血满意，所以特别适用于壳核或出血部位不深、术前病情分级在Ⅱ、Ⅲ级者。此外，小脑半球出血也可采用，以期达到迅速减压的目的。

(2)穿刺吸除血肿：CT问世前，由于对血肿部位及出血量不能做出准确判断，且穿刺前、后无法比较抽出量所占全部出血量的比例，因此效果不佳。有人甚至认为，单纯穿刺无法止血，反而可以增加再出血的机会。随着临床和实验研究的不断深入，以及诊治手段的改进，穿刺吸除血肿由于创伤小、操作简便，目前已日益受到瞩目，并被广泛采用。

①穿刺吸除血肿的依据：

A.利用CT导向或立体定向技术将穿刺针或吸引管准确置于血肿中心，在抽吸血肿时，可以防止对周围组织的损伤。

B.临床实践证明，即使开颅手术，也无需将全部出血清除。因此，当出血不是过大，首次穿刺如能吸除出血总量的60%～70%，颅内压及脑受压即可得到一定缓解，剩余部分可分次解决，以免颅压波动过大、中线复位过快出现意外。

C.出血后数小时，液态的出血仅占血肿量的1/5，其余均已形成胶冻状血凝块，单纯抽取不易解决。为此，可利用CUSA、阿基米德钻、旋转绞丝等将血肿破碎后再吸除。

D.术中抽吸压力可根据血肿性状掌握，有些实验已计算出使用负压范围(<31.7kPa或0.2atm)以保证安全。

E.计算吸出总量，对残留血肿可注入纤溶剂，如尿激酶、基因重组链激酶，夹闭引流管4h进行溶解，以利引流排出。

F.术后可用CT复查有无再出血，并及时采取相应的措施。

②穿刺吸除血肿方法：

A.根据CT定位，利用立体定向原理以血肿中心为靶点，确定穿刺点。穿刺点应选在血肿距头皮最近、无大血管或重要功能区处。脑桥出血穿刺点，多选在横窦下方1cm、中线旁4cm处，穿刺方向与矢状面呈60°。

B.颅骨钻孔：采用常规头皮切口、乳突拉钩牵开、用颅钻钻孔;或在头皮行小切口后，用专用细头电钻钻孔。

C.血肿穿刺成功后，按术前计划行血肿直接吸除、血肿破碎吸除、血肿腔内注入纤溶剂溶解引流等。脑实质出血量小于40ml，可一次吸除;出血量大，中线移位严重者，宜分次吸出。两次间隔时间依病情变化及复查CT所见而定，一般在12～24h。对血肿破入脑室者，可先吸除脑实质内出血，再根据出血范围行一侧或双侧脑室外引流，并可配合应用纤溶剂和(或)定期冲洗。

穿刺吸除血肿法适用于各部位出血，特别是深部出血，如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血、进展缓慢的脑干出血等。由于本法不能止血，故只有当无活动出血时方可进行。有人认为，以出血后3天为宜，特别是当合并应用纤溶剂时，以减少再出血机会。但文献中也有不同看法，一组505例穿刺治疗脑出血的报道，出血后1～3天吸除血肿的病例占84%(424例)，其中1～7h占14.3%(72例)、8～24h占39.2%(198例)、25～72h占30.5%(154例)，全组再出血仅2例。另一组1041例穿刺后再出血率为3.2%，指出再出血与早期特别是超早期手术、过度吸引、术中血压过高(>27kPa)有关，并提出血肿清除率以65%～75%为稳妥。如术中遇有出血，可向血肿腔内注入巴曲酶(立止血)1万U，保留数分钟，出血多可停止。为了减少术后再出血，有人在血肿腔内留置气囊，用来压迫止血。值得提出的是：由于本法不能一次抽净出血，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采取相应措施。此外，对小脑出血者建议慎用，特别是出血量较多时。综上所述，穿刺吸除血肿有其独特的优点，但是由于富有毒性的血肿不能一次排空，继续损伤周围组织，因此有人持保留态度，故还应不断积累经验，改进不足。

(3)神经内镜清除血肿：内镜应用历史虽长，但科技含量高的神经外科专用内镜，则是近十余年发展起来的。专用内镜已可制成细管径(<5mm)、多视角、照明良好以及可供吸引、冲洗、电凝的通道。由于其具有微创特点，应用范围日益扩大。高血压脑出血无论脑室或脑实质内出血均可采用，除可满意清除出血，还可通过电凝或激光止血。Auer等(1989)报道50例脑内血肿采用内镜清除，并和50例内科治疗组进行随机对照。6个月时2组病死率分别为42%和70%，提示内镜治疗明显优于内科治疗组。上述结果在Fernandes等(2000)对7组脑出血进行Meta分析后，被认为是惟一能表明外科治疗对脑出血是有益的。国内几组报道于发病后2～42h，经CT导向定位，行内镜清除血肿，吸除出血占总量70%～80%，效果满意。虽然文献报道术后可发生再出血(12.5%)，但国内尚未遇到，可能与例数不多有关。内镜为高血压脑出血提供了一新的微创治疗手段。

(4)脑室穿刺外引流：适应证主要是针对脑室内出血。当中线结构(如脑桥、小脑蚓部)出血影响脑脊液循环，出现脑积水时，外引流也可用来缓解颅压，作为对出血的一种姑息疗法。原发性高血压脑室出血甚为少见，临床上多数(>80%)为继发性出血，依序为：底节、丘脑、小脑、脑桥。脑室出血后，如脑室液中血细胞比容>16%，CT片上才能表现为出血，如<12%则不能提示。此外，脑室液CT值为20～40Hu提示为血性脑室液，40～80Hu则为血凝块。

脑室外引流穿刺部位多选在一侧或双侧额角，对出血病例可合并应用纤溶剂;行双侧引流时还可进行冲洗。但也有人认为由于体位关系，出血更易沉积于枕角，穿刺枕角可尽早将血液引出。此外对Ⅲ、Ⅳ脑室出血，有人主张在行脑室外引流的同时，每天行腰椎穿刺放液，可有助于上述脑室内血液的清除。

脑室外引流对出血铸型者效果不佳，可首选神经内镜治疗，也可采用微创小骨窗经额角或枕角清除。

3.术后处理

如同神经外科重症术后处理一样，重点治疗应放在下述几点：

(1)保持血压稳定，防止过高造成再出血，过低导致脑血流灌注压不足。

(2)控制颅内压增高，减轻因高颅压所致的继发性损害。

(3)防止并发症。

加强护理，保持水电解质平衡，以及补充营养等。术后常见的并发症是肺部感染、消化道出血等。当患者病情稳定，即可早期进行语言、肢体等神经功能康复治疗。

(二)预后

高血压脑出血的预后不良，总病死率超过50%。起病后2天内死亡者最多见。首次发病的病死率随年龄增高而增高，40～60岁组病死率为40%左右，60～70岁组为50%左右，71岁以上者为80%左右。起病2～3天内的死亡首要原因是高颅压所致的脑疝，其次是脑干受压移位与继发出血;起病5～7天后的死亡多系肺部感染等并发症所致。多数生存的病人，常遗留一些永久性后遗症，如偏瘫、不完全性失语等。

高血压脑出血中医治疗

【治法】以健脾补肾、活血通络

【方药】主方施治,桃仁、红花、川芎、地龙、黄芪、当归、丹参、丝瓜络、桑枝、杜仲、白术、葛根、全虫、龟板、茯苓、山药等。水煎服日1剂,分早晚2次服或鼻饲,2周为一疗程。

食疗：(以下资料仅供参考，详细需咨询医生) 。　　

1、黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。 　　

2、芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇作用。 　　

3、吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。 　　

4、生食大蒜或洋葱10-15克可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。 　　

5、中风病人饭后饮食醋5-10毫升，有软化血管的作用。 　　

6、混合奶。配制所需原料为鲜牛奶600毫升，浓米汤350毫升，鸡蛋2个，白糖50克，香油10克，以及盐3克。配制方法分三步：(1)把洗干净的鸡蛋磕开，放入干净盛器内，加入白糖、盐、油，用筷子搅匀；(2)将鲜牛奶600毫升和米汤350毫升混合煮沸；(3)将制成的鸡蛋混合液倒入煮沸的牛奶米汤中，边倒边用筷子搅拌，即成1000毫升混合奶。此1000毫升混合奶中含蛋白蛋质40克，脂肪40克，糖类120克，热量4184千焦耳(1000千卡)。病人若并发糖尿病，免加白糖。

饮食宜忌　

1、可食用植物油，如豆油、茶油、芝麻油、花生油等，因其中所含不饱和脂肪可促进胆固醇排泄及转化为胆汁酸，从而达到降低血中胆固醇含量，推迟和减轻动脉硬化目的。 　　

2、饮食中应有适当蛋白质，常吃些蛋清、瘦肉、鱼类和各种豆类及豆制品，以供给身体所需要的氨其酸。一般每日饮牛奶及酸牛奶各一杯，因牛奶中含有牛奶因子和乳清酸，能抑制体内胆固醇的合成，降低血脂及胆固醇的含量。饮牛奶时可将奶皮去掉。豆类含豆固醇，也有促进胆固醇排出的作用。 　

3、要多吃新鲜蔬菜和水果，因其中含维生素C和钾、镁等。维生素C可降低胆固醇，增强血管的致密性，防止出血，钾、镁对和因管有保护作用。 　

4、可多吃上结含碘丰富的食物，如海带、紫菜、虾米等，碘可减少胆固醇在动脉壁沉积，防止动脉硬化的发生。 　　

5、应限制动物脂肪，如猪油、牛油、奶油等，以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏、肥肉等，因为这些食物中所含饱和脂肪酸可使血中胆固醇浓度明显升高，促进动脉硬化； 　　

6、每日食盐在6克以下为宜，因食盐中含有大量钠离子，人体摄入钠离子过多，可增加血容量和心脏负担，并能增加血液粘稠度，从而使血压升高，对中风病人不利。 　　

7、忌用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。 　　

8、少吃鸡汤、肉汤，对保护心脑血管系统及神经系统有益，且需忌暴食。

高血压病人应在医师指导下，控制血压，并避免剧烈变动、饱餐、剧烈活动、用力排便、性交等可能诱发血压升高的因素。如出现剧烈的后侧头痛或项部痛、运动感觉障碍、眩晕或晕厥、鼻出血、视物模糊等可能是脑出血前兆，应及时到医院检查。以上药物的剂量及用法，须遵医嘱。

大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。有的患者会出现一侧或双侧手脚不能活动、无力，或者出现暂时性的不能说话，可能在日后生活中有一定影响，您对自己的疾病要有正确认识，只要及早药物控制，进行各种功能锻炼和语言康复训练(如数数、看图说话等)，并持之以恒，这对瘫痪的手脚及语言功能的康复有着积极的作用。

饮食上予高蛋白，高维生素、低脂清淡易消化营养丰富食物，如鱼类、豆制品、五谷、黄豆等，忌辛辣刺激、油腻食物(如浓茶、咖啡、油炸食物)，多进蔬菜、水果，保持大便通畅。如有面肌瘫痪者，可进半流质，如奶糊、粥，进食时需向健侧(无面瘫处)输送食物，喂食速度要慢，避免病人呛咳，造成窒息。如病情危重，吞咽困难，医生会予以插胃管，给予鼻饲流质，保证营养供给。

出血进入蛛网膜下腔，发生继发性蛛网膜下腔出血时，腰椎穿刺可能发现血性脑脊液。

头颅CT平扫为首选检查，可以迅速明确脑内出血的部位，范围和血肿量，以及血肿是否破入脑室，是否伴有蛛网膜下腔出血等，也可鉴别脑水肿和脑梗死，血肿的占位效应可通过侧脑室的受压移位，大脑镰的移位及基底池的丧失来推测，这有助于治疗方案的选择和预后的判断，还可根据血肿部位和增强后的CT表现来鉴别其他病因，如血管畸形，动脉瘤，肿瘤等。

当怀疑引起脑出血的病因是高血压以外的因素时，进行MRI检查是有价值的，可以鉴别诊断脑血管畸形，肿瘤，颅内巨大动脉瘤等，但MRI检查费时较长，病情较重的急性病例在检查时，必须对病人的生命体征和通气道进行监护，以防意外，另外，不同时期血肿的MRI表现也较为复杂，有时反而给诊断带来困难。

脑血管造影可以明确诊断动脉瘤或血管畸形，但是当脑血管造影阴性，特别是在脑内血肿较大时，应考虑破裂的动脉瘤或血管畸形被暂时压迫阻塞而不显影;微小的血管畸形，血管造影也可为假阴性。

包括脑心综合征，急性消化道出血，中枢性呼吸形式异常，中枢性肺水肿及中枢性呃逆等，这些综合征的出现，常常影响预后，严重者可导致死亡，其发生原因，主要是由于脑干特别是丘脑下部发生原发性或继发性损害。

1、脑心综合征：发病后1周内心电图检查，可发现S-T段延长或下移，T波低平或倒置，以及Q-T间期延长等缺血性变化，此外，也可出现室性期前收缩，窦性心动过缓，过速或心律不齐以及房室传导阻滞等改变，这种异常可以持续数周之久，有人称为“脑源性”心电图变化，其性质是功能性的还是器质性的，尚无统一的认识，临床上最好按器质性病变处理，应根据心电图变化，给予吸氧，服用异山梨酯，合心爽，毛花苷C及利多卡因等治疗，同时密切观察心电图变化的动向，以便及时处理。

2、急性消化道出血：经尸解和胃镜检查，半数以上出血来自胃部，其次为食管，少数为十二指肠，胃部病变呈现急性溃疡，多发性糜烂及黏膜或黏膜下点状出血，损害多见于发病后1周之内，重者可于发病后数小时内就发生大量呕血，呈咖啡样液体，为了解胃内情况，对昏迷病人应在发病后24～48h安置胃管，每天定时观察胃液酸碱度及有无潜血，若胃液酸碱度在5以上，即给予氢氧化铝胶液15～20ml，使酸碱度保持在6～7，此外，给予西咪替丁鼻饲或静滴，以减少胃酸分泌，应用奥美拉唑效果更好，如胃已出血，可局部应用卡巴克洛，每次20～30ml加入生理盐水50～80ml，3次/d，此外云南白药，凝血酶也可胃内应用，大量出血者应及时输血或补液，防止贫血及休克。

3、中枢性呼吸形式异常：多见于昏迷病人，呼吸呈快，浅，弱及不规则或潮式呼吸，中枢性过度换气和呼吸暂停，应及时给氧气吸入，人工呼吸器进行辅助呼吸，可适量给予呼吸兴奋剂如洛贝林或尼可刹米等，一般从小剂量开始静滴，为观察有无酸碱平衡及电解质紊乱，应及时行血气分析检查，若有异常，即应纠正。

4、中枢性肺水肿：多见于严重病人的急性期，在发病后36h即可出现，少数发生较晚，肺水肿常随脑部的变化而加重或减轻，常为病情轻重的重要标志之一，应及时吸出呼吸道中的分泌物，甚至行气管切开，以便给氧和保持呼吸道通畅，部分病人可酌情给予强心药物，此类病人易继发呼吸道感染，故应预防性应用抗生素，并注意呼吸道的雾化和湿化。

5、中枢性呃逆：呃逆常见于病程的急性期，轻者，偶尔发生几次，并可自行缓解;重者可呈顽固性持续性发作，可干扰病人的呼吸节律，消耗体力，以至于影响预后，一般可采用针灸处理，药物可肌注哌甲酯，每次10～20mg，也可试服氯硝西泮，1～2mg/次，也有一定的作用，但可使睡眠加深或影响病情的观察，膈神经加压常对顽固性呃逆有缓解的作用，部分病人可试用中药柿蒂，丁香等。