1、症状

(1)腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”，腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射，疼痛强度与病变程度多相一致，若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。

(2)恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解，呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致，水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。

(3)全身症状：可有发热，黄疸等，发热程度与病变严重程度多一致，水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等，黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。

这两种原因引起的黄疸需要结合病史，实验室检查等加以鉴别。

有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。

2、体征

(1)全身体征：

①体位：多平卧或侧位，但喜静卧。

②血压，脉搏，呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克，值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，这是一种十分危险的综合征，需要根据病史，实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。

③舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。

(2)腹部体征：

①视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。

②触诊：压痛，反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异，一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关，病变在胰头者，压痛在右上腹;病变在胰尾者，压痛在左上腹;病变累及全胰腺者，全上腹有压痛，若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛，反跳痛和肌紧张。

急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块，肿块的原因可能有：A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物;D.水肿的发炎组织，如大网膜，肠管或小网膜囊内的积液。

③叩诊：有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。

④听诊：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“安静腹”。

急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展，并发症和预后作出评估。

由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。

胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

诊断标准：

1、具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。

2、血清，尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加。

3、图像检查(超声，CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变。

4、能除外其他类似临床表现的病变。

鉴别诊断

急性胰腺炎的正确诊断率近年来有显著提高，但在非典型的病例中，往往易与其他急性腹部疾患相混淆，故应随时提高警惕，现将鉴别要点略述如下。

1、急性胆囊炎，胆石病：急性胆囊炎的腹痛较急性胰腺炎轻，其疼痛部位为右上腹部胆囊区，并向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高;如伴有胆道结石，其腹痛程度较为剧烈，且往往伴有寒战，高热及黄疸。

2、胆道蛔虫病：胆道蛔虫病发病突然，多数为儿童及青年，开始在上腹部剑突下偏右方，呈剧烈的阵发性绞痛，患者往往自述有向上“钻顶感”，疼痛发作时，辗转不安，大汗，手足冷，痛后如常人，其特点为“症状严重，体征轻微”(症状与体征相矛盾)，血尿淀粉酶正常，但在胆道蛔虫合并胰腺炎时，淀粉酶可升高。

3、胃及十二指肠溃疡穿孔：溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛，很快扩散至全腹部，腹壁呈板状强直，肠音消失，肝浊音缩小或消失，腹平片有气腹存在，更可能帮助明确诊断。

4、急性肾绞痛：有时应与左侧肾结石或左输尿管结石相鉴别，肾绞痛为阵发性绞痛，间歇期可有胀痛，以腰部为重，并向腹股沟部与睾丸部放射，如有血尿，尿频，尿急，则更有助于鉴别。

5、冠心病或心肌梗死：在急性胰腺炎时，腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变，往往相混淆，然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前区有压迫感，腹部体征不明显等，须仔细鉴别。

急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。

急性胰腺炎西医治疗

急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题。非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占 80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为 可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸 收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将 引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。

一、非手术疗法

急性胰腺炎的非手术疗法合理，应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。

急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下：

(一)抗休克

1、补充血容量改善微循环

2、解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡

(二)控制炎症发展

1、抑制胰液分泌：禁食、鼻胃管减压；药物：抗胆碱能药物、高血糖素等；抑制RNA，DNA合成：5-Fu、Sandotatin；低温胰腺照射。

2、胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂；抗蛇毒抗毒素善得定(Sandostatin)。

3、皮质类固醇。

(三)阻断并发症

1、抗生素

2、胰岛素

3、抗酸

4、肝素，纤维蛋白溶酶

5、低分子右旋糖酐

6、加压素

(四)支持及监护

1、ICU监护及肺、肾的保护。

2、营养支持为试用阶段，用于重型胰腺炎。

二、手术治疗

急性出血坏死性胰腺炎内科治疗往往无效，死亡率甚高，幸存者很少。外科治疗的作用已被充分肯定。手术的目的、手术原则已基本上取得较为一致的意见。 但对手术的时机，手术的方式意见不一，甚至有明显的分岐。问题主要是集中在早期施行规则的胰腺切除，抑或延期施行局限性坏死胰腺病灶清除等，相信通过临床 不断的实践，将会得到一个较为合理而统一的论点。

综合当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。以上手术方法怎样作用？何时使用？若掌握得当，不仅仅是病人少受痛若，死亡率亦可减低。

(一)手术指征及时机

1、手术时机直接影响到治疗的效果。早期手术和延期手术问题有不少争议。早期手术是指发病后2周内者，而2周后手术为延期手术。早期或延期手术必须 以病情变化为出发点：如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺破坏程度、MOF是否存在等。因此，急性出血坏死性胰腺炎的手术时机，早期、延期，一般情况下 是根据胰腺病理变化的进程而定的。在治疗过程中出现。

（1）外科急腹症的表现；

（2）无法排除其他威胁生命的急腹症，均应予以积极准备下手术探查。

2、早期(或过早)手术的弊端：坏死的胰腺与非坏死的胰腺，由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出，术中对坏死的范围和深度难以判断，若充分的清 除坏死组织往往很困难，清除(或切除)过少，病变仍在继续进行，有时需第二次手术，切除过多则增加了创伤。因此许多学者支持延期手术。Becker等指 出：急性出血坏死性胰腺，发病3～6周胰腺的病变方能局限，全身的反应终止，若能将手术推迟至2周后进行，则治愈率可高达85%。而早期手术者(2周 内)，由于常需再次或多次手术，死亡率达40%，从实践中已认识到：无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程，术后残余胰腺继续坏死和继发感染。现已基本上取 得一致意见，不宜早期手术探查。在术前对病人进行大力支持疗法，抗感染、TPN、防治心肺并发症，纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，以度过全身反应的剧烈期。

3、延期手术的优点：坏死和非坏死区分界明显，手术的难度以及手术的危险性均降低;病变已局限化，手术范围缩小，针对性强，创伤小;手术方法简单合理，可按清创术的方法清除坏死组织，以至可以避免再次手术;手术效果明显改善，术后的并发症和死亡率均大为降低。

这里需要注意的问题是延期手术，不能无限制延，因等待的时间过长，胰腺坏死区液化、继发感染则有可能向全身扩散而出现败血症、毒血症和感染性休克。 因此，对急性出血坏死性胰腺炎除观察全身的反应外，应使用超声、CT和增强CT检查，以观察胰腺病变的发展状况。延期于术在时间上并非一成不变，个体差异 可以很大，必须根据具体情况作出正确的抉择，和合理的变更。

(二)胰包膜切开术

胰包膜切开术是指将胰腺包膜切开或予以相应的剥离，并松动胰床，又在胰腺周围和腹膜后置引流管。胰腺水肿、出血坏死，则胰腺组织实质的张力增大，而 胰腺包膜无弹性，紧紧地包于其上似“箍状”，无回让的余地，造成了胰腺实质压力性缺血，坏死将进行性加重，将胰包膜切开或部分剥脱以达到减压之目的，改善 了血循环，从而使坏死不再进行性扩展与加重。

(三)胰腺规则性切除术

胰腺规则性切除是根据坏死的范围，作胰腺的不同部位切除，如胰尾、胰体、次全及全切除。切除的界限应达到胰腺的正常组织。有时胰腺切除应连同胰外受侵组织一并清除，并相应做附加手术。

自1963年Watts首先报道用全胰腺切除术治疗暴发性胰腺炎的成功经验后，在欧洲刮起了一阵热风。Hollender和Alexandre等为 代表，积极的推崇施行规则性胰腺切除，以至作较为典型的腹全切及胃、十二指肠切除术。他们认为若坏死超过50%行胰部分切除，超过75%则全胰切除。 Hollender等的手术结果表明，由于手术的侵袭性太大，胰部分切除死亡率为35%，胰十二指肠切除的死亡率高达67%，Alexandre行胰全切 除术20例，死亡率为60%。少数存活病例除胰腺的内外分泌无功能外，尚有其他一些并发症。Aldridge的15例胰切除的经验，14例次全切除，1例 全切除，其中5例(33%)死亡，存活的其中40%并发胰岛素依赖型糖尿病，15例病人行胰切除后相继出现44例次并发症。绝大多数病人需再次或多次手术治疗。从收集的文献看，胰腺规则性切除，用于治疗急性出血坏死性胰腺炎，死亡率是很高的，达40～100% 。

通过一些死亡的经验总结：手术过分地强调彻底性，它不是胆囊切除、胃切除、阑尾切除术那样的单纯。原因是，病理变化是进行性出血、坏死、消化、感染 界限不清交错存在;切除部分胰腺后残留部分的病变仍然可以进行发展;出血坏死性胰腺炎的病因并未被切除，进入血循的毒性物质亦未去除;在一个重危的病人身 上而且是在感染灶内手术，不仅仅是创伤大，而且更多的毒性物质由于操作而进入血循，因此死亡率是高的。

(四)胰腺坏死组织清除术

胰腺坏死组织清除术是采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法，将坏死组织清除，并在胰床、小网膜囊、双膈下以至双侧盆腔置管引流。经过动态CT及CT增强 扫描，确定诊断后实施手术。Beger自1982年以来推崇此术式，1985年报道205例坏死性胰腺炎治疗的状况，205例中79例为局限性坏 死，126例为广泛性坏死。138例经细菌检查证明40.4%已有感染。该组总的死亡率为24.4%，其中50例行坏死组织清除和小网膜囊及腹膜后间隙灌 洗引流者死亡率为6.0%。Larvin等使用本法治疗，死亡率为21%。胰腺坏死组织清除时要注意：胰腺坏死组织有无血管通过，若有血管通过时，要仔细 分解以免术中发生大出血，并将血管予以处理，否则由于浸泡在坏死组织中，将发生不可制止的大出血;清除坏死组织不必强求过度彻底，残留的少许坏死物可以经 引流管排除，若在术中强行分离、撕拉则断面容易发生出血;肠系膜根部(在胰头、体交界处)的坏死组织，决不可强行分离、解割。在其旁置引流，任其自行分解后排出。

从上述的临床资料和胰腺坏死的病理基础来看，胰腺坏死组织清除术的手术有较为合理、简便易行、损伤性小、并发症少、死亡率低等优越性。若再辅以持续 性局部灌洗，则可使激活的胰酶、血管活性物质、脓液、坏死组织、毒素不断的引出体外，进一步增加了手术的疗效，是值得推广应用的。

(五)腹部开放堵塞和安装拉链术

鉴于急性出血坏死性胰腺炎的病理变化是进行性，则尚无一种术式可一次性彻底治疗本症，针对于此而倡而了腹腔开放堵塞术。其方法是打开小网膜囊后充分游离胰腺，并清除坏死组织，于暴露的横结肠系膜、大血管上、胃后壁上盖以非粘性多孔纱布保护，再用盐水纱布堵塞。腹壁可以疏松缝合;亦可采用“三明治”式 技术，将聚丙烯(Marlx)网片覆盖于暴露的内脏或网膜上，再缝于切口双侧筋膜边缘，外覆透明手术粘贴巾，吸引管置于两层之间;每次换药时去掉粘贴巾， 切开网膜片入腹，手术结束时缝合网片，外覆透明粘贴巾，又恢复了“三明治式”结构。以上两种方法各有其利弊。亦有人提出若干种关腹方法，原则是要简单，便 于再次换药，防止混合感染。

1、换药(再次手术)：在手术室无菌条件下实施，每隔48小时换药1次，每次换药均要清除坏死灶。Bradley报道28例出血坏死性胰腺炎用此法治疗，死亡率为10.7%，Pemberton的死亡率为18%。

2、安置拉链术，其法大体上与腹部开放堵塞相同，不同之处是在2腹壁安装尼龙拉链关闭腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜隔离内脏)。这样换药时简单易行，拉开拉链即可换药。但要很好的掌握适应症方可使用，并非每一例出血坏死性胰腺炎均能使用。

3、三口造瘘术(胃、空肠、胆囊)，过去在出血坏死性胰腺炎者，认为是常规的附加手术。由于TPN的使用，以及对胆道情况的了解，应根据不同的病情，再考虑是否应用。

(六)低温和冷冻外科治疗急性重型胰腺炎

急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化，低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌 (外分泌)，降至0～4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头 (-160～-196℃)的接触，以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤，它不要求破坏全部组织细 胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白，对其起一灭活作用，阻断自身消化。

1、急性胰腺炎的直接降温疗法：开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊，由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过腹腔镜直接放置球 囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验，在100～37℃的不同温度下，观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在35℃、25℃、15℃ 时，胰腺的结构与胰岛功能无明显变化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃时腺泡组织被破坏，后由含有胰岛结构的结缔组织代替。在-20℃则出现胰腺急性水 肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在31℃时效果较好。

2、重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗：此法系用超低温探头(-140℃以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织，有人造成狗的出血坏死性胰腺炎，进行冷冻试 验，用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻，10～15秒内形成5×3cm2的破坏区，经治疗的10条狗仅1例死亡。1989年苏联学者报道15例病人冷 冻的结果：出血坏死性胰腺炎2例;脂肪坏死性胰腺炎12例;化脓性胰腺炎1例。与坏死灶相对应，分3～5个点进行冷冻，探头-195℃，时间为1～2分 钟。并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时，加作胆囊造瘘术。在15例病人中仅死亡1例。

相反，亦有人的实验与此相反，经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞，在酶蛋白没有变性的情况下，细胞膜破裂使其释放入血液。但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高，与其对酶活性的抑制作用相比是微小的。

3、局限性胰腺坏死及胰周渗出：重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死，而且胰周亦有大量的炎性渗出，同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细 胞增高等，经B超或CT检查则见胰腺影像增大，有散在或局限性坏死区，在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染，对其治疗有迥然不同的观 点。若无感染可采取姑息方法治疗，渗液可以逐渐吸收，胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。

因此，对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养，以决 定区域性坏死及渗出液有无感染。但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果。此时应根据穿刺液的性状、腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及 体温、血象的变化，以判断感染与否。有时抽出物很难以判断，为更慎重起见，可在全身大力支持下，合理应用抗菌素下对胰腺进行多次穿刺(CT导向)，以决定 区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染。

总之，虽有局限性区域性胰腺坏死，又有渗出，若无感染，而全身中毒症状又不十分严重者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立，立即手术有所不同。但必须认真、仔细地加强临床观察。

急性胰腺炎中医治疗

中医辨证论治 对于本病的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。

1、肝胆郁结：胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀呕恶，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。

2、肝胆湿热：肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。

3、热毒内结：肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。

证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，大便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤瘀斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。

急性胰腺炎食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生) 　　

1、各种瓜果汁：如白萝卜、西瓜汁、番茄汁、雪梨汁、荸荠汁、绿豆芽汁等，均可饮服。有清热解毒功效，并富含维生素，适用于禁食后刚允许低脂流质阶段的急性胰腺炎病人。

2、黄花菜马齿苋饮：黄花菜、马齿苋各30克，将两者洗净，放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮30分钟，放凉后装入罐内，代茶饮。有清热解毒消炎功效。适用于急性胰腺炎刚开始流质的阶段。 　　

3、佛手柑粥：佛手柑15克，煎汁去渣，加粳米50克，加水适量煮成粥，即将熟时加入冰糖，粥成后食之。有理气止痛、健脾养胃之功效。 　　

4、豆蔻粥：肉蔻豆10克，生姜10克，粳米50克，先将粳米淘净加入煮粥，待煮沸后，加入捣碎的肉豆蔻细末及生姜，继续熬煮成粥后服。可理气、止痛、散寒，治疗急性胰腺炎。 　　

5、煮猪胰：取猪胰500克洗净，加水共煮至烂熟，取汁饮用。每小时50毫升。适用于胰腺炎急性发作、出血坏死型患者缓解期。 　　

6、丝瓜汁饮：取老丝瓜1500克，洗净，捣烂绞汁。每小时服用50毫升，昼夜不停。可清热止血，适用于胰腺炎急性发作者。出血坏死型患者缓解期如无严重呕吐、十二指肠麻痹性梗阻或肠麻痹者亦可选用。

7、鹅毛散：取鹅毛20克入锅内炒焦，勿沾油，研末。2次分服，豆腐50克煎汤送下。适用于胰腺炎急性发作者。

急性胰腺炎患者饮食宜忌　 宜

1、宜吃清淡有营养，流质的食物，如米汤，菜汤，藕粉，蛋花汤，面片等。　

2、除流食外还包括米粥、素面生、素挂面、素馄饨、面包、饼干(少油)及少量碎软菜、水果等。 　　

3、待腹痛、呕吐基本消失，白细胞淀粉酶减至正常后可给以不含脂肪的纯碳水化合物流食，内容包括：米汤、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果冻等糖类食物。对胰腺外分泌无刺激作用，故可作为急性胰腺炎的主要热能补充。 　　

4、宜适当增加过箩粥、蒸蛋清，少量南豆腐汤食品。

5、选用植物性油脂，多采用水煮、清蒸、凉拌、烧、烤、卤、炖等方式烹调。 　　

忌

1、绝对禁酒：一般痊愈需2--3个月，预防复发，仍须相当长的时间内避免食用富含脂肪的食物。 　　

2、忌食油腻性食物。油腻食物不易消化，并能促进胆汁分泌，而胆汁又能激活胰腺中的消化酶，可使病情加重。因此，含脂肪较多的食物，如肥肉、花生、芝麻、油酥点心、油炸食品等均应禁止食用。 　　

3、禁用肉汤、鱼汤、鸡汤、奶类、蛋黄等含脂肪的食物。 　　

4、忌辛辣刺激调味品，如辣椒、花椒粉、咖哩粉等。

急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等，胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。

【实验室检查】

1、白细胞计数

轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。

2、淀粉酶测定

这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法，在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高，有时休克，急性肾功能衰竭，肺炎，腮腺炎，溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高，因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史，症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。

淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系，根据临床观察可有以下几种表现：

（1）发病后24h，血清淀粉酶达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰；

（2）发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高；

（3）血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常；

（4）淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。

值得提出的是，淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。

关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧，有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查，因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。

3、血液化学检查

重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害，胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性，出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。

4、腹腔穿刺术

对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断，穿刺液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。

5、淀粉酶同工酶检查

已确定的淀粉酶同工酶有两种，胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)，急性胰腺炎时，胰型同工酶可明显增高，对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值，国内有人采用电泳方法，从阴极到阳极端显示PIA有P3，P2，P1三种，其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感，可靠指标。

6、放射免疫胰酶测定(RIA)

因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法，当前，测定的酶大致有以下几种。

(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：急性胰腺炎时，胰腺腺泡损坏可释放大量胰蛋白酶及酶原，它是一种仅存在于胰腺内的蛋白酶，因此测定血清中胰蛋白酶及酶原的浓度，应具有一定的特异性，临床应用证明，血清IRT在重型胰腺炎时，升高的幅度大，持续时间久，对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。

(2)弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：应用放射免疫法可测定血清免疫活性弹力蛋白酶(IRE)，由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。

(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活，由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。

(4)磷脂酶A2(PLA2)：PLA2是一种脂肪分解酶，是引起胰腺坏死的重要因素之一，急性胰腺炎早期即可升高，且持续时间较血清淀粉酶长，对重型胰腺炎的诊断是有用的。

【影像学检查】

1、X线检查

(1)腹平片：可能见到以下征象：

①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致)；

②反射性肠郁张(主要在胃，十二指肠，空肠和横结肠)；

③膈肌升高，胸腔积液；

④少数病例可见胰腺结石或胆道结石；

⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹；

⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。

(2)上消化道钡餐造影：可能见到以下征象：

①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大；

②胃窦部受压；

③十二指肠有扩张，淤积现象；

④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征；

⑤胰腺假性囊肿时，可见胃肠受挤压现象。

2、超声检查

超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响，超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。

(1)胰腺体积增大：在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。

(2)胰腺回声增强：在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。

(3)腹腔渗液：在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性积液，也可为胰腺周围之局限性积液，经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。

根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。

3、CT检查

CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿，出血到坏死和化脓的各种病理变化，CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜，肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿，因不受胃肠积气与肥胖的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。

4、纤维内镜检查

(1)纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。

(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的乳头或结石，从而直接找到病因。

(3)内镜逆行性胆胰管造影术(ERCP)：只适合于急性症状控制后，作为了解胆道病变而使用，虽对胰管梗阻情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作，成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。

5、腹腔镜检查

对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义，通过腹腔镜可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。

(1)准确征象：指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断，其中有：

①病灶性坏死：是由于脂肪酶与磷脂酶活化造成脂肪坏死的结果，在发病早期的病例，这种坏死见于上腹部小网膜腔内，由于病变的扩散，可发现于大网膜，小网膜，横结肠，胃结肠韧带，肾周围脂肪囊，结肠旁等处，这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。

②渗出液：在重型胰腺炎中，可发现于85.5%的病例，渗液量在10～600ml，最多的胰性腹水可达6L以上，有人测定渗出液的淀粉酶活力增加，略增高者病死率19%，淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，渗出液的颜色与预后也有关。

(2)相对征象：没有独立诊断意义，需结合准确征象与临床，才能做出正确的诊断。

①腹腔充血：常伴有腹腔渗出液，在上腹部发现较多。

②胃位置的抬高：这是由于肿大的胰腺，小网膜的炎症或囊肿将胃垫起所致，用纤维胃镜接触胃壁时，可感受出坚硬的胰腺。

6、血管造影术

为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症，有选择地对一些病人进行腹腔血管造影，也是近几年来的一项新进展，血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变(如动脉瘤和假性动脉瘤)，从而有助于制定治疗方案，如能施行动脉插管栓塞术，就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。

7、核素扫描

发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区，由于这种检查方法需要一定的设备，故不能普遍使用。

8、其他检查方法

心电图，脑电图等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。

轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。

1、局部并发症

(1)胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成，常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高，穿刺液为脓性，培养有细菌生长。

(2)胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿，多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。

2、全身并发症

(1)脏器功能衰竭：可以发生一个至多个脏器不同程度的功能衰竭，严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)，主要有：

①循环衰竭，表现为休克。

②心律失常和心力衰竭。

③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，表现为发展迅速的呼吸困难，发绀，常规氧疗法不能缓解。

④急性肾衰竭，表现为少尿，进行性血尿素氮和肌酐升高。

⑤消化道出血，表现为呕血，黑粪或血便，粪隐血试验阳性。

⑥弥散性血管内凝血。

⑦胰性脑病，表现为精神意识障碍甚至昏迷。

(2)感染：病情中可继发腹腔，呼吸道，泌尿道等感染，感染扩散可引起败血症，后期因机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，易发生真菌感染。

(3)少数可演变为慢性胰腺炎。