脂肪肝的临床表现与其病因，病理类型及其伴随疾病状态密切相关，临床上，根据起病缓急可将脂肪肝分为急性和慢性两大类，前者相对少见，病理上多表现为典型的小泡性肝细胞脂肪变，后者主要指由肥胖，糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝细胞脂肪变。根据疾病类型非为两种：非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病

1.急性小泡性脂肪肝

急性小泡性脂肪肝临床表现类似急性或亚急性重症病毒性肝炎，常有疲劳，恶心，呕吐和不同程度黄疸，甚至出现意识障碍和癫痫大发作，严重病例短期内迅速发生肝性脑病，腹水，肾功能衰竭以及弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最终可死于脑水肿和脑疝，当然，也有部分急性小泡性脂肪肝临床表现轻微，仅有一过性呕吐及肝功能损害的表现，肝活检提示小泡性脂肪变，但炎症细胞浸润和坏死并不明显，电镜可见线粒体异常。

2.慢性大泡性脂肪肝

慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好发于中老年人，男性可能多于女性，起病隐匿，一般多呈良性经过，症状轻微且无特异性，即使已发生脂肪性肝炎和肝硬化，有时肝病相关症状仍可缺如，故多在评估其他疾病或健康体检作肝功能及影像学检查时偶然发现。

肝脏肿大为脂肪肝的常见体征，发生率可高达75%以上，多为轻至中度肝脏肿大，表面光滑，边缘圆钝，质地正常或稍硬而无明显压痛，门静脉高压等慢性肝病的体征相对少见，脾肿大的检出率在脂肪性肝炎病例中一般不超过25%，局灶性脂肪肝由于病变范围小，临床表现多不明显，但同时并存其他肝病时例外。

非酒精性脂肪性肝病

NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大。发展至肝硬化失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。

酒精性肝病

患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。

酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适。肝脏有不同程度的肿大。患者有长期饮酒史。

酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后．，出现全身不适、食欲不振、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有发热（一般为低热），常有黄疸，肝大并有触痛。严重者可并发急性肝功能衰竭。

酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

发病原因和发病机制

非酒精性脂肪性肝病

肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸（FFA）输送人肝脏增多；②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多；④极低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。

NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积；第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧（reactive oxygen species，ROS）及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物（1ipid peroxide，LPO），导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病（肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等）的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。

酒精性肝病

饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。

乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。

增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④芷渌肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。

诊断

脂肪肝的诊断主要依靠病史，临床表现及实验室检查，尤其是B超和CT具有一定特征，确诊有赖于肝活检。

1.病史：酒精性脂肪肝有长期酗酒史，尤其是酒精成分高的白酒，此外，还有肥胖，糖尿病，静脉高能营养，使用有关药物及接触毒物等。

2.临床表现：脂肪肝形成后，大部分表现食欲不振，恶心，呕吐，体重下降，乏力，腹胀，肝区不适或隐痛。

3.体格检查：可触及肿大的肝脏(一般在右肋下2-3厘米以内)，表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分病人有叩击痛，重症病人可出现肝硬化表现。

4.实验室及其他辅助检查：丙氨酸转氨酶(ALT)升高，少数病人可出现轻度黄疸。

鉴别诊断

应与其他常见肝病如病毒性肝炎，自身免疫性肝炎，代谢性肝病，肝硬化等相鉴别，对局灶性脂肪肝，需与原发或继发性肝癌，肝血管瘤等占位性病变鉴别。

一、重度脂肪肝

重症脂肪肝是指临床症状凶恶，预后不良的脂肪肝，严格来说，它是某些危重疾病的一种病理过程，主要包括妊娠急性脂肪肝，脑病脂肪肝综合征，它与一般脂肪肝在临床症状，体征，疾病预后方面具有明显不同。

(一)妊娠急性脂肪肝

本病又称为产科急性黄色肝萎缩，是妊娠的严重并发症，临床较为少见，预后恶劣，本病多发生于妊娠末三个月(30-40周)发病，据认为，妊娠期大量口服与滴入四环素，有可能诱发本病。

主要临床症状：骤发的持续性恶心，呕吐，甚至呕血，伴有上腹疼痛，一周出现黄疸，常无瘙痒，以后黄疸迅速加深，继之出现不同程度的意识障碍或昏迷；血清胆红素轻至中度升高，如合并DIC，则呕吐咖啡色液或鲜血，以及尿血，便血，紫癜，齿龈及注射部位出血，同时，血小板及纤维蛋白原减少，FDP值上升及凝血酶原时间延长，半数病人少尿，代谢性酸中毒等早期肾功能衰竭的表现。

(二)脑病脂肪肝综合征(Reye综合征)

本病主要发生于小儿和青少年，发病前常有某种病毒感染，感冒样前驱症状和水痘，感染症状改善2-3天后，突然出现频繁呕吐，伴剧烈头痛，数小时内进入谵妄，痉挛，木僵和去大脑皮质状态，最后进入昏迷，常伴有发热，低血糖，肝功能异常等表现，本病起病凶险，病死率高。

二、肝癌，肝血管瘤，肝脓肿，肝囊肿

局限性脂肪肝改变需与它们相鉴别，肝癌，尤其是小细胞肝癌和甲胎蛋白阴性的肝癌，很难与局限性脂肪肝鉴别，通常情况下小细胞肝癌多呈衰减，常有包膜影和门静脉侵犯，转移性肝癌多为超声增强，常见多结节，无门脉系统侵犯，CT显示肝癌多呈边界较清楚的密度减低区，加注造影剂后扫描组织对比增强，选择性肝动脉造影能较好地显示肿瘤血管或血管瘤，肝动脉造影虽然在鉴别肝血管瘤和肝癌时存在困难，但对于排除肝脓肿，肝囊肿等仍有一定价值，B超引导下肝穿刺活检是确诊各种肝内占位性病变的有效方法。

三、病毒性肝炎

脂肪肝患者肝内脂肪变性呈弥漫性分布，常需与病毒性肝炎等鉴别，病毒性肝炎患者除具有乏力，纳差，发热，恶心，呕吐，黄疸，尿黄等表现外，流行病学，病原学检查有助于确诊。

脂肪肝西医治疗

非酒精性脂肪肝病治疗

（一）针对危险因素的治疗

如能控制引起NAFLD的病因，单纯性脂肪性肝病和脂肪性肝炎可以逆转乃至完全恢复，是治疗NAFLD的最重要措施。减肥和运动可改善胰岛素抵抗，是治疗肥胖相关NAFLD的最佳措施。实施热卡及脂肪（特别是饱和脂肪酸）摄入限制，使体重逐步下降（每周减轻1kg左右），但注意过快体重下降可能会加重肝损害，应在减肥过程中监测体重及肝功能。运动锻炼要足量、要坚持。对高脂血症者饮食限制及结构调整是主要措施。降脂药的使用应慎重，因降血脂药会驱使血脂更集中在肝脏进行代谢，常会导致肝细胞的进一步损害。一般认为降脂药只用于血脂升高明显者，用药过程中应密切监测肝功能情况。对糖尿病患者应积极控制血糖。

（二）药物治疗

目前临床用于治疗NAFLD的药物，疗效不肯定。多烯磷脂酰胆碱、S-腺苷甲硫氨酸等因不良反应少，可试用。维生素E具抗氧化作用，可减轻氧化应激反应，有建议可常规用于脂肪性肝炎治疗。

酒精性脂肪肝病治疗

（一）戒酒

戒酒是治疗酒精性肝病的关键。如仅为酒精性脂肪肝，戒酒4～6周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。但对临床上出现肝功衰竭表现（凝血酶原时间明显延长、腹水、肝性脑病等）或病理学有明显炎症浸润或纤维化者，戒酒未必可阻断病程发展。

（二）营养支持

长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄人不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素（如维生素B、C、K及叶酸）。

（三）药物治疗

多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛（metadoxine）有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物（如S-腺苷甲硫氨酸）有一定的疗效。

（四）肝移植

严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。

脂肪肝中医治疗

1、肝胃不和型：症见肝区胀痛，肝脏肿大，脘闷食少，或有恶心、腹胀，舌质淡，苔薄白，脉弦。当以疏肝和胃为治，方用柴胡疏肝散加减，药取柴胡、香附、佛手、枳壳、丹参、枳实、姜黄、郁金、法半夏、陈皮、茯苓、厚朴，泽泻、山楂、荷叶，每日1剂，水煎服。

2、肝胆湿热型：症见肝区胀痛，肝脏肿大，脘闷食少，口苦口干，或有恶心，大便秘结，小便短赤，舌质红，苔黄腻，脉弦。当以清热利湿为治，方用小柴胡汤合黄连温胆汤加减，药取法半夏、黄芩、大枣、泽泻、草决明、竹茹、枳壳、黄连、茯苓、陈皮、郁金、丹参、姜黄，荷叶，生姜，甘草，每日1剂，水煎服。

3、脾虚湿盛型：症见肝区不适，乏力，纳少，餐后腹胀，或伴胸闷、恶心，大便溏，小便清长，舌质淡、边有齿印，脉濡细。当以健脾化湿为治，方用六君子合平胃散加减，药取木香、党参、茯苓、白术、陈皮、苍术、大枣、泽泻、胆南星、山楂、扁豆，甘草、砂仁，荷叶，每日1剂，水煎服。

对于无明显症状而B超或CT检查有脂肪肝征象者，常用柴胡、何首乌、草决明、姜黄、郁金、山楂、泽泻、佛手、丹参、枳壳、荷叶等适量水煎服或制成丸药应用，多可获效。

在中医治疗的同时，控制脂肪、糖类的摄入量，适当补充蛋白质、维生素及其他营养物质，适当运动等均有助于疾病的恢复。

脂肪肝日常保健

1、饮食保健

肝的疏泄功能是促进脾胃运化功能的一个极其重要的环节。肝脏本身必需的蛋白质和糖类等。要从饮食中获得。因此，宜食些易消化的高蛋白食物，如鱼类、蛋类、乳类、动物肝脏、豆制品等，还应适当吃些糖。肝脏对维生素K、A、C的需要量较大，故适当多食些富有维生素的食物，如新鲜蔬菜和水果之类，同时，还宜适当食用含纤维的食物，高纤维食物有助于保持大便通畅。有利于胆汁的分泌和排泄，这是保护肝脏疏泄功能的一项重要措施。肝脏需要丰富的营养，但不宜给予太多的脂肪。否则，有引起“脂肪肝”的可能性。

2、切忌嗜酒

过量饮酒可以引起食欲减退，造成蛋白质及B族维生素缺乏，发生酒精中毒，还可以导致脂肪肝、肝硬化、急性中毒甚至可引起死亡。因此日常生活中切忌过量饮酒，以免损伤肝脏。

3、戒怒防郁

人的情志调畅与肝的疏泄功能密切相关。反复持久或过激的情志，都会直接影响肝的疏泄功能。肝喜调达，在志为怒。抑郁、暴怒最易伤肝，导致肝气郁结或肝火旺盛的病理变化。因此，要重视培养控制过极情绪和疏导不良情绪的能力，保持情绪畅达平和。

4、预防传染性肝炎

预防肝炎是保护肝脏的一项积极、主动措施。其有效的方法是搞好清洁卫生，把好饮食卫生关，同时配合药物防治。在目前肝炎很普遍的情况下，可服用预防药物，如茵陈、板蓝根各20克，金钱草15克，甘草lO克，焦三仙各10克，大枣5枚，水煎服，一日一剂，服用一周，对预防甲肝有良效。

另外，避免长期大量服用损害肝脏的药物，如氯丙嗪、磺胺、雷米封、鲁米那类巴比妥制剂等，如因治疗需要。则应配合一些保肝药物及其他综合性保肝措施，以免损伤肝脏功能。

5、健肝锻炼

保健肝脏的运动锻炼的原则是动作舒展、流畅、缓慢，符合肝气生发、畅达的特点，可选择太极拳、八段锦、易筋经、气功、导功等。此外，亦可配合简易的养肝保健锻炼法，其法取右侧卧，略抬高臀部的体位，缓慢做腹式呼吸动作，连续作20～30分钟，每日作2—3次，有利于肝脏休息，还可防治肝脏下垂。

脂肪肝食疗保健(仅供参考，详细情况询问医生)

1、何首乌粥

取何首乌20克，粳米50克，大枣2枚。将何首乌洗净晒干，打碎备用，再将粳米、红枣加清水600毫升，放入锅内煮成稀粥，兑入何首乌末搅匀，文火煮数沸，早晨空腹温热服食。

2、赤小豆鲤鱼汤

取赤小豆150克，鲤鱼1条(约500克)，玫瑰花6克。将鲤鱼活杀去肠杂，与余两味加水适量，共煮至烂熟。去花调味，分2～3次服食。

3、菠菜蛋汤

取菠菜200克，鸡蛋2只。将菠菜洗净，人锅内煸炒，加水适量，煮沸后，打入鸡蛋，加盐、味精调味，佐餐。

4、灵芝河蚌煮冰糖

取灵芝20克，蚌肉250克，冰糖60克。将河蚌去壳取肉，用清水洗净待用。灵芝入沙锅加水煎煮约1小时，取浓汁加入蚌肉再煮，放入冰糖，待溶化即成，饮汤吃肉。

5、兔肉煨山药

取兔肉500克，怀山药50克，盐少许。将兔肉洗净切块，与怀山药共煮，沸后改用文火煨，直至烂熟，饮汤吃肉。

脂肪肝日常预防

1、合理膳食

合理的饮食结构对清除肝内脂肪有一定的帮助。

2、慎用药物

肝脏在人体中有着消化、排毒的功能，药物也同样是要通过肝脏进行解毒的。所以患者选药的时候要慎重，特别是对肝脏有损害的药尽量不用，避免让肝脏受到进一步的损害。

3、适当运动

患者可以根据自己的体质选择适当的运动进行锻炼，可以消耗体内的脂肪。

脂肪肝健康教育

1、一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。

2、合理饮食预防脂肪肝，吃一些粗粮，比较甜的就不要吃了。

3、在饮食搭配上，可以通过食物颜色搭配护肝饮食。红、绿、黄、白、黑五种颜色的食物便是护肝首选：红——西红柿、红酒、红辣椒等所含白藜芦醇化合物可减少肝脏内产生的脂肪;黄——胡萝卜、南瓜、红薯、小米等黄色作物可吸收毒素以及脂肪;绿——绿茶、绿豆、绿色蔬菜，含有抗氧化自由基物质;白——麦粉、大蒜等白色食物能起到通便降血脂作用;黑——黑木耳、黑米、蘑菇，可降低血液黏稠度。

4、正确预防脂肪肝的方法有很多，学会控制自己的情绪，也可以达到养肝护肝的目的。情绪保肝的核心是学会制怒，即使生气也不要超过3分钟。脂肪肝人群可以通过适当的娱乐来达到调节情绪的目的，如听音乐，看喜剧，可使人分泌一些有益于健康的激素：酶和乙酰胆碱等物质，能使胃的蠕动变得有规律，有利于消化功能的改善。同时，脂肪肝人群也要多交朋友，多与朋友交流等。

实验室检查

1.血清酶学检查：

(1)ALT，AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义，非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1，ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。

(2)γ-GT，ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍，非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。

(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。

(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)，鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)，GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应，脂肪肝时两酶都升高，尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。

(5)胆碱酯酶(CHE)，卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显，CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。

2.血浆蛋白变化：

(1)β球蛋白，α1，α2，β脂蛋白多升高。

(2)白蛋白多正常。

(3)肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。

3.血浆脂类TG，FA，胆固醇，磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。

4.色素排泄试验BSP，ICG排泄减少，在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位，肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能，排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。

5.胆红素严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。

6.凝血酶原时间(PT)非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。

7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。

8.血尿素氮，尿酸偶见升高。

辅助检查

1.B超检：查弥漫性脂肪肝的超声波图像主要表现为回声波衰减，按其衰减的程度，脂肪肝可分为3种：

(1)轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见。

(2)中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰减，管状结构模糊。

(3)重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场回声明显衰减，管状结构不清，无法辨认，超声对重度脂肪肝的灵敏度达95%。

2.CT检查：脂肪肝CT图像与实时超声(US)图像表现不同，CT诊断的准确性优于B超，主要表现为肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝内血管密度，而相比之下，门静脉内回声增强，密度降低与脂肪化严重程度相一致，动态的CT变化可反映肝内脂肪浸润的增减，弥漫性脂肪肝在CT上表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管密度，重度脂肪肝时，肝脏CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾脏高6～12Hu)，增强后CT扫描，脂肪肝的肝内血管影显示得非常清楚，其形态，走向均无异常，有时血管可变细，变窄，但无推移，包绕现象，有助于鉴别肝癌与脂肪肝内的灶性非累及区(正常“肝岛”)。

3.MRI检查：一般认为其价值较US和CT为小，脂肪肝的磁共振(MRI)表现为全肝，一叶或灶性脂肪浸润，自旋回波(SE)序列和反转恢复(IR)脉动序列的T1加权信号正常，短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高，但只显示脂肪的质子像，脂肪浸润区为高信号，肝内血管位置正常，近年有人用MRI测定肝组织脂肪含量。

4.肝活检：是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝，在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确，安全，活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润，有无纤维化以及排除非创伤性检查中难以鉴别的占位性病变，对于治疗方案的选择亦有指导价值，脂肪肝活体组织检查的适应证：

(1)局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝伴正常肝岛难以与恶性肿瘤区别，需要在B超引导下进行肝活检。

(2)探明某些少见的脂肪性肝疾患的病因，如胆固醇酯贮积病，糖原累积病，Wilson病等。

(3)无症状性可疑的非酒精性脂肪性肝炎，肝活检是惟一的确诊手段。

(4)戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解释的临床或生化异常表现者，以及酒精性肝炎考虑皮质类固醇治疗前需肝活检排除活动性感染。

(5)肥胖性脂肪肝患者减少原有体重的10%后，肝功能酶学仍持续异常者，需肝活检寻找其他原因。

(6)怀疑重症肝炎系脂肪肝所致，需肝活检明确诊断并了解其病因者。

(7)评估某些血清学指标以及B超，CT等影像学检查诊断脂肪肝，纤维化的可靠性，需以肝活组织学改变作为金标准，并用以客观评价某一治疗方案对脂肪肝纤维化治疗的确切效果。

(8)任何怀疑不是单纯性肝细胞脂肪变或怀疑多种病因引起的脂肪肝或肝功能损害者，需通过肝活检明确其具体病因或以何种病因为主。

脂肪肝可以是一个独立的疾病，也可以是某些全身性疾病的并发表现。

1、常并发有酒精中毒的其他表现，如酒精依赖，胰腺炎，周围神经炎，贫血，舌炎，酒精性肝炎，肝硬化等。

2、营养过剩型脂肪肝常管理层其他基础疾病并发出现，如肥胖症，糖尿病，高脂血症，高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)，痛风，胆石症等。

3、营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存，如结核病，溃疡性结肠炎等。

4、妊娠急性脂肪肝常并发有肾功能衰竭，低血糖，胰腺炎，败血症，弥散性血管内凝血(DIC)等。

5、重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣，男性乳房发育，睾丸萎缩，阳痿，女子有闭经，不孕等。