视网膜毛细血管的病变表现微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微讯管异常(IRMA)，以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

1984年，我国眼底病学提出了GRP分类法，对其防治起到了很大的推动作用。新近，国际上通过对大量病例的长期观察，提出了国际临床分类法。在GRP分类法中，最重要的组别是指有视力丧失危险的眼，而前3期是相对的低危险，后2期为高危险度。第4期有高度的危险发展为增生性DRP。对糖尿病黄斑水肿(DME)的程度分为2类：无或无明显的DME。如果存在DME，可再分为轻、中和重度3级。对视网膜增厚须行三维检查，在散瞳下，作裂隙灯活力显微镜检查或眼底立体照相。

糖尿病性视网膜病变：糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。

在非增殖性(单纯型)视网膜病变，视网膜小毛细血管发生破裂和渗漏。在每一膨大的毛细血管破裂之处，形成一有血蛋白沉淀的小囊。医生根据眼底检查可发现这些改变。荧光素血管造影(一种诊断方法，医生于患者静脉注射染料，待染料随血流到达视网膜时进行眼底照相)有助于确定病变的程度。早期非增殖性视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。深海胰岛素实为一种改善改善胰岛功能，辅助调节体内碳水化合物代谢的提纯物质。

在增殖性视网膜病变，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体或引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。

(一)发病原因

糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织，神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏，微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150µm的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所，由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏，糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲，肾功能衰竭及死亡的主要原因。

1.毛细血管基底膜增厚

当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中，引起微血管囊样扩张，早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成，毛细血管周细胞丧失，内皮细胞损伤和脱落，血栓使小血管和毛细血管发生闭塞，而致新生血管形成，同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血，若新生血管破裂，可发生玻璃体出血，出血性青光眼。

2.组织缺氧

高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张，微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利，组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关，红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合，降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离，当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧，由于组织缺氧，血管扩张，渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。

3.血流动力学改变

糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔，红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁，切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高，微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多，蛋白质从血管内漏出到视网膜深，浅层分别形成硬性渗出和软性渗出，纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性，血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿，黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力，所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

4.遗传因素

关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志，孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病，在两个IDDM系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素，家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等，总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

(二)发病机制

糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了，糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成;②血管渗透性增加;③血管闭塞;④新生血管和纤维组织增生;⑤纤维血管膜收缩，某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。

微动脉瘤虽然也可在其他疾病(如视网膜分支静脉阻塞，特发性视网膜血管扩张等)中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征，在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突，随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞，随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变，但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出，外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少，黄斑部视网膜有较多放射状排列的Henle纤维，也常有水肿，硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块，此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血，当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出，当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和(或)视网膜静脉节段性扩张(静脉珠)，随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长，新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常，新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏，新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关，典型的新生血管常伴有一个增生和退化环，新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明，长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩，纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血，本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害，早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失，微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等，其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。

1.糖代谢因素

糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因，血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。

(1)糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路，醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇，由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱，视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。

(2)脂代谢异常：肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低，后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，DNA合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。

(3)诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡，细胞凋亡学说为此开辟了新的途径，研究已证明，Bcl-2是一种癌基因，若Bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序，用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动，结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞Bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞Bcl-2基因表达水平正常，Bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。

(4)非酶糖基化：在高血糖时，蛋白质和DNA发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和DNA的完整性，蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能，胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成，有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展，但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。

2.血液因素

糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素，糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强，血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素A2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素;糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成;糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少，以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。

3.激素因素

幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍;在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低;女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转;完全或接近完全的腺垂体功能抑制(放射治疗或垂体摘除)能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度，据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。

4.新生血管生长因子

糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制，视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长;视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制;视网膜组织有血管生长因子的受体，故“血浆源性”血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成，实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有“血浆源性”血管生长因子，因而促进新生血管生长。

5.其他有关因素

(1)血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血，糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关，增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。

(2)氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降，说明氧自由基损害加重，氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏，膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质，酶和磷脂交连失活，膜的流动性，通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。

(3)遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础，在免疫遗传学的观察中，不同类型HLA抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。

总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂，其病变表现为视网膜微循环对代谢，内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。

临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。糖尿病视网膜病变的临床征候，绝大多数在荧光血管造影之前人们已经认识，但是荧光血管造影大大增加了对糖尿病眼底所发生病变的知识，这不仅为了进一步了解糖尿病眼底微循环的早期病变，证明病情是否发展，估计造影征候对预后的判断，还可以对光凝治疗选择合适病例并观察治疗效果。

诊断

(1)病史：详细询问病史至关重要，除了有无多饮，多食，多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程，病程越长，其糖尿病性视网膜 病变的发病率越高，程度越重，特别是有些糖尿病的发现时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久，血糖及尿糖检查是 了解糖尿病控制程度的重要依据。

(2)眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段，微动脉瘤和(或)小出血总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征，带黄白色的蜡样 硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出，而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重，这阶段没有新生血管形成，故称为单纯 型病变，随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管，从发生新生血管开始，即进入增殖期，说明视网膜循 环对组织缺氧已不能代偿。

(3)特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值，在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。

糖尿病性视网膜病变西医治疗

治疗方法之一是激光视网膜光凝术，将激光束对准新生血管光凝，以破坏新生血管和封闭渗漏的血管。因为视网膜不含感觉疼痛的神经，激光光凝术不会引起疼痛。如果血管损害引起了广泛出血并进入了玻璃体，则可能需做手术切除(玻璃体切割术)。玻璃体切割术后视力可能提高，而玻璃体逐渐被眼内液取代。

1.药物治疗

(1)长期控制糖尿病：糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。虽然糖尿病性视网膜病变能否随糖尿病的控制而好转或退行尚有争议，但有较高血糖水平的病人，即严重的或控制不好的糖尿病患者，其视网膜病变更为严重，这一点已很少被怀疑。不少学者认为，若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控制，对延缓糖尿病性视网膜病变的发生、进展和减轻病情肯定是有益的。在美国和加拿大的“糖尿病控制和并发症实验”研究机构作了一个多中心随机实验，对1441例1型糖尿病患者进行追踪观察4～9年。该组病人年龄13～39岁，病程1～15年，其中726例无视网膜病变，715例有轻(只有微动脉瘤)到中度非增殖性视网膜病变。在无视网膜病变组和有视网膜病变组中又分别随机分为常规治疗组和强化治疗组。常规治疗组每天1～2次胰岛素注射，每天自动监测尿糖或血糖，治疗目的是解除高血糖症状和严重程度。糖化血红蛋白(HbAC1)值不被用于指导治疗，除非超过了13%的上限。强化治疗组每天通过注射或体外泵给药3次或3次以上，用药量根据自动血糖监测结果来调整(每天至少4次)，以及规定食物摄取量和锻炼，目标是空腹血糖水平在3.9～6.7mmol/L，餐后血糖<10mmol/L，每月测1次，HbAC1在非糖尿病范围(<6.05%)。在起始阶段或用药后每6个月用立体彩色眼底照相来定级。结果发现，糖尿病性视网膜病变持续进展者，在无视网膜病变组中，378例常规治疗者中有87例(87/378)，348例强化治疗者中有20例(20/348)。在有视网膜病变组两者分别为116/352和48/363，每组中P<0.0001。并发现在头2年随访期间，常规治疗组和强化治疗组之间，这些情况的发生率几乎没有差别，但后来，其发生率在前者增加，在后者保持不变或下降，4年后其进展危险降低5倍以上。有益的治疗效果随时间而增加。

控制糖尿病对于防治其视网膜病变的积极意义在于长期持续的积累作用，短期控制血糖对眼底的疗效不易看出。若在较短时间内快速降低血糖，反而可加重视网膜病变，因血糖下降后，视网膜血流量减少，而视网膜血管自动调节能力改善较慢，视网膜缺血加重。还有一些进展很快的糖尿病性视网膜病变，即使控制血糖，也对病情的影响很小。

血糖水平控制程度没有固定标准，应根据病程、血糖基数水平等因素因人而定。传统方法的目的在于使血糖不超过14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低将会更有益。当然，能将血糖始终控制在正常范围内无疑是最好的。HbAC1是评价血糖水平长期状况的一个合适指标，有人称若从开始就控制很好，HbAC1一般在7%左右(正常<6%)，从不超过8%，则很少出现糖尿病性视网膜病变。控制糖尿病的方法除合理应用胰岛素等药物治疗外，控制饮食，加强锻炼等也是十分重要的。

(2)降低血脂：对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物：如肝素、氯贝丁酯。肝素通过激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同时它也降低视网膜中脂质储存，氯贝丁酯有类似效果。曾有报道服用氯贝丁酯250mg/次，4次/d，可减少视网膜渗出及提高视力的作用。

(3)控制血压：血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利50mg，2次/d，对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高血压作用有关。

(4)导升明(doxium)：据称导升明(2，5-二羟基苯磺酸钙)对导致糖尿病性视网膜病变的“三高”因素：即毛细血管高通透性，血液高黏滞性，血小板高活性有明显的抑制和逆转作用。早期长期服用可能对预防和治疗糖尿病性视网膜病变是有益的，但确切的临床效果尚需进一步验证。常用剂量500～1500mg/d，分1～3次服用。

(5)阿司匹林：可抑制血栓素和前列腺素代谢产物生成，抑制血小板凝集，对微血栓形成有一定的预防作用。常用300mg/次，1次/d，口服，预防视网膜病变的发生。但有报道阿司匹林并不能减缓临床上视网膜病变的进展。

其他如醛糖还原酶抑制因子，钙离子通道阻滞剂，生长激素释放抑制因子，抗组胺药等对糖尿病性视网膜病变的预防和治疗可能有积极意义，尚需进一步研究。总之，虽然治疗很困难，但从糖尿病发病之初即开始控制血糖水平对防止糖尿病性视网膜病变是最重要的。

2.光凝治疗

激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生;二是减少黄斑水肿。前者是针对增殖性病变而言，后者是针对非增殖性病变而言。对增殖性糖尿病性视网膜病变，一旦眼底出现新生血管，即使只有1PD范围大小，也应做全视网膜光凝(panretinal photo coagulation.PRP)。PRP并非将全部视网膜光凝，而是除去黄斑中心上下与颞侧各2PD，保留视盘黄斑束与颞侧上下血管弓之间的后极部，作一椭圆形播散性光凝区。光凝区内数百个烧灼点遍布眼底，烧灼点间距约半个到一个烧灼点宽度。对周边视网膜局限的新生血管也可以采用局部光凝。需注意对视盘或玻璃体内的新生血管不能直接光凝，因为它们离视网膜色素上皮层太远。光凝也应避开视网膜大血管或黄斑小血管。PRP的治疗机制还不完全清楚，一种理论认为，内层视网膜因局部缺血而产生一种刺激新生血管生长的因子，它能通过玻璃体扩散到视网膜其他区域刺激新生血管生长。还可进入前房，在前房角形成新生血管及纤维组织，发生难治性青光眼。PRP能通过破坏一些局部缺血的视网膜而减少这种因子的产生。另一种理论认为PRP能通过破坏一些高代谢的感光细胞，有利于氧从脉络膜毛细血管正常地弥散，持续进入视网膜内层，改善缺血视网膜的供氧状况。对非增殖性糖尿病视网膜病变可用局部光凝治疗黄斑水肿，最好的光凝部位是离黄斑中心至少1mm的大的有渗漏的微动脉瘤。对弥漫性黄斑水肿可采用格子样光凝。临床实验证明，局部光凝使渗漏的微动脉瘤消失，从而减少黄斑水肿。但还不清楚格子样光凝如何减少弥漫性水肿，可能与PRP的机制类似，将需氧量最高的外层视网膜灼伤为瘢痕，使内层得到较多的氧，并消除由缺氧而产生的新生血管生长因子。

任何能被黑色素组织吸收的激光均可用于视网膜光凝。从1960年开始，氙弧光(白光)光凝即被用于直接破坏视网膜表面的新生血管。20世纪70年代以后已逐渐被氩激光(蓝绿光)所取代。氙弧光为平行光，光凝在直接或间接眼底镜观察下进行，视网膜一次射击灼伤面积约500～1500µm，为时0.2～1.0s。氩激光产生连续光波，光凝在裂隙灯显微镜下操作，一次射击灼伤面积为50～1000µm，持续时间约0.1～0.2s。光凝治疗前须有完整清晰的眼底照相和眼底荧光血管造影资料，详细了解病情和病变位置。光凝后应作定期随诊和复查，了解疗效，若有新的病变出现，可考虑追加光凝治疗。

3.冷凝治疗

冷凝主要用于不适合做光凝治疗的病人或光凝治疗的补充疗法，如病人有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。方法是在锯齿缘与血管弓之间作结膜或巩膜表面环状冷凝。

4.玻璃体切割术

对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。但临床实践证明，延期手术是很不利的，对新近严重玻璃体出血早期实施玻璃体切割术，其恢复好的视力的可能性比延期手术要大得多。原因可能是防止出血机化、粘连、牵引导致视网膜尤其是黄斑区的扭曲或脱离。如果在玻璃体出血之前已发现新生血管及纤维增殖比较广泛，更应早期行玻璃体切割术。手术时机最好在出血后半个月到1个月。对于无玻璃体出血但已有严重的增殖性病变或涉及黄斑区的视网膜脱离，也可行玻璃体切割术，目的是解除牵扯，眼内电凝或光凝破坏新生血管，眼内注填充物将脱离的视网膜复位。

5.垂体摘除

基于生长激素与糖尿病性视网膜病变有关的理论，多年来曾采用了多种垂体抑制方法，包括从外部辐射到经额垂体摘除。临床观察发现，完全或接近完全的腺垂体功能抑制(包括垂体摘除)能较快地改善不伴有严重纤维增殖改变但有严重的NPDR和活动的新生血管生长的糖尿病性视网膜病变眼的病情。垂体摘除加上光凝治疗效果更好。但若视网膜功能已严重受损，如ERG及眼底荧光血管造影显示视网膜功能低下，大面积毛细血管闭塞，则垂体摘除无治疗意义。另外，垂体摘除会带来诸多后遗症，并需终身补充激素，故应特别慎重。目前，由于光凝治疗效果日益被肯定，垂体摘除已渐成为历史。垂体摘除对糖尿病性视网膜病变治疗的意义可能仅在于促使我们对该病发病机制的进一步认识。

预后

血糖：糖尿病视网膜病变的危险因素很多，但大多数缺乏确切的依据。一致公认的因素是血糖水平的增高，大多数研究认为保持理想血糖水平与低视网膜病变的发生率相关。美国的糖尿病控制与并发症试验研究(DCCT)证实通过对1型糖尿病病人进行强化治疗，可使糖尿病视网膜病变发生的危险减少76%。英国糖尿病前瞻性研究项目(UKPDS)从1977～1991年，对超过5000名新诊断的2型糖尿病进行了10年追踪治疗，证实通过严格控制2型糖尿病病人的血糖水平，可使失明的危险下降25%。

早期诊治预后良好。一旦合并症发生如出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变及视网膜脱离等，预后不佳。

糖尿病性视网膜病变中医治疗

一、阴虚燥热证

主证：本病早期，视力减退，眼底所见，视网膜毛细血管静脉扩张，微血管瘤及出血灶，色鲜红。伴燥渴喜饮、消谷善饥，形体消瘦，咽干口燥，便干尿赤。舌红少苔，脉细数。

病机分析：本病早期多见阴虚燥热之征，肺胃有热则烦渴喜饮、消谷善饥、便干尿赤，舌红脉数;热盛伤阴，饮津不足则咽干口燥，形体消瘦，苔少、脉细;阴虚火旺，上扰清窍，灼伤脉络，则导致眼底出血，视力下降。

治法：滋阴清热，止血化瘀。

方剂：玉女煎合白虎汤加减

药物组成：生地、生石膏、沙参、麦冬、知母、黄芩、黄连、生蒲黄、女贞子、旱莲草、田七粉、甘草。

二、气阴两虚证

主证：本病病变发展，视力明显减退，眼前黑影飞舞。眼底:视网膜静脉扩张，微血管瘤，出血斑，硬性渗出斑，絮状白斑，或兼水肿，新生血管，视网膜前出血，玻璃体出血。伴神疲乏力，少气懒言，咽干口燥，五心烦热，自汗盗汗，肢体麻木疼痛。舌红少津，舌体胖大有齿痕，苔薄或花剥。或舌质紫暗，或有瘀斑，或舌下静脉怒张，脉细数无力。

病机分析：本病初起多阴虚燥热,燥热不仅伤阴，久则还伤气;阴津亏虚，气无所化,而致气阴两虚，血行无力，引起血瘀及出血。气虚则见神疲乏力，少气懒言，自汗，舌体胖大有齿痕;阴虚则见咽干口燥，五心烦热，盗汗，舌红少津;肢体麻木疼痛，舌质紫暗，或有瘀斑，或舌下静脉怒张，眼底:视网膜静脉扩张，微血管瘤，出血斑等，均为瘀血阻滞，目络瘀阻之征。

治法：益气养阴、活血明目。

方剂：生脉散合四妙勇安汤加减

药物组成：黄芪、怀山、元参、苍术、沙参、麦冬、五味子、生地、当归、金银花、丹参、赤芍、甘草。

三、肾阴亏虚证

主证：病变迁延，自觉视物模糊，眼内干涩不适。眼底:可见微血管瘤、出血大部分吸收，渗出物减少。伴腰酸乏力，咽干口燥，夜尿多。舌红少苔，脉细数。

病机分析：肾为先天之本、水火之脏。久病及肾，阴虚日久必致肾水亏虚，肾阴虚则见腰酸乏力，咽干口燥，舌红少苔;阴虚无以制火，虚火上炎，灼伤目络，导致眼底出血而影响视力。

治法：滋阴益肾，活血明目。

方剂：六味地黄汤加减。

药物组成：熟地、山茱萸、山药、丹皮、泽泻、茯苓、丹参、葛根、菊花、枸杞子、菟丝子。

四、阴阳两虚证

主证：本症病变进一步发展，自觉眼前黑影较著，视力显著下降，甚至失明。眼底:微血管瘤、出血，渗出物、新生血管，玻璃体出血，增殖机化条索物。伴咽干口燥.五心烦热，潮热盗汗，畏寒肢冷，面色苍曰无华，腰腹怕冷，夜尿频多，阳萎早泄。舌质淡红，舌体胖嫩，边有齿痕，苔薄白，脉沉细无力。

病机分析：肾为先天之本、元阴元阳之府，且阴阳互根、相生相成，阴虚日久，阴损及阳，导致阴阳两虚。肾阴虚则咽干口燥.五心烦热，潮热盗汗;肾阳虚则畏寒肢冷，面色苍曰无华，腰腹怕冷，夜尿频多，阳萎早泄，舌质淡红，舌体胖嫩，边有齿痕，苔薄白，脉沉细无力。

治法：温阳育阴，活血化瘀，软坚散结。

方剂：桂附地黄汤。

药物组成：肉桂、制附子、熟地、山茱萸、山药、丹皮、泽泻、茯苓、丹参、葛根、泽兰、山楂、海藻、昆布。

（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）

(1)合理控制总热量

肥胖患者应先减轻体重，减少热能的摄入。消瘦患者应提高热能的摄入，增加体重，使之接近标准体重。孕妇、乳母、儿童要增加热能的摄入，维持其特殊的生理需要和正常的生长发育。

(2)碳水化合物不宜控制过严

原则上应根据病人的具体情况限制碳水化合物的摄入量，但不能过低。饮食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同时，机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给热能，更容易发生酮症酸中毒。

(3)减少脂肪摄入：

脂肪的摄入应根据病人的具体情况而定。高脂肪饮食可妨碍糖的利用，其代谢本身会产生酮体，容易诱发和加重酸中毒。肥胖病人应严格限制脂肪的摄入，每日不宜超过40克。消瘦病人由于碳水化合物限量，热能来源不足，可相应提高脂肪摄入量。

(4)蛋白质的供应要充足

糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足，摄入量要与正常人相当或稍高。有合并症时，应按医生的指导决定蛋白质的摄入量。

(5)适当补充维生素、矿物质和微量元素

在感染、并发其它疾病或控制不良的情况下，更要多补充些。特别是要注意维生素B1的供应。一般谷类食品中含维生素B1较高，由于糖尿病饮食限制主食的摄入量，往往造成维生素B1来源的不足，容易出现因缺乏维生素B1而引起的神经系统疾患。维生素B12可以改变缓解神经系统症状，维生素C可以预防微血管病变，这些维生素都应当适当补充。

饮食中钠盐不宜过多，高钠易诱发高血压和动脉硬化。锌的供给不足可以使胰岛素分泌减少。饮食中锌最好的来源是肉类、海产品和家禽。

(6)食物中要富含食物纤维：

食物纤维可使葡萄糖的吸收减慢，改善葡萄糖耐量试验，降低空腹血糖和餐后血糖浓度，并可降低血脂浓度，还可以预防心血管疾病、慢性胆囊炎、胆石症等并发症。食物纤维最好食用来自天然的食品。

预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病，维持血糖在正常水平。患者在诊断糖尿病后的5年内，每年应常规进行眼科检查，这样可早期发现视网膜病变并早期给予治疗，使视力得以保存。

1.控制糖尿病的发展，控制血糖在正常范围内。

2.对糖尿病患者应定期进行眼底检查 一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗，进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影，据情况选择治疗方案，治疗时需注意避开中心凹周围500µm的区域，以免损害中心视力，另外注意在治疗时激光斑间应由空隙，不可相连。

1.血糖检查 定期测定血糖水平监控糖尿病病情发展。

2.肾功能检查 及时发现糖尿病肾病并发症。

3.胆固醇血脂检查 保持胆固醇，血脂正常水平。

4.眼底荧光血管造影 眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变，而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现，其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高，是早期诊断，选择治疗方案，评价疗效和判断预后的可靠依据，如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态，在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多，其他如毛细血管扩张，通透性增加，无灌注区，动静脉异常，渗出及出血，新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。

5.视网膜电图振荡电位(OPs) OPs是视网膜电图(ERG)的亚成分，它能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态，在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中，它能进一步显示病程的进展和好转。

6.其他检查 如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中，高空间频率平均对比敏感度显著降低;应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速，低流量，高阻力型改变;血液黏稠度检测可表现为黏度增多;血清SOD活力检测可表现为活力下降等。

可出现出血性青光眼，玻璃体出血，黄斑病变，视网膜脱落，应积极有效控制糖尿病，治疗全身血管性疾病，高血压及心，肾疾病，改变微循环，避免视网膜病变恶化，保存视力。