由于外伤及自身颅脑及眼底各种病理改变造成的黄斑毛细血管病变,引起局部视网膜内微环的异常,致血一视网膜屏障受损。进而造成血运循环障碍的一类症状。
局部视盘缺血所致,肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供,轴浆流快慢相被阻断所致。见于各种原因引起的颅内压力增高;颅内肿瘤、颅内炎症、脑脓肿、脑寄生虫病、颅内血肿、静脉窦血栓形成和良性颅压增高征。
临床表现为视盘充血、变红、边界不清、生理杯凹陷消失,视盘凸起,视网膜静脉充盈、变粗,静脉搏动消失,生理盲点扩大,视盘及视网膜出血,可有视网膜水肿及渗出,后期出现视盘苍白。
从病理上看有两种类型:
细胞内水肿 :是指液体在细胞内部积聚,造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断,急性缺氧或中毒所致,视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿,此时细胞内的蛋白质崩解,细胞膜的渗透性改变,胞体吸收水分,使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果中央动脉阻塞,则整个视网膜水肿;分支动脉阻塞时,则仅在该支动脉供应的范围有水肿;毛细血管前小动脉阻塞时,水肿范围更小,呈不规则的棉絮状水肿,称为软性渗出或细胞样体。
细胞外水肿 :为液体在细胞外的间隙里积聚,多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂,毛细血管通透性改变,致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网,眼底呈云雾状朦胧形状,丧失正常反光,视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质,分布在眼底后极部,或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状,称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光,深层视网膜水肿源于深层毛细血管网,液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚,视网膜皱褶,中心凹反射消失,它与浅层水肿不同,主要见于黄斑区,损害中央视力,在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。
视网膜Roth斑:视网膜病变以出血最多,呈扇形或圆形,可能有白色中心,有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
视网膜出血以毛细血管病变最为常见,主要是毛细血管内膜损坏,渗透性增加,使血液渗出;其次是来自静脉方面的出血,多发生在局部或全身病变,静脉血流迟缓或滞留,血液粘稠度改变,静脉血栓,静脉壁的炎症等;由动脉方面发生的出血比较少见,主要见于血管壁局部粥样硬化或血管栓塞等情况。
视网膜静脉阻塞是比较常见的眼底血管病。其发病率高于动脉阻塞。大部分病例发生在中年以上,男性稍多于女性,常为单眼发病。
视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙,分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。按病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。视网膜脱离的部分无法正常工作,大脑接受从眼部来的图像不完整或全部缺失。
视网膜血管阻塞的原因多为动脉痉挛引起,但也可由栓塞(如心内膜炎、心脏手术形成的栓子)或血栓形成(如动脉内膜炎)所致。由于视网膜中央动脉属末梢血管,无侧枝联系,一旦发生阻塞,必将使供血区的视网膜缺血缺氧、水肿、变性、坏死甚至萎缩,从而使视力遭到严重破坏。
视网膜水肿的治疗:一般均应治疗原发疾病。眼内炎症引起的应给以抗炎药物如视网膜血管炎葡萄膜炎可给大剂量的肾上腺皮质激素。如果眼底荧光素血管造影证实有视网膜毛细血管的渗漏,而且病程已经超过3个月以上,视力和病变没有自行好转的迹象,可以考虑应用激光作黄斑区格子样光凝。黄斑区格子样光凝最好采用黄色激光,如无黄色激光,也可使用绿色激光,最好不用蓝色激光。