本病多有长期慢性经过，并逐步出现肺，心功能衰竭以及其他器官损害的征象，按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1.肺，心功能代偿期(包括缓解期)

此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现，可表现为咳嗽、咳痰、喘息，活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降，也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状，体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿Up音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失，此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大，因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。

2.肺，心功能失代偿期(包括急性加重期)

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在，低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等，当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀，缺氧严重者可出现躁动不安，昏迷或抽搐，但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病，高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗，浅表静脉扩张，洪脉，球结膜充血水肿，瞳孔缩小，甚至眼球突出，两手扑翼样震颤，头昏，头痛，嗜睡及昏迷，这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张，毛细血管通透性增加的结果，当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。

(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现，失代偿期则出现右心衰竭，心慌，气短，颈静脉怒张，肝大，下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。

肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者，诊断必须结合病史，症状，体征，各项辅助检查等进行全面分析和综合判断，下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺，胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并有前述的心电图，X线表现，再参考心电向量图，超声心动图，肺阻抗血流图，肺功能或其他检查，可以作出诊断，肺，心功能失代偿期的患者则有呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。

(一)发病原因

老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。

1.COPD：据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%，由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。

2.致纤维化肺部疾病：包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。

3.影响呼吸运动的疾病：如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。

4.肺血管病变：如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。

(二)发病机制

老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚，反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加，右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。

1.肺动脉高压的形成

(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞，肥大细胞，巨噬细胞，血小板，中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)，肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例，在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压，此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺，血管紧张素Ⅱ，血小板活化因子(PAF)，内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素，活性氧，心钠素等。

(2)神经因素：肺动脉及直径在30祄以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异，有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。

(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复，缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多，这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应，其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。

(4)酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持pH不变，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张，高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。

(5)血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，同时也造成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，两者均使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压;肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡周围的毛细血管网，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，正常情况下，小于60祄的肺动脉无明显肌层，但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻力增加，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。

此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄，闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考虑为：

①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活，最终导致红细胞生成素合成增加，产生红细胞增多，血液黏稠度增加，血细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度就明显增加，血流阻力随之增高。

②缺氧时交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸收加强，使钠，水潴留。

③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，也加重钠，水潴留，血容量增多，血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压大于等于2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)，而运动后肺动脉平均压大于>3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻，中度肺动脉高压。

2.心脏病变和心力衰竭

肺循环阻力增加时，右心负荷过重使心脏功能受损，导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化，在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，包外基质，胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程，肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常，随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。

肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大，肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左，右心室肥大，甚至导致左心衰竭。

此外，由于：

①心肌缺氧，乳酸积累，高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损。

②反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。

③酸碱平衡失调，电解质紊乱所致的心律失常。

④肺动脉高压本身能引起心力衰竭。

⑤红细胞增多，血液黏稠度增加，右心负荷过重等因素，均可影响心肌，促进心力衰竭。

3.其他重要器官的损害

缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统，血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害，如轻度缺氧可引起注意力不集中，智力减退，定向障碍;虽缺氧加重，动脉血氧分压低于6.66kPa可致烦躁不安，神志恍惚，谵妄，低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤，缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。

根据病史，体片，有关检查证实有肺动脉高血压或右心室肥厚增大;失代偿以呼吸衰竭和右心衰竭为主，老年肺心病的鉴别诊断一般不难。

老年肺心病常与冠心病并存，使病情混淆和症状更加不典型，老年肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者可以诊断为肺心病合并冠心病：①肺心病缓解期出现典型心绞痛并有心肌缺血的心电图改变。②有胸闷或心前区疼痛并有急性心肌梗死的心电图改变，GOT及LDH明显升高。③心电图有陈旧性心梗改变并能除外肺心酷似心梗图形。④Ⅲ度房室传导阻滞或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者。⑤冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者。

老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆，脑血管意处，高血压脑病，肝性脑病，糖尿病昏迷，中毒性脑病等相鉴别。

老年人肺心病西医治疗

(一)治疗　　

慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡。因此，肺心病的治疗，除处理肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。　　

1.常规治疗 积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。　　

(1)积极控制肺部感染：肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因，积极控制肺部感染才能使病情得到好转。据报道，20世纪80年代以来引起肺部感染的细菌由以前的革兰阳性球菌为主转变为革兰阴性杆菌，其中以克雷白杆菌，铜绿假单胞菌和大肠埃希菌为主。此外，真菌，卡氏肺囊虫以及军团菌的感染也日益增多。患者入院后，最好在应用抗生素之前就做痰培养及药物敏感实验，以便找到确切的感染病原菌作为选用抗生素的依据。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素，如肺炎链球菌可选用大剂量青霉素G治疗，亦可用大环内酯类抗生素;铜绿假单胞菌应选用头孢他啶(头孢噻甲羧肟)治疗;克雷白杆菌多主张联合应用二代或三代头孢霉素加氨基糖苷类抗生素治疗。抗生素应用一般以10～14天为一疗程，但主要是根据患者具体情况而定。　　

(2)通畅呼吸道：肺心病急性发作期患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、腺体分泌增加以及痰液引流不畅因素，使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能，首先应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，可以经常变换体位，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，应及时建立人工气道，经气管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水，纠正失水，湿化气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂，常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新。同时应用扩张支气管改善通气的药物。

(3)纠正缺氧和二氧化碳潴留：　　

①氧疗：是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，降低呼吸肌做功和肺动脉高压，减轻右心负荷。缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(>35%)，使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2达90%以上。注意吸高浓度氧不宜时间过长，以免发生氧中毒。对于缺氧伴明显二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧，其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时，二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢，反而抑制，出现二氧化碳麻醉状态。呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用，即低氧血症刺激颈动脉窦及主动脉化学感受器，反射性的引起呼吸中枢兴奋。如果给予高流量氧，势必取消低氧性驱动作用而使呼吸抑制。此外，吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少。　　

氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入。吸氧后如呼吸困难减轻，发绀有所改善，心率减慢，且无意识障碍表现，则可继续给予吸氧。　　

②呼吸兴奋药：呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加通气量，改善缺氧和促进CO2排出，同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，另外，剂量偏大时常引起皮质兴奋、肌肉抽搐、颜面潮红和心律失常等副作用，故临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主，意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛，痰液引流不畅，以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋药有弊无利，不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑(doxapram)、都可喜(almitrine)等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g，随即以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。　　

③机械通气：对于严重呼衰患者，应及早进行机械通气，详见呼吸衰竭。　　

(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒的治疗，关键在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH<7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况适当静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，大多与低血钾、低血氯有关，治疗上应注意补充氯化钾;碱血症明显者也可酌情应用乙酰唑胺(醋氮酰胺)或盐酸精氨酸治疗。此外，危重患者可能出现三重性酸碱失衡，应及时发现并进行治疗。电解质紊乱应连续监测，采取针对性治疗。近年来除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质进行监测外，还重视低磷血症问题。　　

(5)降低肺动脉压：有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。酚妥拉明和硝苯地平(硝苯吡碇)有一定效果，应用时需注意观察血压及心脏反应。

(6)加强护理工作：本病多急重、反复发作，多次住院，造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高患者对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视。　

2.择优方案　　

(1)监测生命体征：包括体温、血压、脉搏、呼吸，了解腹痛情况。　　

(2)禁食、胃肠减压，纠正电解质紊乱，成人每天补3～4g钾，血钙低时可予以补钙。　　

(3)解痉镇痛，常用阿托品0.5mg肌注，或哌替啶(度冷丁)50mg肌注。　　

(4)奥曲肽(善得定)，首剂0.1mg，静注，以后0.1mg，静滴，持续24h。　　

(5)制酸剂，常用法莫替丁20mg，2次/d，静滴。　　

(6)抑制胰酶活性，常用抑肽酶20万～50万U/d，分2次静滴。　　

(7)如存在感染时应予以广谱抗生素，氧氟沙星400mg/d，静滴。　　

(8)注意观察病情，如有手术指征应及早进行手术。　　

3.康复治疗

原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗，调整免疫功能等。　　

(1)适当的健身及呼吸肌锻炼：慢性肺心病的病人体力状况都较差，医生应当确定其体力情况，如果其肺功能已无保留，则锻炼、运动已非指征。日常生活的费力程度应降低到最小耗氧量，或可建议病人保持一个独自生活人的水平，例如穿衣戴帽等简单日常生活活动。但对于保留一定肺功能的病人则必须有一个渐进性的体育锻炼，同时可能要补给氧气以便支持病人作足够时间的活动，每天做几次膈肌锻炼(每次10～15min)亦可以减少呼吸肌疲劳。　　

(2)氧气治疗：对于处于休息状态的病人，其氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者需要在家庭给予补充氧的治疗，使其最低氧浓度达到8.66kPa(65mmHg)。　　

(3)药物治疗：主要针对减少气短胸闷，其他是控制咳嗽和痰的分泌。由于治疗是非治愈性的，故必须权衡其疗效与不良反应的得失。所有的药物都要为病人写清楚用法，因其认知力和近事记忆受年龄及低氧血症影响而减退。

①控制咳嗽与痰：如果咳嗽与痰并非由感染引起，则避免刺激物(烟、油、煤气等)最重要和最有效。因为咳嗽是自然的保护机制，不应该用药物完全抑制，但费力及频繁的咳嗽可能引起肋骨骨折或晕厥，必要时可以用麻醉性镇痛药短程治疗。充足进水可以使痰液稀释及易咳出。增强免疫力的中西药物，包括酪蛋白(核酪)、冻干卡介苗、转移因子等都可在不发病季节应用(冬病夏治)，对减少急性发作及减少感冒都有作用。

②减少胸闷气短,该症状部分原因是呼吸肌疲劳，由于活动过多而通气有限所致，故应当减少体力工作，以减少耗氧量及肌肉疲劳倾向。呼吸肌的疲劳可以应用β2受体兴奋药包括联合应用氨茶碱(茶碱片)、沙丁胺醇(舒喘灵,喘乐宁)等扩张支气管而获得改善。　　

4.营养疗法

肺心病多数有营养不良(占60%～80%)，营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为每天12.54kJ/kg(30kcal/kg)，其中碳水化合物不宜过高(一般≤60%)，因为糖的呼吸商高，过多二氧化碳生成会增加呼吸负荷;蛋白质的供应为每天1.0～1.5g/kg。　　

(二)预后　　

预后因原发疾病不同而异，与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降，从20世纪70年代的30%左右降至目前12%～17%。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗，预后仍较好;合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者预后较差，合并三个器官衰竭者病死率为50%以上，合并四个器官衰竭者病死率在90%以上。肺心病的预防主要是基础疾病防治。

老年人肺心病中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

1、适宜食物：应以健脾开胃为主，多吃些富含维生素、微量元素、足够热量和优质蛋白的食物，如新鲜蔬菜、水果、干果、瘦肉、鱼、虾、禽蛋、豆制品等。

2、饮食禁忌：忌食咸辣、油腻、燥热之品。患者要绝对禁酒。

(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)

肺心病是老年人易患的一种常见病，它可直接影响老年患者的生活质量，发生心衰的肺心病患者体力活动明显受限，甚至不能从事任何体力活动，使生活难以自理，故老年肺心病的预防保健至关重要，预防保健可分为3个层次：

1.一级预防

又称病因预防，主要通过防止能引起本病的支气管，肺，肺血管等疾病，达到无病防病的目的，提高人群卫生知识，增强抗病能力，积极防治原发病诱发因素，如呼吸道感染，各种变应原，有害气体及粉尘的吸入，通过宣传教育，提倡戒烟及有效的戒烟药物的应用，劳动保护等手段已达到病因预防的目的。

2.二级预防

肺心病早期诊断，早期治疗，通过临床手段，终止肺心病的进一步发展，并尽量使已受损的心肺功能得到恢复，采取针对性强的有效体检手段，及时发现肺心功能尚处于代偿期的肺心病，监测肺，心及其他脏器的结构和功能状态，预防肺心病紧急状态的发生。

3.三级预防

对已诊断肺心病的患者，采取积极适当的治疗和康复手段，尽可能减少肺心病对机体的损害程度，保护肺，心残存功能，并能得到最大限度的发挥，重视并发症的治疗。

1.动脉血气分析

肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。

2.血液检查

具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上，全血黏度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长，合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象，部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。

3.其他

肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义，痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

1.X线检查

除肺，胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：

①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07。

②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。

③中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。

④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm。

⑤右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病，个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。

2.心电图检查

主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位(V5 R/S≤1)，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波，也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件，在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。

3.心电向量图检查

主要表现为右心房，右心室肥大的图形，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后，QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行，P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下，左或右，一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

4.超声心动图检查

通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度(≥5mm)，左，右心室内径的比值(<2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。

5.肺阻抗血流图及其微分图检查

分析肺阻抗血流图中的上升时间，波幅，波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间，肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。

肺心病常见并发症包括上消化道出血，肾功能不全，肺性脑病，DIC等。