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高原肺水肿
别名:高海拔肺水肿,高山肺水肿

高原肺水肿是指近期抵达高原(一般指海拔3000米以上),出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰,患者感全身乏力或活动能力减低。

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症状解析

1.症状

本病一般在到达高原24~72h内发病,常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏,严重头痛,胸闷,心悸,恶心呕吐,呼吸困难和频繁干咳,夜间加重难以入睡,口唇及指甲床发绀,心率加快,呼吸快而浅,呼吸频率可达40次/min,有些病人发冷低热,面色苍白,皮肤湿冷,随着病情的发展,呼吸困难加剧,少数病人不能平卧呈端坐呼吸,咳出泡沫痰,初为白色或淡黄色,后即变为粉红色,量多者可从口腔和鼻孔涌出,神经系统症状为神志模糊,幻觉,感觉迟钝,严重者出现昏迷。

2.体征

最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性啰音,严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声,啰音以双肺底部最多见,但也可只出现在单侧,肺动脉瓣区第二音亢进,部分病人心前区可听到Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,右心衰竭时,颈静脉怒张,水肿,肝大并有压痛,Hultgren对150例病人的统计,心率>120次/min者为26.7%,呼吸>24次/min者26%,血压>150/90mmHg者11%,体温38℃者为20%,眼底检查视网膜静脉曲张,动脉痉挛,视盘充血,散在性点状或火焰状出血斑。

 

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病因解析

(一)发病原因

本病常因上呼吸道感染,劳累,过度体力活动和寒冷而诱发,近年来在我国由于高原地区交通,住房,医疗等生活条件的改善,急性高原肺水肿的发病率明显降低。

(二)发病机制

高原肺水肿的发病机制尚未清楚,很难以单一机制来解释其发病,下述因素可能与本病的发病机制有关(图1)。

1.肺动脉高压

经右心导管及彩色多普勒心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压,因此,肺动脉高压是发生本病的基本因素,缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压,结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg,恢复期为33.7mmHg,Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查,平均肺动脉压为45mmHg,其中1例可高达66mmHg,但肺动脉楔压和左心房压基本正常,肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致,但它通过什么途径造成肺水肿,仍有不少争论,Hultgren提出,低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction),致使区域性微循环血流量减少或阻塞,然而,未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张,血量增多,血流加速,致使毛细血管血容量及压力增高,液体漏出,由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。

2.肺内高灌注

高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影,这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致,有人报道,先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感,因为心室输出的全部血量进入一侧肺,进而该肺发生过多灌流,另外,高原肺水肿病人使用扩血管药后,肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低,这些资料足以说明,肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素,其原因:

(1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血流重新分布,使肺血流量明显增加。

(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩,而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张,因而使该区血流增多,出现肺内高灌流(Overperfusion)。

(3)因凝血及纤溶机制的障碍,肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出,过去认为,高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema),近代研究表明,它是一种高流量,高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema),Schoene等经支气管镜检查,高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组,并含有大量的红细胞,白细胞和巨噬细胞,尸检发现,肺水肿液中蛋白量明显增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成,导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚,West用电子显微镜观察到,当兔肺毛细血管压超过50mmHg时,毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏,血管渗透性明显增加,目前认为,肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤,从而血管内皮细胞,血小板,白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮,内皮素-1等,这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure),毛细血管扩张,管壁变薄,内皮细胞空隙变大,致血管通透性增加。

3.通气调节异常

与高原习服者相比,未习服者显示HVR应钝化,Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应,结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P<0.01),而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异,Selland检查8名高原肺水肿易感者,其中有5名出现HVR减弱,一般讲,人体进入高原后,由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加,肺泡氧分压增高,然而通气反应钝化者,暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低,从而导致严重缺氧,特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常在夜间发生相符,但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿,因此,HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。

4.遗传因素

最近日本学者Hanaoka(1998)等发现,高原肺水肿易感者与正常人相比,人类白细胞抗原(HLA)出现率明显增高,HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶,可控制细胞表面抗原的产生,是很复杂的基因系统,它有很多亚型包括A,B,C,D,D亚型包括DR,DQ和DP 3个位点,而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点,高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P<0.01),DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比,前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR,提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系,以往有人发现,原发性肺动脉高压,胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关,特别是DR6的频率最高,这可能与免疫遗传有关,高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关,有待研究。

急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿,肺栓塞和肺梗死,肺组织高度充血和水肿,肺的重量比正常人大2~4倍,气管和支气管内充满粉红色泡沫液体,肺泡腔充满水肿液,肺泡壁增厚,肺小动脉和毛细血管扩张,充血及破裂,管腔内广泛性微血栓形成,肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成,与新生儿透明膜相似,左心正常;右心房,右心室和主肺动脉扩张。

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诊断解析

诊断

诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者,出现剧烈头痛,极度疲乏,严重发绀,呼吸困难(安静时),咳嗽,咳白色或粉红色泡沫痰,双肺部听到湿性啰音,胸部X线有点片状或云雾浸润阴影,诊断即可成立。应重视早期诊断。在急性高原病的基础上或有上感等诱因,并有下列条件之一者应考虑本病之可能:①呼吸困难、发绀、伴有阵咳、咯出粘液性或浆液泡沫痰。②夜间因阵发性呼吸困难而憋醒,烦躁,阵咳并多痰。③心率显着增快,心音强,P2亢进或分裂,心前区有Ⅱ级以上的收缩期吹风性杂音,偶有奔马律。肺部听诊有散在啰音或捻发音。

鉴别诊断

鉴别诊断本病易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高烧,中毒症状明显,白细胞数增高,有黄色或铁锈色痰;而高原肺水肿,发绀明显,体温不高或低热,白细胞增高不显着,有典型白色或粉红色泡沫痰,X 线典型肺部阴影等可资鉴别。应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿,肺部感染引起的肺水肿,以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。

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治疗解析

高原肺水肿西医治疗

早期诊断是有效治疗的关键,在发达国家,由于高山急救设施的现代化,一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区,但在我国青藏高原,主张就地抢救,以免因长途转送,路途颠簸或供氧中断而病人死于途中,杨氏等人在海拔4800~5200m采用就地治疗了54例各型高原肺水肿,其治愈率为100%。

一、氧疗

吸入高浓度,高流量氧是挽救病人的关键,100%氧,以4~8L/min输入,当病人有大量泡沫痰时,可用祛泡沫剂,如50%~70%乙醇或二甲硅油,有条件也可用高压氧舱治疗,输氧后应迅速增加血氧饱和度,降低肺动脉压和改善症状,但输氧应持续12~24h,直到病人完全恢复。

二、药物治疗

1、氨茶碱(aminophylline):是治疗高原肺水肿很有效的药物,可降低肺动脉压,强心利尿,扩张支气管平滑肌的作用,首次量为5~6mg/kg稀释于25%~50%葡萄糖40ml,缓慢静脉注射,根据病情,4~6h可重复。

2、利尿剂:它能脱水,减少血容量,减轻右心负荷,降低肺血管阻力的作用,常用呋塞米(速尿) 20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注,或依他尼酸(利尿酸钠)25~50mg静注,利尿时要注意补充氯化钾,以防低钾低氯血症,同时也要注意血液浓缩。

3、血管扩张剂:硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滞血管平滑肌钙内流,降低血管阻力,改善微循环,用法为50mg,2次/d,酚妥拉明(phentolamine),是α-受体阻滞剂,可扩张体循环小动脉和大静脉,有正性肌力作用,用法为5~10mg稀释于50%葡萄糖20~40ml缓慢静注,硝酸异山梨酯(消心痛)可直接作用于血管平滑肌,扩张细小动脉及静脉,兴奋心肌作用,用法为10mg/6h。

4、皮质激素:高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的,故对一些严重病人使用皮质激素治疗,效果良好,它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能,降低毛细血管通透性,解除支气管痉挛,促进肺内渗出液的吸收,常用氢化可的松(hydrocortisone)200~300mg静滴,或地塞米松(dexamethasone)10~20mg静滴。

5、吗啡:曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢,故应禁用,但有些危重病人使用后效果很好,其作用是该药能消除焦虑和不安,降低中心静脉压,减少肺血容量,减轻心室负荷的作用,因此,对烦躁不安,剧烈咳嗽,咳大量泡沫痰,劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡,但有嗜睡,昏迷,休克,呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡,用法为5~15mg皮下或肌内注射。

6、其他:如病人发生心功能不全,呼吸衰竭,呼吸道感染时,根据症状和病情予以强心,兴奋呼吸,抗感染等。

预后

发现症状及早处理和治疗,一般预后良好,延误诊断和治疗者可致死。

高原肺水肿中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(以上提供资料及其内容仅供参考,详细需要咨询医生。)

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饮食保健

宜吃

1、饮食以清淡易消化为主。

2、多吃温阳的食物。

3、含优质的蛋白质的食物。

禁忌

1、忌常吃味重食物。

2、忌吃难消化食物。

3、忌吃易胀气的食物。

(以上资料仅供参考,详细情况询问医生)

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预防解析

对易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法,笔者认为低氧通气反应,肺阻抗微分波,肺弥散能力,最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值,进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整,目前认为除了对低氧特别易感者外,阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥,最安全的方法,专家建议,初入高山者如需进4000m以上高原时,一般应在2500~3000m处停留2~3天,然后每天上升的速度不宜超过600~900m,到达高原后,头两天避免饮酒和服用镇静催眠药,不要作重体力活动,但轻度活动可促使习服,避免寒冷,注意保温,主张多用高碳水化合物饮食,上山前使用乙酰唑胺,地塞米松,刺五加,复方党参,舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。

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检查解析

1、海拔4558m急性高原病和正常人血气分析:

2、肺部X线表现比临床体征出现早,诊断价值较大。肺野透光度减弱并有散在性片状或絮状模糊阴影,近肺门处更显着可形成蝶翼状;病变可呈局限性或两侧肺野不对称;重者絮影浓度高、范围广、融合成棉团状。

3、实验室检查可根据病情作血、尿常规,血电解质及血气分析,肝、肾功能,心电图及其他检查。

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并发症解析

并发心力衰竭。

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