1.典型病例：

(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染，扁桃体炎等链球菌前驱感染史;以皮肤脓疱疮为前驱病史者，前驱期稍长，约2～4周。

(2)水肿：常为最先出现的症状，初期以眼睑及颜面为主，渐下行至四肢，呈非凹陷性，合并腹水及胸腔积液都极为少见。

(3)尿量：尿量减少与水肿平行，尿量越少水肿越重，少尿标准为学龄儿童每天尿量<400ml，学龄前儿童<300ml，婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2;无尿标准为每天尿量<50ml/m2。

(4)血尿：疾病初期50%～70%患儿可出现肉眼血尿，1～2周后转为镜下血尿，轻症病人多数无肉眼血尿，尿的改变是本病必不可少的临床表现。

(5)高血压：见于70%的病例，不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);学龄前期儿童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);婴幼儿≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)为高血压， (6)其他：部分患者可出现腰痛及尿痛症状，高血压明显时常伴有头晕，头痛，恶心，呕吐和纳差等。

2.严重病例：

见于患病初期(1周内)，除上述表现外，还可出现下列之一的临床表现即为严重病例：

(1)急性肾功能不全：表现为严重少尿甚至无尿，血肌酐及尿素氮明显升高，血肌酐≥176yDol/L(2mg/dl)，出现高钾血症及代谢性酸中毒，患儿恶心呕吐，乏力，呼吸增快，水肿加重等。

(2)严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰，水肿等，表现为明显水肿，持续少尿乃至无尿，心慌，气促，烦躁，不能平卧，发绀，两肺Up音，心音低钝，心率增快，奔马律和肝脏进行性增大， (3)高血压脑病：血压急骤升高达21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上，超过脑血管代偿收缩功能，使脑血流灌注过多而出现脑水肿表现，如剧烈头痛，频繁呕吐，视力模糊乃至失明，严重神志不清，昏迷，惊厥等， 3.非典型病例 (1)肾外症状性肾炎：又称尿轻微改变肾炎，虽有典型的链球菌感染前驱病史，水肿，高血压及血清补体的降低，有或者无尿少，但尿中往往无蛋白，红细胞及白细胞，或呈一过性异常。

(2)表现为肾病综合征的急性肾小球肾炎：蛋白尿明显的急性肾炎可出现低蛋白血症，高脂血症和凹陷性水肿，通过尿检动态观察及血清补体检测可与肾炎性肾病综合征相鉴别。

(包括其他的葡萄球菌，链球菌，革兰阴性杆菌等)，病毒(流感病毒，柯萨奇病毒B4，EB病毒)，肺炎支原体及原虫等，在A组β溶血性链球菌中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1，3，4，6，25，49型，引起肾炎的侵袭率约5%，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2，55，57和60型，侵袭率可达25%。

肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，免疫机制是其中重要的一环，免疫发病机制的研究不仅有其理论价值，还可指导疾病防治，具有重要的临床意义，细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒，支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎，关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制，一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病，但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病，还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎，沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积，后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)，肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。

APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下可见肾小球肿大，内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)，中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无坏死，沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)，即沉积的免疫复合物，在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物，在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成，肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常，在远端小管腔内常见红细胞，可形成红细胞管型，免疫荧光检查可分系膜型，星空型，花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和备解素沉积，但较少见有G1q和C4沉积，血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3，备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。

诊断标准

1.临床特点

典型急性肾小球肾炎诊断并不困难，链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿，高血压，血尿(可伴有不同程度蛋白尿)，再加以血C3的动态变化即可明确诊断。

2.实验室检查

但确诊APSGN则需包括下述3点中的2点：

(1)检出致病菌：在咽部或皮肤病损处，检出致肾炎的β溶血性链球菌。

(2)检出抗体：对链球菌成分的抗体有一项或多项呈阳性，如ASO，anti-DNAaseB抗体，anti-Hase抗体，anti-ADPNase抗体等，为了使诊断的准确率达到90%，必须进行多种抗体测试，值得注意的是，早期使用抗生素治疗，能阻止上述抗体的产生，并使咽部细菌培养为阴性，但不能阻止APSGN的发生。

(3)补体降低：血清补体C3降低。

鉴别诊断

由于多种肾脏疾病均可表现为急性肾炎综合征，还有一些肾脏病伴有血C3下降，因此需要进行鉴别诊断。

1.其他病原体感染后的肾小球肾炎

已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征，可引起增殖性肾炎的病原体有细菌(葡萄球菌，肺炎球菌等)，病毒(流感病毒，EB病毒，水痘病毒，柯萨基病毒，腮腺炎病毒，ECHO病毒，巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等)，肺炎支原体及原虫等，参考病史，原发感染灶及其各自特点一般均可区别，这些感染后肾炎患者往往C3下降不如APSGN显著。

2.其他原发性肾小球疾患

(1)膜增生性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿，血补体C3持续低下，病程呈慢性过程，必要时行肾活检鉴别。

(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿，高血压，急性肾功能衰竭伴少尿持续不缓解，病死率高。

(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2天内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压，一般无血清补体下降，有时有既往多次血尿发作史，鉴别困难时需行肾活体组织检查。

(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆，经分析病史，补体检测，甚至经一阶段随访观察，可以区别，困难时需行肾活体组织检查。

3.继发性肾脏疾病

也可以急性肾炎综合征起病，如系统性红斑狼疮，过敏性紫癜，溶血尿毒综合征，坏死性小血管炎，Goodpasture综合征，据各病之其他表现可以鉴别。

4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎

在小儿也可表现有血尿，但多有发热，尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。

5.慢性肾炎急性发作

儿童病例较少，常有既往肾脏病史，发作常于感染后1～2天诱发，缺乏间歇期，且常有较重贫血，持续高血压，肾功能不全，有时伴心脏，眼底变化，尿比重固定，B超检查有时见两肾体积偏小。

小儿急性肾小球肾炎西医治疗

肾炎的免疫发病过程涉及多个环节，如抗原，抗体的形成，免疫复合物的形成及多种介质的参与等，因此肾炎的治疗应针对消除或削弱这些环节，目前临床应用的治疗措施有些已取得较好疗效，如肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗微小病变型肾病综合征，有些可能有效;如抗凝治疗用于某些肾小球疾病;更多方面还需进行深入研究以找出有效的治疗方法。

本病主要治疗为清除体内残余病原，对症及保护肾功能,防止并发症。

1.一般治疗

(1)休息：无论病情轻重，早期均应卧床休息，直至水肿显著消退，血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周，血沉正常后可上学，但尿Addis计数正常前应控制活动量。

(2)饮食：急性期宜限制水，盐及蛋白质摄入量，一般采用低盐或无盐，低蛋白饮食，用糖提供热量，盐摄入量控制在1～2g/d水平，伴肾功能不全时用优质蛋白质，摄入量以0.5g/(kg·d)为宜，水肿重且尿少者限水。

2.抗生素

主要目的为清除残余病菌，可用青霉素20万～30万U/(kg·d)或红霉素30mg/(kg·d)静脉滴注治疗2周，疑有其他病原时，可加用其他抗生素，对青霉素过敏者可用红霉素。

3.对症治疗

包括利尿，消肿，降压等。

(1)利尿：轻度水肿者可选用氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide，DHCT)2～3mg/(kg·d)口服，尿量增多后加用螺旋内酯(spironolactone，antisterone)2mg/(kg·d)口服，口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米(furosemide，速尿)，每次1～2mg/kg，还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg，呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴，利尿效果优于单用呋塞米。

(2)降压：首选硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服，如血压仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine，佩尔地平，perdipine)每次0.5～1mg/kg，2次/d;卡托普利(captopril，巯甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)，2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg，3～4次/d，口服。

4.重症病例治疗

(1)急性肾功能不全

急性肾小球肾炎患者多于起病第1～2周尿量减少，可有氮质血症，以后随肾脏病变的好转而尿量增加，BUN，Cr亦随之降至正常，但有少数患儿病变严重，肾小球毛细血管内血栓形成，纤维素样坏死，或上皮细胞增生，纤维蛋白沉积，很快形成大面积新月体，可在短期内导致严重少尿甚至无尿，肾功能衰竭，亦有可能发展为急进性肾炎。

①少尿期：维持水电解质及酸碱平衡，加强利尿。

A.严格控制水分入量：“量出为入”，仅补充不显性失水按400ml/(m2·d)或[婴儿20ml/(kg·d)，幼儿15ml/(kg·d)，儿童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和异常失水量。

每天液量=尿量+不显性失水-食物代谢和组织分解所产生的内生水。

体温升高1℃，按75ml/(m2·d) 增加水，补充不显性失水用不含钠液体，经末梢输注可用10%～20%葡萄糖，经中心静脉，可用30%～50%葡萄糖，内生水按100ml/(m2·d)，异常丢失包括呕吐，腹泻，胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充。

每天应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿;每天测体重，如入量控制合适，体重每天应减少10～20mg/kg，血钠不低于130mmol/L以下，血压稳定。

B.热量和蛋白质入量：供给足够热量，以减少蛋白质分解，早期只给碳水化合物，供给葡萄糖3～5mg/(kg·d)静滴，可减少机体自身蛋白质分解和酮体产生，情况好转能口服时应及早给予基础代谢热卡[儿童30kcal/(kg·d)，婴儿50kcal/(kg·d)]，饮食可给低蛋白，低盐，低钾和低磷食物，蛋白质应限制在0.5～1.0mg/(kg·d)为宜，且应以优质蛋白为主，如鸡蛋，肉类，奶类蛋白为佳，为促进蛋白质合成可用苯丙酸诺龙25mg肌注，每周1～2次，对有高分解状态或不能口服者可考虑用静脉高营养。

C.高钾血症的治疗：血钾>6.5mmol/L为危险界限，应积极处理，如有明显EKG改变时，可予10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg，静脉缓慢注射15～30min;或5%NaHCO3 3～5ml/kg静注，或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰岛素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注，经以上治疗无效或血K >6.5mmol/L时，应考虑透析治疗。

a.重碳酸盐：可纠正酸中毒，形成细胞外液轻度碱中毒，使钾由细胞外转移至细胞内，同时也扩大细胞外体积，稀释血钾浓度，可用5%碳酸氢钠2ml/kg，在5min内静注，如未恢复正常，15min后可重复1次，钠溶液作用迅速，但持续时间短，仅维持30～90min。

b.葡萄糖酸钙：钙可拮抗钾对心肌的毒性，10%葡萄糖酸钙10ml静点，5min开始起作用，可持续1～2min，每天可用2～3次，但用洋地黄者宜慎用。

c.高渗葡萄糖和胰岛素：促进钾进入细胞内，每3～4mg葡萄糖配1U胰岛素，每次用1.5mg/kg糖可暂时降低血钾1～2mmol/L，15min开始起作用，可持续12h或更长，必要时可重复。

以上三种疗法在高钾急救时可单独或联合使用，有一定疗效，但不能持久，因此在治疗同时可开始准备透析。

d.阳离子交换树脂：经以上抢救EKG趋于正常，但血钾仍在5.5～7mmol/L之间可给阳离子交换树脂口服或灌肠0.3～1mg/(kg·次)，此药易引起便秘，可和10%～20%山梨醇混合口服或灌肠，山梨醇有渗透腹泻作用，灌肠后30～60min开始起作用,每天重复2～4次，也可放在胶囊内吞服，阳离子树脂每吸收1mmol钾同时释放出1mmol其他阳离子，如钠应注意钠潴留。

e.透析：血透或腹透均有效，前者作用较快，能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内，而腹透需4～6h降至正常。

防治高血钾要减少机体蛋白质的高分解代谢，供给足够热卡，限制含钾较高的饮食和药物及不输库存血等。

D.低钠血症：应区分是稀释性或低钠性，在少尿期，前者多见，严格控制水分入量，利尿,多可纠正，一般不用高渗盐进行纠正，这会引起容量过大导致心衰，低钠性者，当血钠<120mmol/L，且又出现低钠综合征时，可适当补充3% NaCl 1.2ml/kg可提高血钠1mmol/L，可先给3～6ml/kg可提高2.5～5mmol/L。

E.代谢性酸中毒：轻症多不需治疗，当血HCO3-<12mmol/L时，应给予碳酸氢钠，5%碳酸氢钠1ml/kg可提高HCO3- 1mmol/L，给碱性液可使血容量扩大和诱发低钙抽搐。

F.高血压，心力衰竭及肺水肿：多与血容量过多，水中毒有关，治疗应严格限制水分入量，限盐及利尿，利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)，2～3次/d，如有高血压脑病可用硝普钠静点，可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内，根据血压调节滴数1～8y8/(kg·min)使血压稳定在一定水平，扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴，1次/d，连用7天，两药合用可扩张肾小动脉，改善肾血流量。

G.心力衰竭的治疗：由于心肌缺氧，水肿及少尿，对洋地黄制剂非常敏感，即使少量应用，也易产生中毒，应慎用，其主要治疗应以利尿，限盐，限水及扩张血管为主，如出现肺水肿，除利尿及扩张血管外，应加压给氧，可用吗啡0.1～0.2mg/kg皮下注射，放血或止血带扎四肢，必要时透析。

H.低钙抽搐：可静脉给10%葡萄糖酸钙10ml，1～2次/d，可适当加镇静剂如安定。

②多尿期治疗：

A.低钾血症的矫治：尿量增多，钾从尿中排出易致低钾，可给2～3mmol/(kg·d)口服，如低钾明显可静脉补充，其浓度一般不超过0.3%，用10% KCl 3ml加在100ml液体中，随时检测血钾浓度或心电图改变，防止血钾过高。

B.水和钠的补充：由于利尿水分大量丢失，应注意补充，但如尿量过多应适当限制水分入量，以尿量1/2～2/3为宜，补液过多会延长多尿期。

C.控制感染：约1/3病人死于感染，应积极控制，可选择敏感抗生素，但应注意保护肾功能。

D.透析治疗：早期透析可降低死亡率，根据具体情况可选用血透或腹透，透析指征：

a.血生化指标：BUN>28.56mmol/L(80mg/dl);Cr>530.4yDol/L;血钾>6.5mmol/L或心电图有高钾表现;CO2CP<12mmol/L。

b.临床有明显尿毒症症状，少尿2～3天，频繁呕吐，有周围神经或精神症状者。

c.明显水钠潴留表现。

d.化学毒物或药物中毒。

(2)严重循环充血

以利尿剂为主，伴明显高血压时，也可试用血管扩张剂，如硝普钠1～2y8/(kg·min)，一般不用洋地黄，心力衰竭明显时，可小剂量应用毛花苷C(西地兰)0.01mg/(kg·次)，一般1～2次即可，不必维持用药，上述治疗无效时可用血液滤过，血液透析或腹膜透析治疗。

严重循环充血，心力衰竭：应卧床休息，严格限制水，钠摄入，尽快利尿，降压。

强力利尿剂：呋塞米(速尿)2mg/kg静注，4～6h后可重复，如仍无尿可加大剂量至3～4mg/kg，患者多于病程第7～10天开始利尿，但若继续无尿，BUN 24h内上升7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl)或Cr 24h内上升176.8～265.2yDol/L(2～3mg/dl)或有心脏负荷过重或高钾血症，酸中毒不能纠正者，应采用透析疗法。

明显肺水肿者可予扩血管药硝普钠(用法同高血压脑病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷，烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射，经观察此类患者心排血量不低，动静脉血氧差减少，射血分数不低，故一般不主张用洋地黄制剂，经上述治疗仍难控制的循环充血可用腹膜透析或血液滤过治疗。

(3)高血压脑病

首选硝普钠(sodium nitroprusside)静脉滴注，剂量为1～5y8/(kg·min)最大量<8y8/(kg·min)，需新鲜配制，>4h后不宜使用，输液中需避光，主要不良反应有恶心，呕吐，头痛，肌痉挛，血压过低等，也可用二氮嗪(diazoxide)3～5mg/(kg·次)或尼卡地平(佩尔地平)0.5～6y8/(kg·min)静脉注射，对惊厥者可用地西泮(diazepam;安定，valium)0.3mg/(kg·次)静注或苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治疗。

5.肾上腺皮质激素治疗

一般病人禁用肾上腺皮质激素，以免加重水钠潴留及高血压，对于持续大量蛋白尿者或临床病理有慢性化趋势的患儿，可口服泼尼松(prednisone)治疗，剂量1～2mg/(kg·d)，并逐步减量，疗程以1～2月为宜，对于肾活组织检查有大量新月体的病人可先以甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)20～30mg/(kg·次)冲击治疗，然后改为泼尼松口服治疗。

6.恢复期治疗

在肉眼血尿，水肿，高血压消失后，可用中药如六味地黄丸(6g/次，3次/d)或白茅根(20g/次，煎服)等治疗，直至镜下血尿消失。

预后

小儿急性肾小球肾炎预后良好，大多数可完全恢复，急性期死亡主要与严重并发症有关，绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失，尿量增多，水肿消退，血压逐渐恢复，残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失，少数重症病人可迁延1～3年，甚至发展成慢性肾炎或慢性肾功能不全。

小儿急性肾小球肾炎中医治疗

1.急性期。

(1)风水型：本病早期伴有外感风寒或风热者。

主证：先见眼睑浮肿，继则全身浮肿，常伴有发热、恶寒、咳嗽、全身不适，尿短赤、舌质红、苔薄白、脉浮数。

治法：清热解毒，疏风宣肺、利水。

方药：越婢汤合五味消毒饮。

麻黄，石膏，甘草，车前子，北杏，白茅根，银花，连翘，野菊花，蒲公英，白花蛇舌草。

方解：麻黄、石膏、杏仁、甘草疏风宣肺;白茅根、车前子利水浮肿;其余诸药清热解毒。

(2)湿热型：多见于急性肾炎，以血尿为主或合并泌尿系感染者。

主证：皮肤疮毒或肢体浮肿、尿少、血尿明显、尿频、尿急、尿痛，或排尿不畅，或发热、口渴、舌质红、苔薄黄或黄腻、脉滑数。

治法：清热利湿、活血化瘀、凉血止血。

方药：小蓟饮子加减。

小蓟，藕节，蒲黄，木通，滑石，黑山枝，白茅根，银花，黄柏，桃仁，红花，甘草，地肤子。

方解：白茅很、银花、滑石、木通、黄柏、地肤子、甘草清热利湿;桃仁、红花活血化瘀;小蓟、藕节、蒲黄凉血止血。

(3)湿重型：多见于急性肾炎初起，浮肿明显、尿少。

主证：浮肿，尤以下半身为重，为非凹陷性，尿少或短赤，口不渴，面色萎黄，腹胀，倦怠无力，纳呆，舌质淡，苔腻，脉儒。

治法：清热利尿消肿，健脾燥湿。

方药：五苓散合五皮饮加味。

泽泻，茯苓，猪苓，白术，桂枝，陈皮，茯苓皮，桑白皮，大腹皮，姜皮，车前草。

方解：前五味为五苓散，化气利水;后五味为五皮饮，健脾化湿，理气消肿;加车前子以增强利水消肿作用。

2.恢复期。

(1)脾虚型：多见于急性肾炎恢复期。

主证：轻度浮肿，主要见于面部或下肢，常伴乏力倦怠、面色萎黄、食饮不振，或腹胀便清，尿少、舌胖有齿痕、苔白厚或厚腻，脉沉细弱。

治法：健脾利湿。

方药：参苓白术散加减。

党参，扁豆，白术，淮山，莲肉，陈皮，砂仁，苡仁，茯苓，桔梗，黄芪，益母草。

方解：参苓白术散补气健脾、和胃渗湿，以补其虚、除其湿、行其滞、调其气也。加北蔑以增强补气健脾;益母草利尿消肿，对急性肾炎水肿疗效显著。

(2)肾阴不足：多见于急性肾炎恢复期。

主证：头晕、耳鸣、腰膝酸软、咽干、唇燥，或有低热、尿短赤、舌红、苔薄黄或少苔，脉细数。

治法：补益肾阴。

方药：知柏地黄丸加味。

知母，黄柏，生地，丹皮，泽泻，云苓，山萸肉，淮山，女贞子，桑寄生。

方解;知柏地黄丸滋阴泻火，宜于上述阴虚火旺之证;女贞子、桑寄生养肝肾，共成滋水涵木、育阴清热作用。

加减：头痛、高血压加钩藤、石决明、草决明，尿血不消者，加黄芪、党参。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

低盐饮食也是治疗急性肾小球肾炎主要的措施之一。应当食用易消化含有营养食物，不要食用辛辣刺激性食物以及肥厚油腻的食物，多食用新鲜蔬菜及水果有利于康复。

应尽量采用多品种的主食，如玉米面和富强粉做发糕或窝头配大米稀饭。急性肾炎病人饮食对蔬菜水果的要求是富含维生素、低钾、低钠，如蔬菜可选用油菜、葱头、西红柿等，水果可吃苹果、草莓、葡萄、橙子等。蛋白质的选用一般以牛奶、鸡蛋、带鱼、牛肉等优质动物蛋白为主，不过要限量，不能吃的过多。

根本的预防是防治链球菌感染，平时应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染，如一旦感染则应及时彻底治疗，感染后2～3周时应查尿常规以及时发现异常。充分休息，无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退、血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周。血沉正常后可上学，但应控制活动量。

1.尿液分析

尿液改变有很大的个体差异，一般表现为：

(1)尿量少而比重较高。

(2)常见有肉眼血尿，尿液外观为烟雾状的咖啡色，常伴有红细胞管型，尿沉渣中的红细胞为畸形。

(3)常有蛋白尿，但程度不一，一般24h尿蛋白定量为0.2～3.0g，如果蛋白尿明显并持续时间较长，可发生肾病综合征。

(4)尿中有白细胞和白细胞管型，早期尤显著。

(5)多种管型尿：除红细胞管型，白细胞管型外，还可有透明管型，颗粒管型及透明管型等。

2.血液检查

(1)红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因： ①血容量扩大，血液稀释， ②伴肾功能衰竭者出现促红细胞生成素减少导致肾性贫血， ③溶血性贫血。

(2)白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。

(3)血沉多增快，1～3月内可恢复正常。

3.血生化及肾功能检查

肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少，与肾小球功能受累相比，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持，临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮，肌酐轻度增高，伴急性肾功能不全时可出现血中尿素氮，肌酐的明显升高，不限水量的患儿，可有轻度稀释性低钠血症，此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒，血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在尿蛋白达肾病水平者，血清白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。

4.链球菌感染的证据

可进行皮肤病灶或咽部拭子细菌培养以发现A组β溶血性链球菌，或者检查血清中抗链球菌溶血素或酶的抗体，抗“O”(ASO)升高见于80%以上呼吸道感染为前驱症状的病人和50%以脓疱疮为前驱症状的病人，一般在感染后2～3周开始升高，3～5周达高峰，半年内恢复正常，还可检测抗脱氧核糖核酸酶B(anti-DNAase B)，抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗双磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase)，这些酶活性的增高都是链球菌感染的证据，Anti-Htasc在皮肤感染时阳性率较高，Anti-ADPNase则在呼吸道感染时阳性率高，而Anti-ADPNase B则在两种感染时阳性率都>90%。

5.免疫学检查

血清总补体(CH50)和补体3(C3)水平的下降是诊断急性肾小球肾炎的关键，但下降水平与病变程度及预后无关;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清补体4(C4)水平正常或轻度降低，降低的血清补体3多在1～2月内恢复正常，但少数3个月才恢复正常。

6.肾活体组织检查

早期表现为毛细血管内渗出性，增生性炎症，内皮细胞及系膜细胞增生，上皮下大量沉积物并且呈驼峰样，后期以轻度系膜增生为主，严重病人可出现大量新月体。

7.ECG

可表现为低电压，T波低平等改变。

8.X线

胸片可发现心影轻度增大;发生严重循环充血时，可发现肺水肿表现。

9.超声波检查

可见双肾正常或弥漫性肿大，皮质回声增强;发生严重循环充血时，肝脏增大。

急性期重症病例常并发严重循环充血，高血压脑病和急性肾功能衰竭，常致患儿死亡，极少数发展成慢性肾炎等。