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乙型病毒性肝炎

乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B,简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起,以乏力、食欲减退、恶心,呕吐,厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性,或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。

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症状解析

1.全身症状

肝脏会影响人体全身,因肝功能受损,乙肝患者常感到乏力、体力不支、下肢或全身水肿,容易疲劳,打不起精神,失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。

2.消化道症状

肝脏是人体重要的消化器官,乙肝患者因胆汁分泌减少,常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。

3.黄疸

肝脏是胆红素代谢的中枢,乙肝患者血液中胆红素浓度增高,会出现黄疸,皮肤、小便发黄,小便呈浓茶色等乙肝症状。

4.肝区疼痛

肝脏一般不会感觉疼痛,但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布,当乙肝恶化时,乙肝患者出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。

5.肝脾肿大

乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积,常有肝脏肿大等乙肝症状。

6.手掌表现

不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红,两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。

7.皮肤表现

不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑,称肝病面容,这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时,乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等。

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病因解析
医源性传播(25%):

由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外,吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。

母婴传播(20%):

患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女,通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。母婴传播,主要是指胚胎内的婴孩通过产道感染或宫内感染,而感染上与母亲相同的疾病。

性接触传播(15%):

个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。

血液传播(20%):

经血液或血制品传播乙肝病毒。

发病机制

乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明,目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导,人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱,这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。

一.急性肝炎

当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈。

二.慢性活动性肝炎

见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者,感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害,干扰素产生较少,HBV持续复制,特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化,此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。

三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者

当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害,尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV。

四.重型肝炎

急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤,亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢,慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究。

以肝脏病变最明显,弥散于整个肝脏,基本病变为肝细胞变性,坏死,炎性细胞侵润,肝细胞再生,纤维组织增生。

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诊断解析

诊断:

根据临床特点,参考流行病学资料,排除其他相关疾病,确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检查。

一、病原学诊断

因无症状HBsAg携带者较多,这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时,由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重。

二、急性乙型肝炎的诊断依据

①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性,高滴度(≥1:1000);④HBV-DNA阳性。

鉴别诊断:

1.药物性肝炎

特点为:①既往有用药史,已知有多种药物可引起不同程度肝损害,如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻,单项ALT升高,嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好,ALT恢复正常。

2.胆石症

既往有胆绞痛史,高热寒战,右上腹痛,莫非征(Murphy征)阳性,白细胞增高,中性粒细胞增高。

3.原发性单发性肝硬化特点

①中年女性多见;②黄疸持续显著,皮肤瘙痒,常有黄色瘤,肝脾肿大明显,ALP显著升高,大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。

4.肝豆状核变性(Wilson病)

常有家族史,多表现有肢体粗大、震颤,肌张力增高,眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环),血铜和血浆铜蓝蛋白降低,尿铜增高,而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。

5.肝外梗阻性黄疸

如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

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治疗解析

乙型病毒性肝炎西医治疗

应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是:以适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。

1.急性肝炎的治疗

(1)早期严格卧床休息最为重要:症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失、隔离期满、肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。

(2)饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜:应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。

(3)急性乙肝最有效的治疗就是抗病毒治疗:另外就是以适当休息和合理营养为主,根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其他对肝脏不利的因素

(4)中药治疗:可因地制宜,采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减,或龙胆草、板蓝根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。

(5)营养应高蛋白饮食:热量摄入不宜过高,以防发生脂肪肝,也不宜食过量的糖,以免导致糖尿病。

(6)抗病毒药物治疗:①α-干扰素(Interferon,IFNα):能阻止病毒在宿主肝细胞内复制,且具有免疫调节作用。但停药后部分病例的血清指标又逆转。早期,大剂量,长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等,可在治疗初期出现,亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少、血小板减少、贫血等,但停药后可迅速恢复。②干扰素诱导剂:聚肌苷酸(聚肌胞,Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制,但诱生干扰素的能力较低。近又合成新药Amplige(Poly I:C·12U),是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

2.慢性肝炎的治疗

提高生活品质是乙肝治疗的终极目标。众所周知,乙肝病毒很难被彻底消灭。无论是干扰素还是核苷酸类似物都只能抑制乙肝病毒的复制,短期治疗(≤1年)停药后,患者的HBV-DNA水平可能会出现大幅度反弹,导致乙肝复发。乙肝抗病毒最忌讳早停药,擅自停药或换药很可能会造成病情恶化,最终造成疗效不佳,加重疾病进展。因此,大家在治疗期间一定要做到长期用药、规范用药。

3.重型肝炎的治疗

及早发现、及早治疗具有再恢复的可能,但相当数量的病人预后不良。病人应绝对卧床,避免并去除诱发肝昏迷的诱因,预防和控制感染,及时救治出血,加强对症支持疗法。有条件者应考虑肝脏移植手术。

4.无症状HBsAg携带者的治疗

凡有HBV复制指标阳性者,适用抗病毒药物治疗,首选α-IFN。

乙型病毒性肝炎中医治疗

1.湿热内蕴

(a)热重于湿

【主症】身目俱黄,其色鲜明如橘子色,口干口苦,恶心厌油,纳差,上腹胀满,大便秘结,小便黄赤。舌质红,苔黄腻,脉弦滑而数。

【治法】清热利湿。

【方药】茵陈蒿汤加味。茵陈、栀子、大黄(后下),制鳖甲、生石膏。

(b)湿重于热

【主症】身目俱黄,其色较鲜明,口淡或粘,恶心纳呆,胸脘痞满,倦怠乏力,便溏或粘滞不爽,小便黄。舌质淡而润,苔白腻,脉弦滑。

【治法】利湿清热,健脾和中。

【方药】茵陈五苓散。茵陈、茯苓、白术、猪苓、泽泻、桂枝、制鳖甲。

2.寒湿困脾

【主症】身目皆黄,其色较晦暗,呕逆纳少,脘闷腹胀,畏寒肢冷,身体困倦,大便稀溏,小便色黄。舌质淡,苔白腻,脉濡缓或沉迟。

【治法】温阳散寒,健脾利湿。

【方药】茵陈术附汤。茵陈、制附子、白术、干姜、茯苓、泽泻、甘草、制鳖甲。

3.热毒内陷

【主症】起病急骤,突然出现黄疸,脘腹胀满,心烦口渴,极度乏力,口有肝臭味,大便秘结,小便黄赤,或伴高热,病情迅速恶化,神昏谵语,衄血。舌质红绛,苔黄腻或干燥,脉弦数或弦大。

【治法】清热解毒,凉血救阴。

【方药】犀角地黄汤合黄连解毒汤。水牛角(先煎)黄连、黄芩、黄柏、生地、赤芍、丹皮、制鳖甲。

4.肝郁气滞

【主症】右胁或两胁胀痛,痛无暄外,胸闷腹胀,易急躁,时时叹息。舌质略红,苔薄白,脉弦。

【治法】疏肝解郁,行气活血,解毒祛邪。

【方药】逍遥散加味。柴胡、当归、白芍、茯苓、白术、香附、陈皮、郁金、丹参、制鳖甲。

5.气滞血瘀

【主症】两胁刺痛,痛有定处,胁下或有痞块,面色晦暗,赤缕红掌,肌肤甲错,妇女闭经或行经夹块,小腹疼痛。舌质紫暗或有瘀斑。或舌下青筋怒张,脉弦涩。

【治法】行气化瘀。

【方药】膈下逐瘀汤。桃仁、红花、五灵脂、元胡、乌药、川芎、香附、当归、赤芍、丹皮、枳壳、甘草、制鳖甲、大黄蜇虫丸三丸。

6.肝肾阴虚

【主症】头昏目眩,两目干涩,咽干口燥,失眠多梦,右胁隐痛,腰膝酸软,手足心热,或伴低热。舌质红,少苔或无苔,脉弦细数。

【治法】滋补肝肾,养血活血。

【方药】一贯煎去川楝子加枳实。生地、沙参、当归、枸杞、麦冬、制鳖甲。

7.脾肾阳虚

【主症】面色不华或晦暗,畏寒肢冷,食少腹胀,便溏或完谷不化,或五更泄,少腹腰膝冷痛,肢胀浮肿,小便清长或尿频。舌胖淡,有齿痕,苔白,脉沉细。

【治法】温补脾肾。

【方药】附子理中丸合肾气丸。党参、白术、干姜、制附子、桂枝、熟地黄、山药、茯苓、山茱萸、炙甘草、制鳖甲。

8.气阴两虚

【主症】头晕目眩,心悸气短,全身乏力,面色无华或咣白,劳累后胁痛,口燥咽干,五心烦热,纳差腹胀,大便溏泻。舌质淡或红,苔薄白或无苔,脉沉细无力。

【治法】益气养阴。

【方药】香砂六君子汤合生脉饮加减。党参、白术、茯苓、麦冬、五味子、生地、枸杞、炙甘草、木香、砂仁、制鳖甲。

9.痰湿热结

【主症】右胁胀闷不适或胀痛,身体虚胖乏力,大便粘滞不畅,纳呆、口苦、尿黄,舌红苔白腻或黄腻,脉弦滑数。

【治法】化痰利湿泻热。

【方药】蒿芩清胆汤加减,青蒿、黄芩、陈皮、半夏、竹茹、茯苓、枳壳、滑石、青黛、制鳖甲、煅牡蛎。

(以上提供资料及其内容仅供参考,详细需要咨询医生。)

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饮食保健

(一)急性乙肝肝炎的饮食(以下资料仅供参考,详细请询问医生。)

在急性肝炎早期,病人常有明显的恶心、呕吐和食欲差,此时病人所吃的食物往往不能满足身体的需要。因此这个阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主,适量蔬菜和水果,少量多餐。饮食应以病人感到舒适的量和频次为原则,不可强求病人多进食。

在急性肝炎恢复期,病人恶心、呕吐症状消失、食欲明显改善,应适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的摄入。蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白,不饱和脂肪酸主要来源于植物油,饮食量要逐渐增加、循序渐进。这里特别强调的是,在急性肝炎、尤其是恢复期,大量摄入蔗糖、葡萄糖容易造成肝细胞脂肪变性,反而对肝炎恢复不利。

(二)慢性乙肝肝炎的饮食

慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解,因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常,没有明显的消化道症状,此时强调均衡饮食。

1、提供适当的热量

2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡,改善肝脏功能,有利于肝细胞损伤的修复与再生。

3、供给适量的碳水化物:碳水化物应提供总热量的50-70%,适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给,而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。

4、适当限制脂肪饮食:脂肪是三大营养要素之一,其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素,其他食物无法代替,所以不必过分地限制。另外,摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素(如维生素A、E、K等)等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降,经常合并胆囊疾病,脂肪性食物常常摄入不足,慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物,但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g,或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。

5、补充适量的维生素和矿物质:维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主,在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松,坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。

6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入:乙醇能造成肝细胞的损害,慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害,导致肝病加重,因此肝炎病人应戒酒。

 

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预防解析

1.管理传染源

对于乙型肝炎病人可不定隔离日期,对于住院病例,只要肝功稳定就可以出院,对恢复期HBsAg携带者应定期随访,对直接接触入口食品的人员及保育人员,应每年定期作健康体检,急性期患者痊愈后半年内持续正常,HBsAg转阴者,可恢复原工作,慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作,疑似病例未确诊前,应暂停原工作,按国家规定要求,严格筛选献血员。

HBsAg携带者是指HBsAg阳性,无肝炎症状体征,各项肝功能检查正常,经半年观察无变化者,此类人员不应按现症肝炎病人处理,除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外,可照常工作和学习,但要加强随访,携带者要注意个人卫生和行业卫生,防止自身唾液,血液和其他分泌物污染周围环境,所用食具,修面用具,牙刷,盥洗用具应与健康人分开。

2.切断传播途径

加强卫生教育和管理工作,防止医源性传播,确保一人一针一管一消毒,提倡一次性注射器,对带血污染物品彻底消毒处理,加强血液制品管理。

3.易感人群保护

乙肝疫苗高效安全,可按0,1,6月程序,三角肌肌注,血源疫苗每次10~30μg,重组疫苗5~10μg,产生的抗-HBs效价与保护作用呈正相关关系,一般认为>10U/L才具有保护作用,对于血液透析病人和其他免疫损害者应加大接种剂量或次数,乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用于HBeAg阳性母亲的新生儿,可与乙肝疫苗联合使用,国内生产的HBIg多数为U/ml,用量应为0.075~0.2ml/kg。

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检查解析

1.肝功能检查:包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查:包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA,DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

3.肝脏活检(肝穿刺检查)。

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并发症解析

1.肝原性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常,服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常,为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

2.脂肪肝

机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。

3.肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

4.肝癌

HBV,HCV感染与之发病关系密切,以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见,也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合,HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用,此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

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