睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍,包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征,慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。是指睡眠中口、鼻气流停止10s以上(儿童6s或以上),分为中枢性(central (#sle#) apnea,CSA)、阻塞性(obstructive (#sle#) apnea,OSA)和混合性三类,其中以阻塞性最常见,占90%,中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止,不伴有呼吸运动;阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止,但存在呼吸运动;混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停,多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起。小儿睡眠呼吸暂停低通气综合征得不到及时治疗,容易引起生长发育迟缓,需引起高度重视。
儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现,以活动增多为主要表现,同时伴有语言缺陷,食欲降低和吞咽困难,经常出现非特异性行为困难,如不正常的害羞,发育延迟,反叛和攻击行为等。
小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。
1.夜间症状 :夜间最显著的症状是打鼾,几乎所有OSAS的小儿均有打鼾,并且大多数鼾声响亮,但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声,上呼吸道感染时鼾声加剧,在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主,小儿表现为两种主要形式的打鼾:连续的打鼾和间断的打鼾,间断性打鼾中有安静期相隔,这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。
几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现,睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90~-6.87kPa,阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间,胸骨,胸骨上和锁骨上的内陷,肋缘外展,可察觉辅助呼吸肌的活动,另外还可以见到吸气反常性胸廓内收,但在新生儿,婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。
OSAS的呼吸暂停发作呈周期性,且可自行中止,发作时鼾声突然停止,吸气用力,但口鼻无气流进入呼吸道,持续时间长者,可有发绀和心率减慢,鼾声再度出现表示发作停止,呼吸恢复,出现响亮喷气声,觉醒和姿势改变。
大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状,中至重度的OSAS患儿,阻塞发作的频率平均为20次/h,阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。
小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是,OSAS患儿有正常数量的δ睡眠,睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化,但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去,OSAS小儿的睡眠姿势异常,通常是颈过伸,可表现为颈部过度伸展,头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿),50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗, 遗尿是小儿OSAS的常见表现,有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中,经上呼吸道手术后,3/4患者的遗尿明显好转。
2.白天症状: OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸,晨起头痛,口干,定向力障碍,迷茫和易激惹;学龄儿童则表现为上课精力不集中,白日梦,乏力,学习成绩下降,有8%~62%的儿童还有白天过度嗜睡症状,在儿童OSAS中白天行为问题比较常见,主要表现为在校表现不良,多动,智力低下,情绪问题,害羞或退缩性行为,进攻性行为和学习问题,OSAS的小儿中许多有发育迟缓,目前已经明确成人OSAS可使注意力,记忆力,警觉性和运动技能受损,但对小儿白天认知能力影响的研究不多,大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体,绝大部分表现为用口呼吸,有的还伴有进食,吞咽困难和口臭,并表现出一定程度的语言障碍。
3.伴随症状: 低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中,有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下,连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平,高碳酸血症也是小儿OSAS的特征,有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2>6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关,体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中,此外,睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流,突然觉醒,大哭,尖叫等症状,另有研究发现,OSAS儿童会出现一些行为紊乱,如冲动,违拗,或异常的害羞和社交退缩。
4.体征包括 呼吸困难,鼻扇,肋间和锁骨上凹陷,吸气时胸腹矛盾运动;夜间出汗(局限于颈背部,特别是婴幼儿),家长可能注意到患儿夜间不愿盖被,出现呼吸停止继而喘息,典型睡眠姿势为俯卧位,头转向一侧,颈部过度伸展伴张口,膝屈曲至胸。
有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在,如三角下颌,下颌平面过陡,下颌骨后移,长脸,高硬腭和(或)长软腭。
OSA病因包括解剖因素,先天性疾病及其他因素,多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的,它们是引起儿童OSA的最常见病因,婴儿OSA中,阻塞部位52%在上腭,48%在舌后。
发病机制:儿童OSAS是由于鼻部,鼻咽,口咽疾病或颌骨发育异常,加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起,由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调,使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力,包括颏舌肌,咽腭肌和舌腭肌,睡眠时,尤其在快速眼动睡眠 (REM)期,咽扩张肌张力明显降低,加上咽腔本身的狭窄,使其容易闭合,发生OSA, OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停,导致低氧血症和高碳酸血症,可引起神经调节功能失衡,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素,内皮素分泌增加,内分泌功能紊乱,血流动力学改变,微循环异常等,引起组织器官缺血缺氧,导致多器官功能损害,特别是对心,肺,脑损害,可引起高血压,肺动脉高压,夜间心律失常,心力衰竭等,脑功能损害可以表现为白天乏力,困倦,记忆力下降,甚至智力低下等。睡眠中生长激素分泌不足,影响身高发育。
诊断
小儿OSA的诊断应结合临床表现,体检及实验室检查结果,病史应特别注意睡眠方面的情况,如睡眠的环境,时间,姿势,深睡状态,憋醒,打鼾,喘息等,体检时应注意颅面部结构,舌,软硬腭的位置,悬雍垂的大小,长度,腺样体和扁桃体肥大程度,颈部有无肿大淋巴结,肿瘤及全面的神经系统检查,处理的建议是依据病程,症状的严重度和解剖,结构,生理异常及其严重度而定的。
1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童,其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡,且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比,因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。
1.儿童OSAS的诊断标准
(1)照管者主诉小儿睡眠时有呼吸声响,和(或)不恰当的白天嗜睡或行为问题。
(2)睡眠时完全或部分气道阻塞发作。
(3)伴随症状包括:
①生长障碍。
②突然觉醒。
③胃食管反流。
④鼻咽分泌物吸入。
⑤低氧血症。
⑥高碳酸血症。
⑦行为紊乱。
(4)多导睡眠图的检测结果:
①阻塞性肺通气不良。
②每小时一个或更多的阻塞性呼吸暂停,通常伴以下一个或更多的表现。
A.动脉氧饱和度低于90%~92%。
B.与上呼吸道阻塞有关的睡眠觉醒。
C.多次睡眠潜伏期测试显示该年龄的睡眠潜伏期异常。
(5)通常伴有其他的疾病,如增殖体和扁桃体肥大。
(6)可有其他睡眠障碍的表现,如发作性睡病。
2.分度 小儿OSAS按其严重度分成三度。
鉴别诊断
阻塞性睡眠呼吸暂停应与中枢性睡眠呼吸暂停鉴别,中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患:
1.神经系统病变 如脊髓前侧切断术,血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变,脑脊髓的异常,如枕骨大孔发育畸形,脊髓灰质炎,外侧延髓综合征,自主神经功能异常:如家族性自主神经异常,胰岛素相关的糖尿病,Shy-Drager综合征,脑炎,脑干肿瘤,
2.肌肉病变,如膈肌病变,肌强直性营养不良肌病等,
3.某些肥胖者,充血性心力衰竭等。
小儿阻塞性睡眠呼吸暂停西医治疗
轻中度患者睡眠时带口腔矫治器或舌托,具有简单、温和及费用低廉等优点,有效率约70%,带后可使下颌前移和(或)舌前移,使上气道扩大,使狭窄处间隙增大,防止舌下陷,不同程度缓解OSAS,以预防并发症的发生。但部分病人明显感到不适应。
建议侧卧或半坐卧位。采取侧卧位睡眠。采取侧卧睡眠,可以防止咽部组织和舌后坠堵塞气道。它还可以减轻腹部、胸部、颈部的额外重量造成的气道压力。
建议减肥,制定减肥计划,请营养师制定减肥饮食,适当增加体力活动和减少摄入量。减掉一些体重会有助于呼吸。而减至理想的体重可能治愈打鼾和睡眠呼吸暂停综合征。
定期锻炼,锻炼可以帮助你减轻体重,增强肌肉并使得肺功能更好。
1.内科治疗
(1)一般治疗:包括改变饮食、睡眠习惯,晚餐不宜过饱,宜侧卧位入睡,避免服用镇静药物等,肥胖病人应减肥,减肥可增加咽部的横截面积,从而减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症的出现机率。
(2)药物治疗:由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS,采用鼻吸糖皮质激素、口服第二代抗组胺药及鼻内缩血管药物等治疗,可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等,但目前尚未取得确切统一的临床效果。另有报告指出尼古丁可以增强气管稳定性,但对睡眠结构并无明显的改善;抗高血压药物可以减少呼吸暂停的频率。而对于睡眠质量和白天嗜睡状况是否有改善并没有报道。
(3)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)(适用成人或部分儿童):可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。扁桃体和(或)腺样体肥大引起的OSAS患儿不适用该方法。可在家长期治疗。入睡时,将面罩戴好并将机器打开,后者送出一个柔和的稳定的正压气流通过鼻腔进入咽部,气流的压力强制性地使咽部的软组织不会塌陷,从而保持气道通畅。一般情况下,这个保持气道通畅的气流压力用厘米水柱(cmH2O),其大小是经过睡眠呼吸监测后由医生决定的。用于UPPP术前或术后,增加手术安全性,提高手术疗效。另有报告指出UPPP术后疗效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治疗,仍有效,且不影响治疗效果。
(4)氧疗:有研究指示吸氧可有效缓解患儿的夜间低氧血症,降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但也有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。该疗法尚在进一步研究当中。
2. 外科治疗(适用扁桃体、腺样体肥大)
扁桃体、腺样体切除术是所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻息肉摘除术、鼻中隔矫正术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。
双水平气道正压通气(BiPAP) 是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法,可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数,提高最低动脉血氧饱和度。
悬雍垂-软腭-咽成形术(UPPP):去除悬雍垂和部分软腭以及扁桃体。该手术在解决由于咽部结构阻塞气道而导致的打鼾通常是比较成功。由于OSAS发病机制复杂,上呼吸道阻塞部位不同,如不正确选择手术适应证疗效较差。
激光辅助悬雍-腭成形术(LAUP):用激光去除部分或者全部的悬雍垂以及部分的软腭。可治疗打鼾并可在某种程度上治疗轻度的睡眠呼吸暂停综合征。
气管切开术:在患有严重的、危及生命的睡眠呼吸暂停,或其他治疗均告失败情况下进行。在颈部的呼吸通路(气管)做一开口,此开口白天加以遮盖,夜间敞开,并允许空气进出肺部而无须通过阻塞的咽部气道。
其他手术:如鼻手术去除鼻息肉或矫正偏曲的鼻中隔;下腭手术使下腭及舌前突,扩大气道。
3.其他治疗
减肥可以使呼吸道的通气范围扩大,从而可以治愈部分OSA。但药物减肥效果并不明显,奥利司他(orlistat)可以防止脂肪的吸收,但也有副作用,包括腹泻、对脂溶性维生素的吸收障碍等。西布曲明可以增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对 α-和β1-肾上腺素能受体的作用,使人有饱食感,从而产生与奥利司他相近的减肥效果。但此类药物有可能会引起高血压,所以对于OSA病人应慎用。
甲状腺功能低下常被认为是OSA的诱发因素之一。用甲状腺素治疗可以改善OSA,但不是对所有人都适用。
4.预后
OSAS是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病,易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死。有人估计全世界每天有3000人死于本病。据报道未治疗的患者,5年病死率为11%~13%,呼吸暂停指数>20者,8年死亡率为37%,而呼吸暂停指数<20者,死亡率仅4%。从OSAS患者出现早期症状到形成严重心、肺、脑并发症,甚至最后死亡是一个漫长的过程。此有效治疗可以提高患者的生活质量,延长生命。
小儿阻塞性睡眠呼吸暂停中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
合理选择膳食,控制总热量dB入,以减轻体重。男性患者的总热量控制在1200~1500千卡/天,女性患者的总热量控制在1000~1200千卡/天。注意饮食要定量,不暴饮暴食,睡前勿饱食。 饮食总脂肪应不超过总热量的30%,蛋白质摄入占总热量的15%~20%,其余为碳水化合物,但需限制甜食。
平时以清淡饮食为主,少吃动物肥肉,内脏等,选择鱼类豆类及牛奶瘦肉等。蔬菜选用高维生素富纤维素的新鲜蔬菜。
饮食宜忌: 宜食用有降脂作用的含碘食物,如海带紫菜等。忌食腌制品,限制钠盐摄入每日<6 g。
睡眠时带口腔矫治器或舌托,具有简单,温和及费用低廉等优点,治疗适应证选择恰当,近期有效率约70%,带后可使下颌前移和(或)舌前移,使上气道扩大或增加其稳定性,使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大,防止舌下陷,不同程度缓解OSAS,适合于轻中度患者,以预防并发症的发生,缺点是病人不舒服感明显,50%以上患者不能耐受。避免反复受凉感冒,减少腺样体、扁桃体增生肥大的诱发因素。积极治疗过敏性鼻炎,减少因鼻甲肥大所致的鼻腔阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的发生。
监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压,有低动脉血氧饱和度,高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上,为通气不足;呼吸暂停>10s伴血氧饱和度下降4%,可考虑本病。
1.多导睡眠图(polysomnography,PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准,Marcus等指出,1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为:每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次,伴有SaO2 53mmHg,或60%以上的睡眠时间中PETCO2>45mmHg为异常,全夜多导睡眠图应夜间连续监测6~7h以上,包括脑电图,眼动电图,下颏肌电图,腿动图和心电图,同时应监测血氧饱和度,潮气末二氧化碳分压,胸腹壁运动,口鼻气流,血压,鼾声,食管pH值或压力等,美国胸科协会推荐多导睡眠图用于以下情况:
(1)鉴别良性或原发性打鼾(不伴有呼吸暂停,低通气或心血管,中枢神经系统表现,很少需要治疗的打鼾)。
(2)评价儿童(特别是打鼾儿童)睡眠结构紊乱,白天睡眠过多,肺心病,生长困难,不能解释的红细胞增多。
(3)睡眠期间显著的气流阻塞。
(4)确定阻塞性呼吸是否需要外科治疗或是否需要监测。
(5)喉软骨软化病人睡眠时症状恶化或生长困难或伴有肺心病。
(6)肥胖病人出现不能解释的高碳酸血症,长期打鼾,白天高度嗜睡等。
(7)镰形细胞贫血病人出现OSA表现。
(8)既往被诊断为OSA,而有持续打鼾或其他相关症状。
(9)持续正压通气时参数的设定。
(10)监测肥胖 OSA病人治疗后体重下降是否引起OSA严重程度的改善。
(11)重症OSA病人治疗后随诊。
(12)多次小睡潜伏时间试验(multiple (#sle#) latency test,MSLT)前。
2.自动持续气道正压系统 有诊断和治疗两个模式,诊断时不监测脑电图,眼动电图,肌电图,心电图,仅监测胸腹呼吸运动,经鼻气流和血氧饱和度,可同步监测显示呼吸暂停,鼾声,上气道阻力。
3.静电荷敏感床 这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器,患者睡在床上,只需一个血氧饱和度而不贴任何电极,其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联,并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸,目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停,及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。
4.其他检查 有鼻咽侧位相X线,CT及MRI检查,鼻咽镜检查等,有助于了解上气道的结构,显示狭窄和阻塞部位及程度,多次睡眠潜伏期试验(multiple (#sle#) latency test ,MSLT)有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别,50%的肥胖者,52%的甲状腺功能减退症,42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS,因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时,还应注意全身其他疾病的诊断。
由于OSAS儿童长期缺氧,可影响其生长发育,30%~40%出现发育迟缓,可并发高血压,肺水肿,肺心病,心律失常,充血性心力衰竭,呼吸衰竭,甚至婴儿猝死综合征。