猪带绦虫病(taeniasis suis)是由猪带绦虫成虫寄生于人体小肠引起的疾病;囊虫病(cysticercosis)又称囊尾蚴病,是由猪带绦虫的幼虫即囊尾蚴寄生于人体组织内引起的疾病,可造成严重的临床损害。是我国常见的人兽共患性寄生虫病。
潜伏期2个月至数年不等。
1.猪带绦虫病: 由成虫引起,与牛带绦虫病大致相似。
2.猪囊尾蚴病: 由于寄生的部位,数目及人体反应不同,囊虫病的临床表现复杂多样。
(1)脑囊尾蚴病:症状极为复杂多样,可全无症状,也可突然猝死,临床分型,观点仍不一致,癫痫是最突出的症状,重者可呈癫痫持续状态,一般在排虫后或皮下囊包出现后半年出现,1/10可自行缓解,颅内压增高,精神失常亦为常见症状,头痛,呕吐,眩晕,耳鸣,失明,感觉障碍,截瘫等也有出现。
在脑室者,常引起间歇性脑积水,晚期致永久性机械性梗阻,临床上出现脑神经及脊神经受累的症状,易导致病毒性脑炎,且病死率增高。
(2)皮下及肌肉囊尾蚴病:常无明显症状,仅在偶然触摸皮肤或体检时发现,皮下结节呈圆形或卵圆形,微隆起或不隆起于皮肤表面,大小相近,如黄豆或蚕豆,中等硬度,如软骨,与周围组织不粘连,无压痛,常分批出现,亦可自动消失,肌肉内大量寄生时,肌组织被挤压,变性,萎缩,患者四肢因非肌纤维代偿性增粗即假性“肌肥大”,出现四肢软弱无力,甚至行走困难,经过一定时间最后钙化。
(3)眼囊尾蚴病:可发生于眼的任何部位,但以玻璃体最为多见,其次是视网膜,检眼镜下可见灰白色带有蓝色反光的圆形囊泡,周围呈金黄色光圈,有时可见虫体蠕动,玻璃体混浊,重者失明。
(一)发病原因
1.猪带绦虫(taenia solium) 又名链状带绦虫,猪肉绦虫,有钩绦虫,成虫与牛带绦虫形态上很相似,不同之处在于:虫体较小,长约2~4m,较薄而透明,头节近似球形,直径0.6~1mm,除有4个吸盘外,顶端还具顶突,其上有小钩25~50个,排列成内外两圈,内圈的钩较大,外圈的稍小,故名有钩绦虫,链体节片数约700~1000节,成节中卵巢分3叶,多一中央小叶;孕节中子宫分支不整齐,每侧约7~13支,虫卵和牛带绦虫卵相似。
2.生活史: 人是猪带绦虫的终宿主,但也可作为其中间宿主,成虫寄生于人体小肠,头节深埋于肠黏膜内,孕节常单独或5~6节相连地从链体脱落,随粪便排出,虫卵或孕节被猪等中间宿主吞食后,六钩蚴逸出,钻入肠壁,经血循环或淋巴系统而到达宿主身体各处,以猪肉内为最多,称为“米猪肉”或“豆猪肉”,当人误食生的或未熟的含囊尾蚴的猪肉,囊尾蚴的头节翻出,吸附于肠壁,约经2~3个月发育为成虫,见图1,寿命可达25年以上。
(二)发病机制
1.猪带绦虫病: 与牛绦虫病相似,主要是通过机械性损伤,夺取人体营养等危害人体,由于其头节上具顶突和小钩,对肠黏膜的损伤较重,甚至有少数穿过肠壁而致腹膜炎的病例,亦有异位寄生于大腿皮下和甲状腺组织内的报告。
2.囊尾蚴病: 俗称囊虫病,系猪囊尾蚴寄生人体所致,危害远较成虫严重,主要因虫体的机械性刺激和毒素作用所致,囊尾蚴在组织内占据一定体积,引起占位性病变,压迫,破坏局部组织,若在有腔系统则产生梗阻变化;作为异性蛋白,引起局部组织反应和全身反应,血中嗜酸性粒细胞增高等。
囊虫病的危害依囊尾蚴的数量与寄生部位而不同,寄生数目可由一至数千个不等,其大小与形状随部位和组织反应强弱而不同,在结缔组织和脑室中多呈圆形,约0.5~0.8cm,在肌肉中略伸长,脑底部者可达2.5cm并可呈葡萄样分支,好发部位依次为皮下组织,肌肉,脑,眼,其次为心,舌,肝,肺,腹膜,上唇,乳房,子宫,神经节鞘,骨等。
3.病理变化: 囊尾蚴在机体内引起的病理变化过程可分3个阶段:
①刺激组织产生细胞浸润:以中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,浆细胞及巨细胞为主;
②纤维化:可见纤维细胞,上皮细胞,多核巨细胞,淋巴细胞;
③钙化:虫体死亡,逐渐钙化,部位不同病理变化略有差异。
(1)皮下及肌肉囊尾蚴病:囊尾蚴多分布于躯干,头部和四肢,数量不一,几个至上千个,病理组织切片可见囊虫体壁呈裙边样凹凸不平,囊腔内,外都有表皮层,其下为蓝紫染色的钙化小体,头部可见吸盘,小钩,虫体周围往往产生明显的宿主组织反应,形成包囊,陈旧者可变为一层纤维组织的膜,与外周组织分界明显,为外科手术指示线,寄生于肌肉内的囊尾蚴多呈卵圆形,其长轴与肌纤维走向一致,大量寄生时,肌组织被挤压,变性,萎缩,患者四肢因非肌纤维代偿性增粗即假性“肌肥大”,出现四肢软弱无力,甚至行走困难。
(2)脑囊虫病:囊尾蚴可寄生于中枢神经系统的任何部位,脑实质,脑室及软脑膜,数量,大小不一,形态圆或卵圆,一般为5~10mm,在脑室者,可大至3~12cm,可呈多囊性,即葡萄状囊虫,病理反应取决于部位,存活状态,囊尾蚴周围脑组织反应包括4层,自内向外为:
①细胞层:可见成纤维细胞,多核巨细胞等。
②胶原纤维层。
③炎细胞层:以淋巴细胞为主,有少量浆细胞,嗜酸性粒细胞。
④神经组织层:由退变的神经组织星形胶质细胞及小胶质细胞组成。
在脑室者,常产生脑室活瓣性阻塞,引起间歇性脑积水,早期,室管膜炎症,胶质细胞增生,晚期,炎症加重,虫体与室管膜粘连,致永久性机械性梗阻,在大脑脚间池及脊髓者,其神经根的神经纤维间有炎细胞浸润,从而导致临床上出现脑神经及脊神经受累的症状,脑部囊尾蚴的寄生,可破坏脑的防御功能,易导致病毒性脑炎,且病死率增高。
(3)眼囊虫病:如发于眼底深部,以玻璃体(占眼囊虫病的50%~60%),视网膜下(28%~45%)为多,其他有结膜下,前房,眶内眼睑及眼肌等部位,病理改变为组织的退行性变,炎症反应,依部位不同可致视网膜剥离,玻璃体混浊,晶体混浊等。
诊断
1.猪带绦虫病同牛带绦虫病。
2.囊尾蚴病诊断常困难。
(1)病史:有猪带绦虫病史,或粪便中发现虫卵或节片。
(2)临床表现:对有癫痫病史者,应高度警惕,多数患者有癫痫发作史,颅内压增高,其他精神神经症状和体征,有皮下结节者有助于诊断。
(3)皮下结节活组织检查:手术摘除结节为白色光滑的囊肿,内含囊液及头节,可确诊,亦是脑囊虫病的旁证。
鉴别诊断
1.皮下囊虫结节应与多发性神经纤维瘤,脂肪瘤,结节性硬化等相鉴别。
(1)多发性神经纤维瘤:往往皮肤有浅棕色斑点及阳性家族史,结节呈串珠样沿神经干走向分布,活组织检查更可明确诊断。
(2)脂肪瘤:质软,分叶状,常呈对称性,有家族史,可有巨大型,活组织检查可确诊。
(3)结节性硬化:常有阳性家族史,多在幼年起病,面部常有皮脂腺瘤。
(4)结节性脂膜炎:皮下结节处皮肤红肿,儿童有发热,肝脾大,骨髓抑制等,活组织检查可确诊。
2.脑囊虫病应与原发性癫痫,颅内肿瘤,结核性脑膜炎等鉴别。
(1)原发性癫痫:往往有阳性家族史,颅脑CT或MRI无阳性发现,脑囊虫病常有绦虫史,皮下结节,免疫学检查有助诊断。
(2)颅内肿瘤:经免疫检查和CT或MRI检查则不难将二者鉴别。
(3)结核性脑膜炎:脑脊液常规,蛋白和细胞数中等增高,糖和氯化物降低,涂片可能发现结核杆菌,若结合免疫学检查和脑CT则可确定诊断。
小儿猪带绦虫病和囊虫病西医治疗
(一)治疗
1.猪带绦虫病的治疗 治疗药物同牛带绦虫病。但应注意,治前明确诊断是否同时伴有囊尾蚴病,若使用吡喹酮或阿苯达唑治疗时,更应注意因伴有囊尾蚴病而可能导致严重的药物副反应,应予住院治疗为宜。一般首选南瓜子、槟榔、甲苯达唑能驱出完整虫体,无致囊虫病危险。氯硝柳胺(灭绦灵)对虫卵无效,有致六钩蚴感染的危险,一般不用。
2.囊尾蚴病的治疗
(1)治疗原则:
①所有囊尾蚴病人均应住院治疗,密切观察服抗虫药后的病情变化,及时采取相应的治疗措施。
②对有猪带绦虫病的患者,应先驱治绦虫。
③对临床上癫痫发作频繁或颅内压增高者,应先作降颅压治疗,必要时需外科施开窗减压术后再行抗囊虫药物治物。
④眼囊尾蚴病应手术治疗,不可采用杀虫治疗,因杀虫后引起的炎症反应会加重视力障碍,甚至失明。
(2)病原治疗:
①阿苯达唑(albendazole):又名丙硫咪唑,因其作用温和、缓慢、副反应轻,疗效确切,目前一般用做首选药,总有效率98%左右。剂量:15~20mg/(kg·d),分2次饭后服用,10天为一疗程,一般需2~3个疗程或更长,每疗程间隔2~3周。未愈者可适当增加疗程或改服吡喹酮治疗。副作用重者可予对症处理,暂停服药,降颅压,给予肾上腺皮质激素等。
②吡喹酮(praziquantel):给药剂量:治疗皮肌型囊尾蚴病总剂量为120mg/kg,3次/d,分4天口服;脑囊尾蚴病患者,采用总剂量180mg/kg,3次/d,分9天口服。总有效率近98%,杀虫迅速,效果良好。间歇2~3个月重复1次。此药副作用较为严重,多因虫体死后,炎症反应和水肿加重,出现原有症状加剧,颅内压明显增高,个别病例治疗后因发生脑疝而死亡,故应高度警惕,必要时先降颅内压再行治疗。
(3)手术治疗:
①眼囊尾蚴病应进行手术摘除。
②脑囊尾蚴病,主要适用于脑实质内单发大型囊泡或多囊泡聚集产生占位效应;脑室、脑池内囊虫引起梗阻、脑积水,颅内压增高;椎管内囊虫引起脊髓压迫症。
(4)对症治疗:对颅内压增高者,小儿可给予20%甘露醇1~2g/(kg·次),静脉推注地塞米松5~10mg,静滴,1次/d,连续3~7天后再行病原治疗。对严重颅内压增高、视力明显下降,经上述治疗效果不佳者,可考虑双侧颞肌下减压术。对癫痫频发者,除降颅内压外,应选用地西泮(安定)、异戊巴比妥钠、苯妥英钠等药物。
(二)预后
视虫体寄生部位、数量和机体反应不同而不同,寄生在颅内、眼内,有并发症者影响预后。
小儿猪带绦虫病和囊虫病中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
饮食上应注意清淡,多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。
1.积极治疗病人。
2.加强粪便,猪圈管理。
1.免疫学检查
(1)皮内试验:敏感性高,简单,但假阳性和交叉反应较多。
(2)酶联免疫吸附试验及其改良法(ELISA):敏感性,特异性都较高,主要与包虫病等患者血清有交叉反应。
(3)间接红细胞凝集试验(IHA):亦较常用,方法简便,但稳定性稍差。
(4)免疫金银染色(IGSS):是近10年来发展的高敏感性的方法。
(5)酶联免疫印渍法(EITB):可识别特异抗原带,敏感性达98%,特异性达100%。
(6)间接荧光抗体试验(IFAT),免疫酶染色试验(IEST),补体结合试验,胶乳凝集试验,对流免疫电泳等多种方法也都用于囊虫病的免疫学诊断。
各种方法均可检测病人血液,脑脊液抗体,抗原检测也可试用,建议有条件者,多种方法,抗体,抗原检测联合应用,可提高阳性率。
2.外周血象嗜酸性细胞增高。
影像学检查:
1.计算机X线断层摄影(CT): 头颅CT检查对脑囊虫病的诊断具有重要价值,可对定位,鉴定活动性病灶,脑脊液通道梗阻,考核疗效提供依据,常表现为散在的小于1cm的圆形或椭圆形低密度灶,片状低密度灶,增强后可见结节状强化或环状灶,也可见到高密度灶或钙化灶,脑室扩大等。
2.磁共振成像(MRI): 对活动性病灶较CT更敏感,更易查出脑室,脑室孔部位的病灶,显示头节更加清晰,但对钙化灶的显示不如CT扫描。
3.X线检查: 阳性率较低,脑组织中囊尾蚴钙化较迟,一般仅对10年以上出现钙化者可发现阴影。
4.脑室造影: 近年多被CT取代。
可呈癫痫持续状态,引起脑积水,失明,截瘫,假性肌肥大和钙化,可并发囊虫性脑膜炎,交通性脑积水,共济失调,并发脑疝等。