临床特点为病情轻重悬殊，自觉症状较检查所见为轻，多数在出现心脏症状前2，3周内，有上呼吸道感染或消化道感染等病病毒感染史。

1.急性期

新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月，按病情的轻重程度可分为轻型、中型、重型。1.轻型症状：以乏力为主，其次有多汗，苍白，心悸，气短，胸闷，头晕，精神不振等，检查可见面色苍白，口周可有发绀，心尖部第1心音低钝，可见轻柔吹风样收缩期杂音，有时有期前收缩；2.中型症状，起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉心前区疼痛，起病较急者可伴恶心，呕吐，检查见心率过速或过缓，或心律不齐，患儿烦躁，口周可出现发绀，手足凉，出冷汗，心脏可略大，心音钝，心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和(或)各种心律失常，血压低，脉压差减低，肝增大，有时肺出现Up音；3.重型症状：呈暴发性，起病急骤，1，2天内出现心功能不全或突发心源性休克，患儿极度乏力，头晕，烦躁，呕吐，心前区疼痛或压迫感，有的呼吸困难，大汗淋漓，皮肤湿冷，小婴儿则拒食，阵阵烦闹，软弱无力，手足凉，呼吸困难，检查见面色灰白，唇绀，四肢凉，指趾发绀，脉弱或摸不到，血压低或测不到，心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律，心动过速，过缓或严重心律失常，肺有Up音，肝可迅速增大，有的发生急性左心力衰竭，肺水肿，病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。

2.迁延期

急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有疾病活动的表现，病程多在半年以上。

3.慢性期

进行性心脏增大，或反复心力衰竭，病程长达1年以上，慢性期多见于儿童，有的起病隐匿，发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复，致成慢性期，常拖延数年而死于感染，心律失常或心力衰竭。

心肌炎常见病因，有感染、风湿、免疫、中毒等，小儿心肌炎中多见于病毒感染，可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。

其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等。

近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

发病机制

1.发病机制

心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞(CD8’)有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。

近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR)，CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤，补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用，病毒感染后免疫反应产生，一旦免疫系统激活，则进入自身免疫阶段，在这一阶段，T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击，一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程，T细胞的激活与病毒肽段有关，相关细胞因子有肿瘤坏死因子α，白细胞介素-1及白细胞介素-6等，在扩张性心肌病阶段，心肌发生重塑，Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关，其他相关因子包括基质金属蛋白酶，明胶酶，胶原酶及弹性蛋白酶，这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度，此外，病毒还可直接引起心肌细胞凋亡。

2.病理变化

心脏显示不同程度的扩大，外观上心肌非常松软，在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞，淋巴细胞及中性粒细胞的浸润，心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和(或)溶解，呈小灶性，斑点状或大片坏死，心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜，心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左，右心房最轻，病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小，有的并有心内膜炎，在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见成纤维细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑，肾，肺等梗死，电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行性变和钙化，从死亡病例的心包，心肌或心内膜中可分离出病毒，也可应用PCR方法在心肌，心包或心内膜中找到特异病毒核酸，电镜检查可见病毒颗粒。

诊断

1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎，心脏病学术会议，经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》，现将修订后的诊断标准刊出，供临床医师参考，对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。

1.临床诊断依据

(1)心功能不全，心源性休克或心脑综合征。

(2)心脏扩大(X线，超声心动图检查具有表现之一)。

(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律，多形，多源，成对或并行性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波，

(4)CK-MB升高或心肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。

2.病原学诊断依据

(1)确诊指标：自患儿心内膜，心肌，心包(活体组织检查，病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

①分离到病毒，

②用病毒核酸探针查到病毒核酸，

③特异性病毒抗体阳性。

(2)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起，

①自患儿粪便，咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上，

②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性，

③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3.确诊依据

(1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎，发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

(2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

(4)应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心脏病，结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害，甲状腺功能亢进症，原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症，先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

4.分期

(1)急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显多变，一般病程在半年以内。

(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。

(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。

鉴别诊断

1.风湿性心肌炎：多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。

2.β受体功能亢进症：多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

3.先天性房室传导阻滞：多为三度阻滞，患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

4.自身免疫性疾病：多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。

5.皮肤黏膜淋巴结综合征：多见于2～4岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿（恢复期有膜状脱屑现象），超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。

小儿心肌炎西医治疗

(一)治疗

1.卧床休息

动物实验显示卧床休息可预防急性期心肌内病毒复制的增加。因此，急性期卧床休息至热退后3-4周，有心功能不全或心脏扩大者更应强调绝对卧床休息。待心影恢复正常、心电图改变明显好转后，开始轻微活动；心脏增大者卧床半年以上，至心脏明显缩小；有心力衰竭者严格卧床，至心力衰竭控制稳定、心脏检查明显好转，再开始轻微活动。

2.营养心肌的治疗

1，6二磷酸果糖(1,6-FDP)有益改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为100～25mg／kg，静脉滴注，疗程10～14天。同时可选用大剂量VitC、泛醌(COQ10)、VitE和VitBco。中药生脉饮、黄芪口服液等，亦可选用磷酸肌酸静脉滴注，疗程10～14天。

3.肾上腺皮质激素和免疫抑制药

肾上腺皮质激素主要作于抢救心源性休克和三度房室传导阻滞，对其他治疗无效者也可试用。一般认为，为避免病毒感染扩散。发病10天内尽可能不用激素。免疫抑制药在疑似及确诊的病毒性心肌炎患者的应用仍有争议。最近国外发表的心肌炎治疗试验显示，在硫唑嘌呤加泼尼松(强的松)组、环孢素加泼尼松(强的松)组及常规治疗组之间治疗结果无显著差异。尽管这一研究在成人中进行，但其结果可能适用于儿童。

4.合并心力衰竭及心源性休克的处理

对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黄的应用、血管扩张药、磷酸二酯酶抑制剂、利尿药及扩容纠正酸中毒等，但在洋地黄应用时应注意在心肌炎急性期，心肌对洋地黄敏感，易出现毒性反应，应避免快饱和，用药剂量也应适当减少。

5.心律失常的治疗

严重的心律失常必须积极治疗。室上性心动过速洋地黄治疗有效，室性心动过速可用利多卡因或胺碘酮静滴。如室性心律失常虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤(这种情况在小婴儿更易发生)应即刻予以直流电复律。如发生完全性房室传导阻滞，应安置心内膜起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间，因此，心肌炎患儿康复后需长期随访。

6.其他治疗

近年来有静脉应用人血丙种球蛋白治疗儿童心肌炎的报道。Drucker等的研究表明人血丙种球蛋白应用后患儿在随访期左心室功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可应用左心室辅助装置和主动脉球囊泵来支持心血管系统，而在另一些患儿还可应用体外膜氧合治疗。必要时，这些装置可挽救患儿生命，因而在年长儿可考虑为一种治疗选择。一些重症难治病例，心脏移植可作为最后治疗手段。

小儿心肌炎中医治疗

1、邪毒侵心证

【主症】发热或低热不退，心悸气短，胸闷而痛，咳嗽流涕或腹痛腹泻，神疲乏力;舌红苔薄，脉细数或结代。

【治法】清热解毒，宣肺宁心。

[方药]银翘散。主要药物：金银花、连翘、竹叶、荆芥、牛蒡子、豆豉、桔梗、甘草、芦根。加用莲子心、酸枣仁以清热宁心安神;咽痛或红肿较甚者，加山豆根、玄参、板蓝根清热解毒利咽;伴腹痛腹泻者，加葛根、黄连、黄芩以清热利湿;胸闷者，加瓜蒌、郁金以行气宽胸。

2、痰瘀阻络证

【主症】胸闷而痛，心悸不宁，喘息咳嗽，痰黏色白，恶心呕吐，舌苔浊腻，脉濡。

【治法】通阳祛痰，行气活血。

【方药】瓜蒌薤白半夏汤。主要药物：瓜蒌、薤白、半夏。可加郁金、石菖蒲、丹参、陈皮、白蔻仁以共奏通阳豁痰、温中理气之功效。若咳痰色黄，舌苔黄腻者，加竹茹、胆南星、苦参以清热化痰;恶心呕吐者，加藿香、苏梗、佩兰以化湿和胃。

3、气阴两虚证

【主症】心悸不宁，活动后尤甚，少气懒言，神疲倦怠，头晕目眩;口干咽燥，心烦失眠，舌淡红或少津，脉细数或促或结代。

【治法】益气养阴，宁心安神。

【方药】炙甘草汤合生脉散。主要药物：炙甘草、人参、生地黄、桂枝、麦冬、麻仁、生姜、大枣、五味子。炙甘草汤具有益气滋阴、补血复脉的功效;生脉散具有益气生津的功效，两方合用共奏益气复脉、滋阴补血之功。心悸不安者，加茯神、酸枣仁宁心安神;自汗盗汗加黄芪、浮小麦、麻黄根以益气敛阴止汗;便秘加瓜蒌仁、柏子仁、桑椹以滋阴润肠;口渴加芦根、天花粉以养阴生津。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

饮食方面应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食；宜少量多餐，避免过饱或刺激性饮料及食物，可适当多食用富含维生素C的蔬菜、水果。心力衰竭者给予低盐饮食。

平日应加强锻炼，增强体质，避免受凉，远离各种呼吸道感染患者。在治疗过程中要预防反复感冒。多吃新鲜水果蔬菜来提高个人抵抗力、适量运动。新生儿期的预防须防止孕妇病毒感染，并做好产院婴儿室和母婴室的消毒隔离工作。

实验室检查

1.一般检查

白细胞轻度增高，中性粒细胞增多，血沉略增快。

2.心肌酶

血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。

(1)CK-MB：胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基的组合将其分为CK—MM、CK—MB、CK—BB三种同工酶。骨骼肌里几乎都是CK—MM，胎儿肌肉组织和富含平滑肌的器官，如胃肠道、膀胱、子宫也都有一定量CK，但CK—BB含量相对颇高，脑中CK—BB含量明显高于其他组织；心肌是含CK—MB较多的器官。正常人血清中CK几乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB约在5%以下。CK-MB是心肌特异性胞浆同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。

(2)LDH:在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同工酶血清有诊断意义，如LDH1>LDH2或LDH1>40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响，故应结合临床进行综合分析。

3.肌钙蛋白

心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有，因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为心肌肌钙蛋白对心肌梗死和心肌炎等心脏病的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin，Tn)是肌肉组织的调节蛋白，参与肌肉收缩的钙激活调节过程，有3个亚单位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但两者的调控基因不同，用免疫方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志，≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心肌细胞胞浆内，95%与心肌细胞结构蛋白结合。心肌损伤早期，胞浆中cTnT首先释放入血液，血清浓度即升高。50%急性心肌梗死患者发病3h内血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持续时间较久。亦可检测cTnI，特异性与敏感性与cTnT相似，诊断窗稍短（4-10天）。小儿心肌炎血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常，因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB，这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。

4.病毒学检查

早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒RNA。在恢复期血清中，同型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性IgM阳性。死亡病例，可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清病毒抗体滴度较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。

影像学检查

1.心电图

急性期多有窦性心动过速。心律失常如期前收缩、异位心动过速等比较常见，但心肌炎不可单凭期前收缩即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致，低电压可能与心肌水肿有关。心内膜下心肌如有广泛损害，可有S-T段压低;重型病例可有心肌梗死样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波，或原有的Q波加深，反映该区有坏死和瘢痕形成。Q-T间期可延长，各种程度的传导阻滞亦不少见。

2.胸部X线检查

急性期可见心搏减弱、左心室延伸，心肌张力差时心影呈烧瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大，呈普大型，左心室为主。心力衰竭时可见肺淤血或水肿。少数有心包积液。

3.超声心动图

如有心力衰竭，左心室的舒张末期和收缩末期内径增大，缩短分数和射血分数减低，左心房内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大，但可能看到游离壁有局部的运动异常。

4.核素显像检查

67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏死，有助于心肌炎诊断。

各种心律失常，期前收缩（最多见）、心动过缓(房室传导阻滞)、心动过速(室性心动过速、房性心动过速)，亦可有心房颤动、心房扑动。并发心力衰竭 、心源性休克、多脏器功能衰竭、阿斯综合征等。新生儿心肌炎常并发黄疸，多脏器功能损害，DIC等。