患者的临床表现与病因，病理类型和是否及时诊断治疗有关，极少数患者可发生猝死。

1.症状

(1)腹痛：几乎所有患者均有腹痛，部位多为上腹部，多向腰背部放射，伴有恶心呕吐，疼痛可表现为钻心样或绞痛，可不变地持续多小时甚至数天，恶心呕吐及体位改变和一般胃肠解痉药物不能缓解腹痛症状，咳嗽，深呼吸可加重腹痛。

(2)恶心呕吐和腹胀：多在起病后出现，表现为呕吐胃内食物与胆汁，有时患者可呕吐蛔虫成虫体，患者多伴有腹胀症状，甚至可出现麻痹性肠梗阻。

(3)发热：患者多有中度以上发热，一般持续3～5天，如果患者体温持续1周以上或体温逐渐升高伴有白细胞升高时，要警惕继发感染如胰腺脓肿或胆道感染等。

(4)低血压或休克：主要见于出血坏死性胰腺炎，少数患者可突然发生，亦可在出现其他并发症后逐渐出现，主要为有效血容量不足，缓激肽致周围血管扩张，胰腺坏死释放心肌抑制因子，并发感染或消化道出血。

(5)水电解质及酸碱平衡紊乱：患者可由于频繁呕吐，出现代谢性碱中毒，常有程度不一的脱水，重症患者可出现明显脱水和代谢性酸中毒，并伴血钾，血钙，血镁降低。

(6)其他：急重症患者可并发急性呼吸衰竭或成人呼吸窘迫综合征，患者亦可出现其他器官衰竭如肾功能和心功能的衰竭表现，有些患者出现胰性脑病，表现为精神异常和混乱，定向力缺乏，伴有幻想，幻觉和躁狂状态。

2.体征

急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，常与患者主诉不符，乃由于胰腺为后腹膜器官所致，患者表现为上腹部压痛，无反跳痛与肌紧张，可伴有腹胀和肠鸣音较少，出血坏死型胰腺炎常出现急性腹膜炎体征，即腹肌紧张，腹部压痛和反跳痛，伴有麻痹性肠梗阻者肠鸣音弱或消失，部分患者出现腹水，多为血性腹水，腹部移动性浊音阳性，少数患者可见Grey-Turner征和Gullen征，乃由于胰酶，坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，分别达两侧肋腹部和脐周皮肤颜色改变，并发胰腺脓肿或胰腺囊肿患者上腹部可扪及包块，患者早期黄疸为胰头炎性水肿，胆总管或壶腹部蛔虫阻塞所致，后期黄疸多为胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管或肝细胞损害所致，严重胰腺坏死钙化后致低钙血症时临床可见手足抽搐。

(一)发病原因

是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。

(二)发病机制

胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体，前者包括淀粉酶，脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，前磷脂酶，前弹性蛋白酶，激肽释放酶原和前羟肽酶等，正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，活化后的各种消化酶对食物产生消化作用，蛔虫进入胰胆管后使胰液和胆汁流出受阻，胰胆管内压力升高，胰液中各种消化酶被激活，发生胰腺的自身的消化连锁反应，其中起主要作用的为磷脂酶A2，弹性蛋白酶，激肽释放酶，脂肪酶或胰舒血管素和前羟肽酶，磷脂酶A2在少量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，它的细胞毒作用引起胰腺实质的凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血;弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维引起出血和血栓形成;激肽释放酶可使血管舒张和通透性增加引起水肿和休克;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死和液化，消化酶和各种坏死组织液可通过血液和淋巴循环到达全身而引起多器官损害，成为胰腺炎的致死和各种并发症的原因，新近研究表明，在急性胰腺炎的病理过程中还有许多炎症介质参与，如一氧化氮，氧自由基，血小板活化因子，前列腺素，白三烯等可作用于胰腺炎的各病理环节，使胰腺的血液循环发生障碍，参与炎症的发生与发展。

根据患者典型的临床表现和实验室检查，加上B超发现胰管内可见条状强回声光带，可作出蛔虫性胰腺炎的诊断。

鉴别诊断

1.消化性溃疡穿孔：患者有典型溃疡病病史，突然出现腹痛症状，体检肝浊音界消失，X线透视或腹部平片可见膈下游离气体，可鉴别。

2.急性胆囊炎，胆石症：患者既往多有胆绞痛病史，疼痛位于右上腹部，Murphy征阳性，B超和胆囊造影可以鉴别。

3.急性肠梗阻：患者有阵发性腹痛和恶心呕吐，停止排便排气，腹部平片可见液气平面可资鉴别。

4.急性心肌梗死：有冠心病病史，发病突然，有典型的心电图和心肌酶谱的动态衍变可鉴别。

蛔虫性急性胰腺炎西医治疗

一、内科治疗

密切观察患者生命体征，动态观察腹部体征变化，进行相关实验室检查，必要时重复B超、CT、X线检查;维持患者水电平衡，对于重症患者早期给予营养支持治疗;给予解痉止痛治疗，无麻痹性肠梗阻患者可给予阿托品等，对重症疼痛患者加用哌替啶;同时要减少胰腺的外分泌，临床上一般采用以下方法如禁食、胃肠减压、H2受体拮抗药或质子泵抑制药(减少胃酸分泌，同时预防应激性溃疡的发生)。文献有报道称，生长抑素如奥曲肽等的使用可抑制各肿原因引起的胰液分泌，减少术后胰瘘等并发症，缩短住院时间。为预防和控制并发感染可给予抗生素治疗。禁食期间应给予静脉营养支持治疗，另外可给予中医中药治疗。

二、内镜治疗

内镜取虫治疗已在国内外开展，Chinhn等报告33例病人用内镜取虫治疗，24例取得成功。但在合并结石、蛔虫移位胰管内和胰腺坏死时内镜取虫可能受限，可给予手术治疗。

三、外科治疗

下列情况下必须考虑手术治疗。

1、诊断急性胰腺炎明确，经积极内科治疗病情仍进行性发展为急性腹膜炎。

2、蛔虫阻塞胰胆管需解除梗阻且内镜取虫不成功。

3、急性出血坏死性胰腺炎的诊断未明，且不能排除其他非手术不可的急腹症需剖腹探查时。

(4)并发胰腺脓肿和胰腺假性囊肿，时间长且有破裂和出血的危险或脓肿需引流时。

预后

如果发生出血坏死性胰腺炎，则患者预后危重。

蛔虫性急性胰腺炎中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

养成个人卫生及饮食卫生的好习惯。加强对易感人群的普查，特别在农村，如果发现人群蛔虫等寄生虫感染率超过60%时给予驱虫治疗，可以降低蛔虫型胰腺炎的发生。

实行粪便无害化，并养成个人卫生及饮食卫生的好习惯，加强对易感人群的普查，特别在农村，如果发现人群蛔虫等寄生虫感染率超过60%时给予驱虫治疗，可以降低蛔虫型胰腺炎的发生。

1.白细胞计数

有白细胞增多和中性粒细胞核左移。

2.淀粉酶测定

正常人血液中有两型淀粉酶即唾液型和胰型，急性胰腺炎时升高的淀粉酶主要为胰型，目前临床所用的快速拭子可抑制血清中唾液型淀粉酶而只测胰型淀粉酶，因而有很高的特异性，血清淀粉酶在起病后6～12h开始上升，48h开始下降，持续几天，血清淀粉酶超过正常的5倍可以确诊本病，值得注意的是，血清淀粉酶的高低与患者的病情不一定平行，出血坏死性胰腺炎的淀粉酶可能低于正常或正常，其他的疾病如急性胃肠穿孔，急性胆囊炎，胆石症，急性肠梗阻时血清淀粉酶均可上升，但一般不超过正常的2倍，尿淀粉酶的升高较血清淀粉酶升高时间晚6h左右，且受患者尿量影响较大。

3.淀粉酶，内生肌酐清除率比值(cam/ccr%)

Cam/ccr%临床正常值为1%～4%，急性胰腺炎时可由于肾脏对淀粉酶的清除增加而对肌酐的清除不变，引起此比值的增加，通常可增加3倍，其他原因所致的血清高淀粉酶血症时此值一般正常或低于正常，但糖尿病酮症和肾功能不全患者此比值可升高。

4.血清脂肪酶

血清脂肪酶的升高时间较血清淀粉酶的升高时间晚24h左右，持续时间比血清淀粉酶为长，多用于就诊较晚的患者诊断时进行测定。

5.血清正铁血白蛋白

患者有腹腔内出血时，红细胞内的血红蛋白经一系列变化可形成正铁白蛋白，可于起病后72h出现，阳性表明患者为重症出血坏死性胰腺炎。

6.生化检查

患者多有暂时性的血糖升高，多于3～5天后恢复正常，如果患者血糖持续升高超过10mmol/L，表明胰腺坏死严重，预后不好，临床上化验检查转氨酶和乳酸脱氢酶亦可常见升高，另外常有暂时性低血钙，如患者血钙低于1.75mmol/L并手足抽搐亦表明为出血坏死性胰腺炎;如患者PaO2低于60mmHg，临床要警惕成人呼吸窘迫综合征的出现。

7.腹部平片：可排除其他急腹症如穿孔等，亦可发现肠麻痹或诊断麻痹性肠梗阻。

8.腹部B超：B超对胰腺肿大，胰腺脓肿和胰腺假性囊肿有诊断意义，蛔虫堵塞胰管时，胰管内可见实体性平行强光带，后方不伴有声影，实时动态观察多未见光带明显蠕动。

9.CT：CT检查由于不受肠腔内气体的影响，可清晰显示胰腺及其周围器官的病变，并可分辨水肿型和坏死型胰腺炎及其严重程度。

10.内镜检查：过去一度将急诊内镜检查列为急性胰腺炎的禁忌证，目前这一观点有所改变，内镜检查可以发现蛔虫体堵塞胰胆管并能给予取出，对老年患者特别是不能耐受手术治疗的患者尤其适用。

分为局部并发症，全身并发症，多器官功能衰竭，慢性胰腺炎和糖尿病，局部并发症表现为胰腺脓肿或胰腺囊肿，前者多于病程2～3周出现，表现为高热，腹痛，出现中毒症状和上腹部包块;胰腺囊肿多于病程3～4周形成，可压迫邻近组织引起相应症状，全身并发症常为败血症或二重感染(真菌感染)和消化道出血;多器官功能衰竭可表现为肾功能，心功能等器官衰竭，亦可见弥漫性血管内凝血和成人呼吸窘迫综合征等。