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低血糖综合征
别名:hypoglycemic syndrome

低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征,血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl),严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症,常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖,其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。

本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病,脑瘤与脑炎等,经过恰当治疗后,症状可迅速好转,早期识别本病甚为重要,可达治愈目的,延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转,后果不佳。

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症状解析

一般症状和体征:

1.交感神经系统兴奋表现 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解,如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。

2.意识障碍症状 大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

3.癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态,当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失。

4.锥体束及锥体外系受累症状 皮层下中枢受抑制时,神智不清,躁动不安,痛觉过敏,阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫,轻瘫,失语及单瘫等,这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转,锥体外系损害可累及苍白球,尾状核,壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤,欣快及运动过度,扭转痉挛等。

5.小脑受累表现 低血糖可损害小脑,表现有共济失调,运动不协调,辨距不准,肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

6.脑神经损害表现 低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常,复视,眩晕,面神经麻痹,吞咽困难及声音嘶哑等。

7.周围神经损害表现 低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者,还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关,低血糖性周围神经病变还可致足下垂,手足细动作失灵,如不能写字,不能进食,不能行走,甚至卧床不起。

8.器质性病变所致低血糖表现 最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移,国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现。

胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久,并常有以下特点:

①多在空腹时发生低血糖,如早餐前;

②发作时症状由轻而重,由少而多,逐渐频发;

③症状为阵发性发作,发作时的情况,患者自己往往不能回忆出来;

④不同患者低血糖症状不完全相同,同一病人每次发作症状有时也不完全相同;

⑤低血糖患者常不能耐受饥饿,往往在发作前增加进食来预防发作,故而病人体重一般常有增加;

⑥患者空腹血糖可以很低,有时仅为0.56~1.68mmol/L(10~30mg/dl)。

9.反应性功能性低血糖表现 反应性功能性低血糖主要表现:

①女性多见,发作较轻,病史长,多有情绪紧张及精神创伤史;

②低血糖发作多在饭后2~3h,空腹血糖正常或稍低;

③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主,历时20~30min,常无昏迷,多自行缓解;

④患者常为神经质,发胖,体征阴性,虽反复发作而病情并无恶化;;

⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/L(40~60mg/dl);

⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。

一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定,不受血糖消长的影响,因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来,低血糖表现与大脑缺氧状态类似,故有大脑循环障碍(如动脉硬化,脑梗死)时,低血糖症状可提前出现,血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但无绝对的定量关系,发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准,个体差异性较大,同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L),有的发生昏迷,有的只有部分低血糖症状而无昏迷,但都需给予治疗,以提高血糖水平。

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病因解析
发病原因:

低血糖病因很多,据统计可多达100种疾病,近年来仍在发现其他病因,本症大致可分为器质性低血糖,(指胰岛和胰外原发病变,造成胰岛素,C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变,而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱,迷走神经兴奋,使得胰岛素分泌相应增多,造成临床有低血糖表现)。10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤,正常人血糖受多因素调控,如中枢神经系统,内分泌腺,肝脏,胃肠,营养,以及运动等因素等,升糖激素有胰高糖素,肾上腺素,肾上腺皮质激素,生长激素,甲状腺素及一些胃肠激素等,降糖激素仅有胰岛素及C肽,血糖升降还可受很多生理因素的影响,如禁食48~72h,剧烈运动,饮酒,哺乳可致低血糖,新生儿及老年人血糖往往偏低等,低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起,肝糖原储备减少,肝糖原分解酶减少,促进血糖升高的激素不足,胰岛素与C肽或其他降糖物质增多,组织消耗血糖过多,以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

发病机制:

低血糖以损害神经为主,脑与交感神经最重要,1971年,Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似,基本病变为神经元变性,坏死及胶质细胞浸润,脑代谢能源主要靠葡萄糖,神经细胞自身糖原储备有限,依靠血糖来供应,而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致,以大脑皮层,海马,小脑,尾状核及苍白球最敏感,丘脑,下丘脑,脑干,脑神经核次之,最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经,组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解,核膜不清,胞浆肿胀,内含小空泡及颗粒,1973年,Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌阵挛,有癫痫发作,40~120min进入昏迷期,嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖,脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源,这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中,待需要时释放,糖与氧减少时,ATP磷酸肌酸,神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少,由于ATP少,而核苷酸合成也减少,导致神经功能减退,低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关,而且与氧分压的关系也很密切,低血糖时由于脑氧摄取降低,葡萄糖的摄取率也受抑制,单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平,必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢,脑磷脂分子水平可下降35%,脑组织在低血糖时,大脑皮层先受抑制,继而皮层下中枢受累,波及中脑,最后延脑受损而发生一系列临床异常表现,当血糖降低后,机体有自我调节机制,可刺激肾上腺素分泌,促进肝糖原分解,使血糖回升达正常水平。

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诊断解析

Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为:

①禁食与用力后可诱发低血糖发作;

②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解;

③发作时成人与儿童血糖常低于2.24~2.80mmol/L(40~50mg/dl),新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl),特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童,遗传性肝酶缺陷,Reye综合征低血糖也多见于儿童期,胰岛素瘤多发生在13~57岁患者,男∶女发病比为5∶1,此类患者常不耐受饥饿,有进食增多习惯,故而发胖者多,且病人既往健康基础好,有助于鉴别诊断。

鉴别诊断

低血糖综合征的鉴别诊断比较多,鉴别时应注意:

①年老体衰,轻症患者,有动脉硬化症患者的个体差异;

②伴发腺垂体功能低下,肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者;

③糖尿病产妇;

④重型肝炎,肾炎;

⑤并用潜在性降血糖药物,如保泰松,磺胺异恶唑,氯霉素及双香豆素等,可加强D860作用,兴奋胰岛素的分泌而降血糖。

按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%,再加病史,血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平,一般临床上比较少用D860,左旋亮氨酸及胰高糖素试验,可选择性地做各种检查,常用OGTT 胰岛素释放试验及禁食试验,正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一,由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验>D860试验>胰高糖素试验>亮氨酸试验,而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验>D860试验>亮氨酸试验>葡萄糖耐量试验,对葡萄糖的敏感性较低,应与癫痫,晕厥,脑瘤,糖尿病酮症酸中毒昏迷,甲旁减,脑血管外,尿毒症,癔症,肝原性昏迷等症作鉴别诊断。

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治疗解析

低血糖综合征西医治疗

低血糖症起病急,危害大,其反复发作历时较久可造成脑组织的不可逆性损伤,使中枢神经功能受损,故一旦确诊低血糖症必须及时救治。

1.低血糖症发作时的治疗低血糖症发作时应及时予以纠正。①轻症者立即口服葡萄糖液或含糖饮料,或进食糖类食品,一般低血糖症即可缓解。②重症者立即静脉注射50%葡萄糖溶液60~100ml,如症状不能缓解,还须继续给予5%~10%葡萄糖溶液静脉滴注维持,直至病人能进食。必要时可加用氢化可的松100~200mg静脉滴注及(或)胰高血糖素1~2mg皮下或肌肉注射。

2.病因治疗 即针对引起低血糖症的不同病因予以相应的治疗。

(1)胰岛β细胞瘤:诊断确立后应手术治疗。对于难以定位或肿瘤未搜及者可用氯苯甲噻二嗪(diazoxide)100~200mg,每日三次口服,以抑制胰岛素分泌,同时加用双氢克脲噻以消除其水、钠潴留作用。不能手术切除的胰岛β细胞瘤,可选用破坏β细胞的链豚霉素(Strep-tozotocin)治疗,每周静脉滴注0.6~1.0g/m2体表面积,总剂量为8~10克,本药毒性很大,可引起胃肠道反应及肝肾损害。

(2)胰外肿瘤:治疗以手术切除肿瘤为首选,但大多不易完全根治。如未能根除者,可加用氯苯甲噻二嗪、苯妥英钠、氯丙嗪等以抑制胰岛素的分泌。对于血管周围细胞瘤,放射治疗可获良好的效果。

3)肝源性低血糖症:本症与肝病经过相平行,低血糖症状可随肝功能的改善而好转,故以保肝治疗为主。

(4)原因不明性功能性低血糖症:治疗方法为低糖、高蛋白、高脂肪饮食,可少食多餐,避免精神刺激。药物方面可用镇静剂及抗胆碱能类药物,以调节植物神经,抑制迷走神经,减少胰岛素分泌。

(5)胃大部切除术后低血糖症:治疗上以低碳水化合物饮食为宜,适当提高蛋白及脂肪的比例,可分次进餐,大多患者能消除症状。也可于餐前半小时服用抗胆碱能类药物,如普鲁苯辛15~30mg以抑制迷走神经活动,减少胰岛素的分泌。

(6)糖尿病早期反应性低血糖症:治疗上一般只须限制热量的摄入(单纯饮食治疗)即可消除症状。如单纯饮食治疗效果不佳,可口服磺脲类降糖药,使胰岛素释放时间提前,消除早期高血糖症及继发性低血糖症。

(7)酒精性低血糖症:应避免空腹或饥饿时饮酒过多过快,尤其是肝病患者不宜饮酒。低血糖症发作时,治疗上以葡萄糖溶液静脉输注或口服,使血糖尽快恢复正常。如低血糖症仍不能迅速纠正者,可同时予氢化可的松静脉滴注。

 

(8)口服降糖药及应用胰岛素过量引起的低血糖症:应及时调整用药量,并按时进餐,灵活应用缓冲饮食、特别是在胰岛素作用最强时及体力活动多时加餐,以防止低血糖症的发生。

低血糖综合征中医治疗

1.暴脱亡阳(见于低血糖症发作时)

【治法】益气回阳,敛阴固脱。

【方药】参附龙牡汤合生脉散加减。参附龙牡汤回阳固脱,其中人参大补元气,益气固脱;附子回阳救逆;龙骨牡蛎敛汗安神固脱。生脉散益气养阴复脉,其中人参麦冬益气养阴;五味子酸涩敛阴而止汗。

2.心脾两虚(见于低血糖症发作后)

【治法】益气健脾,养心安神。

【方药】归脾汤加减。方中黄芪、党参、白术、茯苓、甘草益气健脾;当归、龙眼肉、枣仁养心安神。

上述两种证候可根据临床表现作适当的加减。如心情抑郁、顾虑多端、急躁易怒者加逍遥散疏肝健脾;心慌心悸甚者可加柏子仁、龙齿养心镇静安神;神昏嗜睡、苔黄腻、脉沉滑者加菖蒲、郁金、竹沥等清热化浊开窍。

针灸治疗

(1)体针:取穴三阴交、足三里、脾俞滋阴补脾,太溪、人中等回阳开窍醒神。

(2)耳针:取穴内分泌、神门、三焦、肾等以调节阴阳,醒神固脱。

(3)灸法:以艾条悬灸关元、太溪、肾俞等以回阳固脱。

(以上提供资料及其内容仅供参考,详细需要咨询医生。)

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饮食保健

一、低血糖综合征食疗方:(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)。

(1)虾皮腐竹:腐竹250克,虾皮20克,蒜头一瓣,麻油、姜、精盐、味精各适量。

①虾皮加酒、水浸发并煮沸,腐竹冷水发后撕成细长条。

②油烧热后爆香蒜茸、姜末、加入腐竹及虾皮(连汁),煮沸调味、再用小火烩20分钟,淋上麻油即成。可经常食用,本品为高蛋白饮食,防止低血糖和高脂血症。

(2)炸五香麻雀:麻雀10只,五香粉少许,黄酒、姜片、酱油、味精各适量。

①麻雀去毛、去内脏洗净,加上酒、酱油、五香粉、味精、渍半小时后滚上干生粉。

②菜油烧至六成热时爆入姜片,放入麻雀炸成金黄色。每周一次,主治头晕,腰酸冷软。

(3)西湖牛肉羹:牛腿肉200克,鸡蛋2只,黄酒、葱姜、酱油、麻油、胡椒粉、精盐、味精各适量。

①牛肉切成细末,略剁后加少酒、酱油、胡椒粉、生粉拌匀。

②清水适量加姜末煮混后将牛肉末拌入内,再将打匀的蛋液倒入,调味着薄芡,撒上葱花,淋上麻油即可。每周1~2次,具有补脾养胃、强筋壮骨的作用。

(4)太史鳝羹:鳝丝250克,猪瘦肉100克,水发木耳50克,香菇5只,蒜头1瓣,黄酒葱、姜、麻油、精盐、味精各适量。

①将鳝鱼和猪瘦肉分别切成3公分长的丝,鳝丝加酒,盐渍片刻。

②油烧至5成熟时爆入蒜茸、姜末、煸炒入鳝丝、加酒、肉丝和适量的水。

③煮沸后将木耳、香菇丝放入锅内,爆15分钟,调味后着薄芡,放上葱丝,淋上麻油即成。可常食用,此菜具有补脾益气之作用。

二、低血糖综合症的饮食宜忌

1、饮食应该力求均衡,最少包含50—60%的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则),包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。

2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时,可将纤维与蛋白质食品合用(例如,麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱,苹果中的纤维能抑制血糖的波动,也町加一杯果汁,以迅速提升血糖浓度。

1、低血糖患者应该严酷的限制单糖类的摄入量,少吃一些精制品或加工品,制止食用糖分高的生果和果汁。

2、面粉做的细条状食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都应该少吃,

3、戒烟禁酒。酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定,最好能戒除或少用。

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预防解析

预防:   

(1)合理使用胰岛素。胰岛素根据其作用时间长短,分为长效、中效和短效。胰岛素剂量最好请医生根据病情、食量协助合理调整。除剂量外,还要注意作用时间。使用普通胰岛素,应在进食前15分钟用药,但最早不能超过食前30分钟,否则可能发生低血糖。如使用中效或长效胰岛素,则应请医生注意胰岛素的最强作用时间,不应放在夜间空腹时,否则可能发生夜间低血糖。如使用短效和中长效胰岛素,更应注意二者的重叠作用的最强作用时间,不要在空腹或夜间,以免引起低血糖,注意清最高血糖,不能排除夜间低血糖。   

(2)注射混合胰岛素的病人,要特别注意按时吃晚饭及在晚睡前少量加餐,以防止夜间出现低血糖。容易在后半夜及清晨出现低血糖的病人,在晚睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等吸收缓慢的含蛋白质多的食物。   

(3)作好病情观察记录,尿糖连续几天阴性,要考虑酌情减少胰岛素用量,并在胰岛素作用最强时刻以前和活动多时及时加餐。   

(4)劳动量增加或活动特别多时,要减少胰岛素的用量或及时加餐。口服降血糖药物的病人,也同样要减少用量或及时加餐。   

(5)经常注意饮食,要与胰岛素的作用相呼应,特别注意观察尿糖变化,在胰岛素作用最强时刻以前,及时加餐。   

(6)所有糖尿病人都要经常随身携带一些水果糖、饼干,以便随时纠正低血糖反应。   

 

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检查解析

实验室检查:

1.空腹血糖 应多次检测血糖,低血糖水平为<3.36mmol/L(60ng/dl)。

2.葡萄糖耐量试验 低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线,偶有正常值,仅在发作时才有低血糖发生。

3.血清胰岛素及C肽测定 常用放免分析法测定血清胰岛素及C肽值,正常值为(14±8.7)µU/ml,C肽值为0.8~4.0ng/ml,胰岛素瘤患者的胰岛素值升高,可达160µU/ml以上,C肽值也相应升高。

4.禁食试验 禁食24h,血糖下降,出现低血糖症状,胰岛素瘤患者不能耐受,多出现低血糖的一系列症状,应尽早结束试验,勿要导致昏迷出现,以防脑损伤。

5.甲苯磺丁脲(D860,Tolbutamide)试验 静注D8601g后15~20h时胰岛素升高可达100µu/ml,此后2~3h处于低血糖水平,可引起患者严重低血糖症,必要时应停止试验,给予葡萄糖,功能性低血糖反应如常,胰岛素瘤患者血糖下降明显。

6.亮氨酸试验 为激发试验,静注亮氨酸150mg,血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上,提示胰岛素瘤,口服左旋亮氨酸200mg/kg体重,口服前及服后10,20,30,40,50,60min,分别检测血糖及胰岛素,因亮氨酸可刺激胰岛素分泌与释放,服药30~45min,血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下时为阳性反应。

7.胰高糖素试验 为激发试验,进食6~8h后,肌注胰高糖素1mg,正常人45分钟血糖达高峰,2小时恢复正常,低血糖患者血糖高峰提前出现,2小时仍处于明显低血糖水平,胰岛素瘤患者在静注胰高糖素5~30分时,其胰岛素反应高峰在130µU/ml以上,正常人与非肥胖者多不高于100µU/ml,必须每5min采血1次,历时30min,才能得到正确结论。

影像学检查:

1.脑电图 与缺氧相似,无特异性改变,呈慢波或其他变化,长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。

2.肌电图 神经传导时间正常,远端肌肉有去神经表现,运动单位电位数目减少,弥漫性去神经纤维,尖端及巨大运动单位放电,多相电位,比较符合周围神经原或前角细胞型变化。

3.X线检查 偶见钙化腺瘤,邻近器官扭曲或移位,胰动脉造影显示血运增加,选择性肠系膜上动脉,腹腔动脉造影有助于病变定位。

4.CT与MRI扫描 可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。

5.B超检查 可发现胰腺部位肿瘤,小于1cm者容易漏诊,不如CT与核磁共振检查可靠。

6.其他 胰放射核素扫描,ECT扫描,75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。

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并发症解析

胰岛素增生病例,术后并发症有胰瘘,其次为假性胰腺囊肿,糖尿病,急性胰腺炎等。

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