氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根，脊髓受压迫的症状和体征。

患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现，神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持，病情严重时，关节，脊柱固定，脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理，脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛，患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

患者常有全身肌肉疼痛，头晕，心悸，无力，困倦及食欲减退，恶心，呕吐，腹胀，腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩，肌电图改变，累及甲状腺，肾上腺，性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征，我院曾观察了37例病人血清游离氟，甲状腺激素，TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能，并与血氟含量有关。

一般女性氟骨症患者的症状较男性为重，饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯，驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%，这种性别差别，可能与妊娠，生育，哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多，氟骨症的病程可长达数十年。

例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高，食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒，居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭，烧汤，冲茶，为鸡，鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。

氟化物可刺激骨生长，因而被用于治疗骨质疏松，骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意，但用氟化物治疗骨质疏松存在争议，其原因归纳如下：①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的，此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡(骨质软化)，有些病人发生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。

因煤含氟，有些工业原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。

发病机制

氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。

1.在血浆中与钙离子和镁离子结合 可使血中的钙离子和镁离子浓度下降，于是有手足搐搦，肌肉痉挛，肌肉疼痛等症状，再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制，因此，许多代谢过程均受到影响。

2.氟离子的影响 该离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛，骨折，变形，牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。

1.诊断

慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状，晚期往往有慢性咳嗽，腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱，韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形等。

氟骨症分度可有以下三种：

Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。

Ⅱ度：有骨关节疼痛，功能障碍等典型临床表现，但能参加一些劳动者。

Ⅲ度：丧失劳动能力的氟骨症患者。

典型的氟骨症诊断并不困难：1.生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上，或患有氟斑牙者。

2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。

3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者。

4.有诊断意义的实验室检查阳性者。

5.骨活检符合氟骨症者。

6.分级(度) 一般可按下列标准进行分度：

Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。

Ⅱ度：有骨关节疼痛，功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。

Ⅲ度：丧失劳动能力者。

7.氟骨症的X线诊断分型与分度：X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁，小腿正位。

(1)分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：

①硬化型：主要有两种：1、骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失，2、骨间膜及周围韧带骨化。

②疏松型：亦可分为两种情况：1、骨密度减低，骨小梁稀疏，骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形，2、骨间膜或骨周韧带骨化。

③混合型：兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散，单位面积内骨小梁数目明显减少。

(2)分度：以上3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻，中，重3度。

①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：1、长骨骨端，骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹，2、四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。

②轻度：1、骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低，2、肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。

③中度：1、骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合;或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高，2、骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。

④重度：1、骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔，皮质界限不清;或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失，骨变形较明显，2、骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织(如血管)的钙化影。

8.诊断注意事项

(1)必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史，另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。

(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛，肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。

(3)骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。

(4)血，尿氟超过正常范围，早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白，氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高，结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难，工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。

鉴别诊断

典型的病例，诊断并无困难，下述几种情况在鉴别时应予以注意。

1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现，如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松)，再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。

2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙，磷代谢异常，如无高氟摄入史，血尿氟不增多，则可排除慢性氟中毒所致。

3.其他代谢性骨病：虽可引起骨痛，骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。

4.石骨症：可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影，这些影像均比氟骨症清楚分明。

5.成骨性转移癌：硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。

6.肾性骨病：与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和(或)疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学，临床表现和肾功能检查进行鉴别。

上述疾患均无韧带钙化。

氟骨症西医治疗　

药物治疗 　　

1.对症治疗 　　

(1)有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可给予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。 　　

(2)有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术、防止畸形加剧。 　　

(3)一旦出现椎管梗阻或截瘫时。应及早手术，解除神经压迫。 　　

2.一般治疗：多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，每天给予维生素D，补充多种维生素(特别是维生素C)，并鼓励病人户外活动，采用肌肉按摩等措施，以助病人早日康复。

 3.病因治疗：尽可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。 　　

4.特殊治疗 　　

(1)氟康宁胶囊：氟康宁是目前治疗中、重度氟骨症的有效药物之一：氟康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。其治疗氟中毒的机制是马钱子对脊髓神经有选择性兴奋作用，提高骨骼肌的紧张度(特别是伸肌群)，使挛缩僵直的关节得到改善，从而改善氟骨症引起的弯腰、驼背和肢体畸形。另外，可能通过大脑皮层反射作用，促使运动神经、自主神经和内分泌功能改善全身血液循环和营养状态，进一步促进病变组织的修复，一些酶活性增高，通过体液循环的调节，机体内环境达到新的平衡。一般用量为每次2粒，3次/d。用药总量为40～200g。辅以中药红花、牛膝等组成的汤剂及钙剂、维生素D等。治疗时间38～210天。一般为3个月左右。临床验证除氟骨症外对强直性脊柱炎、类风湿性关节炎，椎间盘突出，骨质增生等骨关节病亦有疗效。常规应用的毒性反应及副作用极低，作用持久稳定，部分患者出现轻度抽搐或轻微出汗，为正常药物反应，但严重的心脑血管病患者应慎用。 　　

(2)氟痛康胶囊或片剂：两种剂型在疗效上无显著性差异。但胶囊在服用时吞咽比较困难，患者不易坚持全疗程服药，因而影响了药物疗效;将胶囊改成片剂后患者携带服用方便，从而使更多患者能够坚持按疗程服药，两种剂型成分相同，主要由蛇纹石、硼砂、维生素C、牡蛎药物组成。蛇纹石是天然矿石混合物，属水合硅酸镁盐，其主要成分是氧化镁(21%～80%)，氧化铝(0.6%～8%)氧化铁(7%～9%)和氧化硅(40%左右)，蛇纹石的驱氟作用在于它所含的镁离子。蛇纹石水解时生成碱性溶液，在碱性介质中，氟化物在骨骼中沉积量减少。蛇纹石能增加尿磷、尿氟排出、血钙略有升高，粪氟增多，韧带内氟减少，改善韧带弹性，脊柱等关节活动性增加，神经根等受压迫症状得以缓和。另外，硼能在骨骼和胃肠道内与氟结合形成BF4，降低氟的毒性。BF4经消化道吸收，储存于内脏和骨骼中，然后由肾脏排出体外，降低血氟浓度。 　　

氟痛康片每次3片口服，2次/d。胶囊制剂每次3粒口服，2次/d，疗程3个月。用氟痛康片剂治疗350例(1994～1998)，痊愈13例(3.71%)，临床治愈97例(27.71%)，有效218例(62.29%)，总有效率93.71%，无效22例(6.29%)。疗效与患者的临床分度、性别、年龄、病年限等差异均不明显。 　　

(3)补钙：我院曾对湖南省灰汤地区40例氟骨症患者的钙代谢进行研究。平衡试验表明氟骨症病人为负钙平衡(P<0.01)，钙剂加维生素D治疗1个月后病人血钙恢复正常，血氟下降，而安慰剂治疗1个月后无上述作用。因为钙在消化道内可以与氟离子结合，形成难溶性氟化钙，随粪便排出体外，以减少氟的吸收。因此，补充钙可调节体内钙磷代谢平衡失调，促进正常骨组织恢复，治疗或预防氟骨症的致骨质疏松和骨软化。氟骨症病人的骨组织中的枸橼酸含量明显减少，一般在补充钙的基础上，加用枸橼酸2g，3次/d，则效果更为明显。 　　

(4)氢氧化铝：能与被消化道中氟结合，形成不易溶解的铝化合物而减少氟的吸收，一般采用氢氧化铝凝胶，每次10～20ml，3次/d。 　　

(5)卤碱：我们曾给41例常年食用温泉高氟(8～11ppm)水所致地方性氟中毒病人口服碳酸钙2400mg/d、氧化镁300mg/d，患者3天后粪氟排泄明显增加，一月后血氟下降。同时抽搐、骨痛等症状改善，说明钙镁制剂能阻止肠道对氟的吸收，具有治疗和预防氟中毒的作用。用代谢平衡方法研究60例饮用温泉高氟水导致氟骨症患者氟代谢的情况及钙、镁、维生素D治疗对氟代谢的影响，发现氟骨症患者氟摄入量、尿氟、血氟均较正常人高数倍。肠氟吸收率为正常人1.5倍，氟摄取量与肠氟吸收率呈正相关。钙镁剂与氟结合而降低肠氟吸收率和增加粪氟排出，从而起到防治氟中毒的作用。卤碱含有镁、钙、钠、氯等多种成分的复合盐、具有多方面的作用，主要利用镁离子对横纹肌和平滑肌产生箭毒样作用。使肌肉弛缓。Mg2 还可激发多种酶活性。Mg2 和F-有较强亲和力。使之成为不易溶性盐，可减少氟的吸收。一般将卤碱制成片剂口服，每次4～6g，每天3次，餐后服，或以5%卤碱溶液混于5%～10%葡萄糖溶液中，穴位注射。 　　

(6)骨痹丸：患氟骨症的山羊用骨痹丸，每天6.25g治疗后，骨氟下降至1500～2500mg/kg，如果用于人体也有如此效果，那么氟骨症经满疗程治疗后，骨骼中的蓄积氟会降至5000mg/kg以下。一般认为，骨骼氟只有蓄积到5000mg/kg以上时，X线上才出现病变，那么病人经治疗后X线片原有的病变影像就有可能得到明显逆转。 　　

(7)硒：将4个月人胚胎腓肠肌和大脑进行组织培养，观察氟及氟加硒对其超微结构的影响，结果氟可使腓肠肌组织纤维萎缩，细胞线粒体减少，质地变空，脑组织细胞线粒体、内质网损伤。逐渐累及细胞核和核膜，导致整个细胞崩解、坏死。加硒后上述改变减轻。但也有与上述实验结果不相一致的报道。 　　

5.治疗效果判断标准 　　

(1)痊愈：全身症状、体征消失，功能障碍恢复，活动正常(早期疏松型氟骨症病人的X线改变可基本消失)。 　　

(2)临床治愈：全身症状、体征改善明显，功能障碍大部分恢复。X线有一定改善或稳定不变，劳动能力基本恢复。 　　

(3)有效：症状明显减轻、体征、功能有所改善，劳动能力有所恢复。 　　

(4)无效：症状、体征、功能状态、劳动能力与治疗前无区别。 　　

(5)氟骨症流行基本控制标准：

①有可靠的预防措施，并能经常坚持。

②饮水含氟量达到或接近国家饮水卫生标准。

③基本控制新的氟骨症病人的发生。

④绝大多数Ⅱ、Ⅲ度氟骨症病人得到了有效治疗。 氟骨症中医治疗　　 中医治疗：其治则是补肾、强筋骨、活血和止痛等。

中医中药：可试用熟地、生姜、肉苁蓉、海桐皮、川芎、鹿衔草、莱菔子、鸡血藤，研成粉，以蜜为丸，每丸10g，每天3次，每次1丸，连服3～6个月。以达补肾、强筋骨、活血、止痛之目的。 　

氟骨症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

苁蓉汤原料：熟地20克，生姜、鸡血藤各15克，鹿含草、肉苁蓉、海桐皮、川芎各10克，红糖适量。做法：水煎成膏置瓶中，每次取一勺加红糖冲服。功能：治疗氟骨症。 　　

氟骨症饮食宜忌

1、应多吃蔬菜水果。 　　

2、多食用牛奶，豆制品等含钙的药物,以减少氟的吸收。 　　

3、尽量避免使用含氟量高的食物和饮水，改用雨水或者泉水。

4、尽量少吃海产品，少饮茶。

5、平时不宜吃太咸。

氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的，另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善，因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。

避免饮用高氟水：在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水，自来水，雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。

药物去除水中的氟 包括以下措施：

1.硫酸铝加适量石灰可产生氢氧化铝沉淀，氟离子吸附在沉淀物上而被清除。

2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用，对氟离子有较强的吸附作用。

3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物，氟离子随聚合物沉淀，上清液即为低氟水。

药物降氟法较多，但均不够理想，且费用也较大，难以长期坚持应用。

4.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识，在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。

实验室检查

1、血、尿氟测定：

(1)人体内的氟约85%经尿液排出体外，氟中毒患者的血，尿浓度均会升主，尤其尿氟浓度升高是诊断氟骨症的重要依据，正常尿氟范围是1.0～3.0mg/24h，血氟正常值范围是0.15～1.0mg/L，在高氟地区的人群如果血，尿氟化物浓度超出正常值范围，应考虑氟骨症的可能，必须指出，有很多因素可使尿氟增高，特别是一些含氟量较高的食物，故不可将偶然一次尿氟升高作为诊断氟骨症的依据，此外，在一天内不同时段尿氟含量会有波动，一般来说前半夜尿氟量最高，午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量，因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。

(2)血液生化测定：由于氟化物能刺激成骨细胞，使新骨形成增多，导致骨增生和骨硬化，使得反映成骨细胞活性的血清碱性磷酸酶AKP活性升高，由于氟能与钙，镁，磷酸盐结合，形成难溶性复合物，使血清钙，镁，磷低于正常，但如果长期血钙低下，可诱发甲状旁腺功能亢进，促进肠钙和骨钙吸收增加，反可使血清钙，磷上升。

2、肾功能测定：过量氟化物摄入对肾脏有直接毒害作用，可产生不同程度的肾功能障碍，使血中尿素氮增高，肌酐清除率下降，尿蛋白阳性，尿中可见细胞及管型等。

3、指甲和头发含氟量测定：指甲和头发的定量氟含量测定是能准确代表机体氟含量的指标，对诊断地方性氟骨症有重要意义。

4、髂骨活组织检查：骨组织不脱钙活检可发现骨小梁增粗，脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨化学分析结果表明氟，钙，镁含量均增高，骨磷和血磷均在正常范围内。

影像学检查

氟骨症的X线改变包括骨质疏松，骨硬化，骨软化，骨周骨增生，软组织钙化或骨化，关节退行性改变，骨发育障碍和畸形。

1.X线表现

(1)骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现。

(2)骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊，脊椎侧弯，驼背，椎体双凹变形，骨盆缩窄畸形和假骨折线形成，骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。

(3)骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱，骨盆，肋骨和颅骨，骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙，骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松，在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢，此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。

2.CT表现：可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显，椎体的附件密度增高，骨质增生，韧带骨化，可有骨性椎管狭窄。

3.MRI表现：椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现，椎体有均匀或不均匀的低信号强度，不均匀信号在椎体呈斑块状或针状，与正常骨髓相同的信号区，椎体边缘部分低信号区增厚，旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状，椎管狭窄，硬膜囊受压变形，骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。

4.SPECT表现：增生部分之放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。

5.骨活检：脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟，钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常，超微结构也有特异性变化。

骨质疏松多发生在四肢骨，骨纺粗而稀疏，骨硬化多见于脊柱，骨盆，肋骨和颅底，四肢骨较少见，主要表现为砂砾状和粗布样骨纹，严重者呈广泛性骨硬化，但结构多模糊，很少呈均匀一致的象牙质样，骨软化以脊柱和骨盆为重，表现为骨密度减低，骨纹模糊，椎体呈双凹变形，骨盆缩窄畸形和假性骨折，有时骨硬化和骨软化可以同时并存;骨周骨增生常见于四肢骨，腓骨上段多见，表现为骨旁局限性新骨形成，可呈梭形成花边形，同时常有邻近骨间膜钙化，软组织钙化或骨化主要见于骨间膜，韧带和肌腱，早期呈低密度波纹状或呈丛状突起，继而呈玫瑰刺状，最后相互融合，呈花边状或不规则状，其密度开始略高于软组织，之后逐渐增加，接近骨组织，关节退行性改变见于脊柱和四肢，表现为骨质增生，骨刺形成，关节间隙狭窄，关节面硬化，关节内游离体及关节囊钙化;骨发育障碍表现为生长障碍线和骨龄迟缓，骨畸形表现为脊柱侧弯和脊柱后突，继而引起骨盆后倾，膝内翻和膝外翻亦常见。

氟骨症临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛，无游走性，与天气无关，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形甚至瘫痪，晚期往往有慢性咳嗽，腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱，韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形等，患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。