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并发症
维生素D中毒症常见病
别名:vitamin D intoxication

维生素D中毒症(vitamin D intoxication)是医源性疾病之一,VitD中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D制剂,如鱼肝油、维生素D2(骨化醇),维生素D2(胆钙化醇或胆维丁)和维丁胶性钙等。当机体大量摄人维生素D,使体内维生素D反馈作用失调,肠吸收钙与磷增加,血钙浓度过高,降钙素调节使血钙沉积于骨与其他器官组织,影响其功能。

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症状解析

VitD中毒多见一般症状,缺乏特殊性,因此轻症往往不易被注意,甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD,症状明显后又易误诊为其他疾病。

最早出现的症状是食欲减退,甚至厌食,烦躁,哭闹,精神不振,多有低热,也可有多汗,恶心,呕吐,腹泻或便秘,逐渐出现烦渴,尿频,夜尿多,偶有脱水和酸中毒,年龄较大患儿可述头痛,血压可升高或下降,心脏可闻及收缩期杂音,心电图ST段可升高,有时可有轻度贫血,严重病例可出现精神抑郁,肌张力低下,运动失调,甚至昏迷惊厥,肾功能衰竭等,尿比重低而固定,尿蛋白阳性,细胞增多,也可有管型,长期慢性中毒可致骨骼,肾,血管,皮肤出现相应的钙化,影响体格和智力发育,严重者可因肾功能衰竭而致死亡,孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。

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病因解析
病因:

①未详细了解患儿过去所用维生素D剂量,简单告以“多吃”或“常吃”鱼肝油,而忽略告诉家长D制剂的正确用量及疗程,以及有家长认为维生素都是营养药,吃得越多越好,就给孩子长期服用。

②未全面分析患儿佝偻病的诊断及其轻重程度,甚至仅因多汗一个症状或枕秃,郝氏沟等一个体征,就给以大剂量突击治疗。

③片面满足家长要求,认为“打针省事”或“打针管事”,连续流利数次D2或D3。

④诊断错误,如有出牙晚,走路迟,烦躁,多汗,后枕秃,体弱等症状中一二项,即误为佝偻病而给突击疗法,X线检查也常把尺骨远端正常变异误诊为佝偻病。

⑤对维生素D敏感的患儿每天摄取维生素D4000IU,经1~3月后即可出现中毒症状。

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诊断解析

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

伴低热时须除外感染,多尿易误诊为泌尿系感染,但用抗生素治疗效果不满意,出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症,甲状旁腺功能亢进,恶性肿瘤骨转移,低碱性磷酸酶血症鉴别,特发性高钙血症表现与VitD中毒相似,但无用VitD过量史,甲状旁腺功能亢进的症状也与VitD中毒相同,血钙也升高,但X线表现为普遍性骨质稀疏,用肾上腺皮质激素治疗无效,此外,单从X线骨片所见,尚需与佝偻病恢复期,铅,氟中毒等鉴别,要结合病史,体征,铋和血钙等多方面进行考虑。

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治疗解析

维生素D中毒症西医治疗

1、轻症

首先应停止使用各种维生素 D 制剂和钙,配合低钙饮食,多饮水,避免阳光照射。经过一段时间,身体内多余的维生素 D 会被逐渐消耗和排泄掉,病情就会逐渐好转,并渐至痊愈。

呋塞米0.5-1mg/(kg*次)静脉注射,必要时可重复使用,增加尿钙排泄。

肾上腺皮质激素可抑制肠道对钙的吸收,且与VitD有拮抗作用。口服强的松1~2mg/kg/d,1~2周后血钙即降至正常,一般连用服2~3周停用,血钙不再上升。

降钙素50-100U/d肌内注射。可减低血浆中钙、磷浓度,抑制钙、磷的吸收。

口服硫酸可减少钙的吸收控制感染,纠正脱水酸中毒。较大儿童可用1~2g,注意保持水电解质的平衡。

2、重症

可口服氢氧化铝或依地酸钠以减少肠钙吸收。药物治疗可根据血钙及X线照片适当延长用药时间。对严重中毒病例需住院治疗,全部治疗必须在医师严格指导下进行。

预后

应强调早期发现、早期治疗,严重晚期的治疗效果远不如早期病例。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复,血钙约经2~3月始降至正常,肾功能可延迟1.5年后才能恢复。

维生素D中毒症中医治疗

维生素D中毒症中医治疗:当前疾病暂无相关疗法。

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饮食保健

治疗过程中要选择含钙较少的饮食,如粥类等。

多食用富含维生素C的蔬菜水果。如西红柿、苹果、橘子、胡萝卜,桔子、柚子、杏、山楂、樱桃、猕猴桃、草莓、杨梅、辣椒、芹菜、南瓜、葱头、莴苣、香椿、大枣、葡萄、釉子等。

尽量减少海水鱼的摄入,如沙丁鱼、鲨鱼,动物肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂,每100克食物中钙的含量大于300毫克的食物有海带、紫菜、发菜、黑木耳、黑芝麻等黑色食物,有的钙含量甚至高达上千毫克,牛奶的钙含量仅处在中等水平,每100克含钙100毫克左右。但人体较易吸收。可以用豆浆代替牛乳,以减少钙的摄入量。不可过分禁口,导致营养不良。

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预防解析

①严格掌握VitD预防或治疗用量,预防量每日口服不超过400IU,应向家长宣传VitD过量的危害性,要按医嘱用药,强化维生素AD牛奶,可以适量补充VD量不致发生中毒。

②需要作突击治疗前应详细询问患儿过去所用VitD剂量,根据所见中毒病例多数是在长期大量口服鱼肝油的基础上,再加D2或D3注射后更易出现中毒症状,故用注射大剂量前一定要掌握适应症。

③用一般VitD剂量疗效不满意时,应检查血钙,磷及碱性磷酸酶后再决定是否用突击疗法。

④一般营养性佝偻病的防治尽量避免大剂量VD突击,在必须应用大剂量VitD治疗时,密切观察临床症状,每月测定血钙有无中毒迹象,必要时每半月测查一次,应该注意VitD是一种蓄积性药物,长期贮存于体内脂肪和肌肉中,所测知钙水平代表数月治疗的总和。

⑤实践证明VD20IU与40万IU效果相同,必须大剂量VitD突击治疗时,最好不超过20IU,一般不用第二次注射,肝,肾及胃肠功能正常的小儿口服VD与肌注效果相同,口服安全,非必要时不用肌注。

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检查解析

实验室检查

可见血清25羟D增高,血钙升高(>3.0mmol/L(12mg/dl)),血磷及碱性磷酸酶正常或稍低,血浆胆固醇正常或升高,少数病例尿素氮升高,肾功能异常,如尿比重低且固定,尿蛋白阳性,细胞增多有管型等。

X线检查

干骺端硬化带是维生素D中毒常见X线征象之一,但并非是特征性表现,维生素D中毒的可靠X线征是:①尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应,②皮质骨松化或骨质疏松,③尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏,④骨干皮质增厚致密,⑤腕骨化骨核钙化环增厚硬化,以上5种X线征象中有同时出现3种征象,即可诊断为维生素D中毒,当然还必须结合临床病史及有VitD过量情况才能确诊,严重中毒者尚可见肾,血管,心脏及四肢软组织有转移性钙化。

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并发症解析

长期慢性中毒可致骨骼,肾,血管,皮肤出现相应的钙化,影响体格和智力发育,严重者可因肾功能衰竭而致死亡,孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。

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