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体重增加常见病

体重超过平常水平并且持续上升的症状。

当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,就会出现体重增加的症状。

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病因

1.内因:为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

(1)遗传因素

流行病学调查表明中有些有家庭发病倾向,父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍,Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。

(2)神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核,一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢,饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食,二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重,当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(,脑炎后),创伤,肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖,反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦,另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控,下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响,这些因子包括:葡萄糖,游离脂肪酸,去甲肾上腺素,多巴胺,5-羟色胺,胰岛素等,此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进,腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目,肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖,高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子,更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

(4)褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应,褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间,颈背部,腋窝部,纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用,白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平,以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响,由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

(5)其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素,在垂体功能低下,特别是生长激素减少,促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺,甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关,临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关,肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。

2.外因: 以饮食过多而活动过少为主。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝,肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式,如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼,减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息,产后休养等出现肥胖。

总之,单纯性肥胖的病因尚不明了,可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果,但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

检查

定期测量体重即可诊断。

1.血脂检查 包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。

2.血糖检查 包括葡萄糖耐量试验,血胰岛素测定。

3.脂肪肝检查 B超、SGPT。

4.水代谢检查 抗利尿激素测定。

5.性激素测定 雌二醇、睾酮、FSH、LH。

6.检查血皮质醇、T3、T4、TSH等,用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能、甲状腺功能和自主神经紊乱等。

轻最重要的就是找出原因!以防疾病更加严重。

诊断

应鉴别是生理性还是病理性体重增加。

肥胖症的诊断

肥胖的诊断分两步,首先确定有无肥胖,再查明肥胖的原因。

一、确定有无肥胖

(一)诊断方法及标准

1.根据身高、年龄及性别查表或按下式推算标准体重。

标准体重(千克)=身高(厘米)-100

本法适用于身高155厘米以下者;

标准体重(千克)=〔身高(厘米)-100〕×0.9

本法适用于身高155厘米以上者。

超过标准体重20%为肥胖,超过10%为超重或过重。

2.体重质量指数〔体重/身高2(千克/米2)〕如超过24,不论其性别均属肥胖。世界卫生组织及英、美国家为男性>27,女性>25即诊断肥胖。

3.采用特制皮肤皱摺卡钳测量皮肤皱摺厚度,肩胛下区皮肤皱摺厚度男性为9.1~14.3毫米,平均13.1毫米;女性为9~12毫米,平均11.5毫米,如超过14毫米可诊断肥胖。三角肌区男性为7.9~17.8毫米,平均12.3毫米;女性为13~25毫米,平均为18.1毫米,如男性超过23毫米,女性超过30毫米为肥胖。

预防

均衡饮食,不要暴吃暴喝。

总的说来有3种预防措施,即普遍性预防(universal prevention),选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。

普遍性预防:是针对人口总体的,以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式,最终减少肥胖相关疾病,达到普遍性预防的目的。

选择性预防:旨在对肥胖高危人群进行教育,以便使他们能和危险因素做有力的斗争,这些危险因素可能来自遗传,使他们成为肥胖的易患人群,所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行,如学校,社区中心以及一级预防场所,方法是从教育入手,加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到 12.5%。

针对性预防:主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行,目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。

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