1.一般表现 

常有家族肥胖史；智力佳，皮下脂肪丰满，分布比较均匀，身体脂肪积聚以乳部、腹部、臀部及肩部为显著，腹部皮肤出现白纹，粉红色或紫纹；四肢肥胖，尤以上臂和臀部明显，无内分泌紊乱和代谢障碍性疾病；常有疲劳感，活动时气短或腿痛，行动笨拙，膝外翻或扁平足。

2.食欲极佳 

小儿食欲极佳，食欲旺盛，食量大大超过一般小儿，且喜食淀粉类，甜食和高脂肪食物，不喜欢吃蔬菜等清淡食物。

3.体重/体脂超过参照人群值的界值点 

体格生长发育迅速，但骨骼正常或超过同年龄小儿，体重超过同性别，同身高正常儿均值20%以上，或体重超过同身高健康儿平均体重的2个标准差(M 2SD);或体重指数大于23者。

4.性发育 

性发育一般较早或正常，男孩由于大腿会阴部脂肪过多，阴茎可掩藏在脂肪组织中，而显得很小，实际上属正常范围。

5.有氧能力损伤 

肥胖症小儿临床上常无其他不适，但明显肥胖有氧能力损伤，最大耐受时间，最大氧消耗明显减低；最大心率、每分通气量、二氧化碳产量、做功量明显增高；无氧阈各项指标均低，呈现“无氧阈左移"现象。肥胖儿活动时心跳，气短，易累的外部表现和不爱参加体力活动的行为习惯。

部分肥胖症可并发高血压，极度肥胖儿可由于胸廓及膈肌活动限制，使得呼吸浅快，肺泡换气量减低，形成低氧血症，出现发绀，可并发血红细胞增多，心脏扩大及充血性心力衰竭，即所谓肺通气不良综合征(pickwickian综合征)，可危及生命。

6.心理上的压抑和损伤 

个性、气质、性格、潜能发育以及日后的能力发育，人际交往都有消极的影响，对自己体型的压抑大，自我评价差，人际交流时易受奚落，被取外号，甚至受到歧视，沉重的精神压力和心理冲突，丧失自信心，变得孤僻，青春期因苦恼于肥胖的体型或急于减肥造成许多激烈的心理冲突，有的甚至自杀。

(一)发病原因

单纯肥胖症是由遗传和环境因素共同作用而产生的，遗传因素所起的作用很小，环境因素起着重要作用，环境因素中家庭生活方式(家庭聚集性)和个人行为模式是主要的危险因素。

1.遗传与环境因素 

肥胖者有一定的家族倾向。肥胖小儿的父母往往显示肥胖症状，大约有1/3左右的人与父母肥胖有关，如果父母两人都超过正常体重，子代中2/3出现肥胖。此外，有遗传倾向的疾病亦常见肥胖症状，如肝糖原累积症等。

2.多食 

小儿自幼养成多食，能量摄入过多，消耗减少，特别是习惯于摄取油腻食物，日久即可发生肥胖现象。

(1)不合理喂养：如过早添加固体食物(生后1～2个月)和断奶过早，是婴幼儿期促成单纯肥胖症产生的一种喂养模式。近年来，儿童肥胖发生率的增高趋势与父母给予的不合理饮食及营养摄入过多有很大关系，主食量、肉食量高，水果、蔬菜量低等。中国居民营养与健康调查显示，我国城市居民膳食结构不尽合理，畜肉类及油脂摄入过多，谷类食物摄入偏低；2002年城市居民每人每天油脂摄入量由1992年的37g增加到了44g，脂肪供能比达到35%，超过了世界卫生组织推荐的30%的上限。

(2)食欲亢进：食欲亢进，进食过快是肥胖儿童的一个摄食特征。

3.少动 

小儿缺乏适宜的体育锻炼，加上多食的因素，活动减少及摄入与排出的不平衡，更容易形成肥胖；肥胖的小儿往往不喜欢活动，愈不活动则愈胖，形成恶性循环。

4.脂肪细胞数目的增多与肥大 

在脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(孕后期，产后早期和青春期)不良的生活方式，行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。

孕期头3个月细胞水平营养不良，孕期后3个月营养过量，孕期体重增重过大，过速，是子代生后肥胖的孕期危险因素。脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关，从小儿时期开始肥胖的人，成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目明显增多；而缓慢持续的肥胖，则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多，一个肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。

5.溺爱 

家长的动机因素对肥胖儿童超量喂养起着重要作用，溺爱是一个不可忽视的因素。我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素，低收入家庭是今后一段时间内持续产生肥胖儿童的一个重要来源。

(二)发病机制

各种宫内因素对胎儿脂肪细胞的大小的影响较大，而很少影响胎儿脂肪细胞的数目。新生儿所含脂肪量取决于细胞的大小而不是其数量，在后期脂肪组织进一步发育主要是脂肪细胞数增加，孕30周～生后18个月是脂肪组织发育的第一个活跃期，此时脂肪细胞对外界各种因素反应最为活跃，脂肪组织在生后6～8个月时增长迅速，生后8～15个月是相对稳定期，以后至学前期则增加很少，在3～6岁几乎没有什么增长。女孩在青春期又开始脂肪堆积，大约从12岁开始称为脂肪组织发育的第二个活跃时期，这可能是由于雌激素对脂肪细胞的作用。当脂肪细胞增大到一定程度(目前估计当脂肪组织重量超过体重25%时)就可能刺激脂肪细胞分裂，致使脂肪细胞数目急剧增加，产生肥胖。在孕后期，产后早期和青春期是脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(critical period)，这个关键时期内，上述生活方式，行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。

诊断

肥胖症从外观上即可判断，营养史有过度进食，过食/偏食高热卡，高油脂食物等，奶方喂养，过早喂养固体食物等，行为习惯有多食，体力活动少，占有欲强等，临床症状和体征有进行性体重增加，行为偏差和全身体脂普遍增加。

1.标准身高体重法

(1)标准体重的计算公式：

①3～12个月婴儿体重(3)=(月龄+9)/2

②2～6岁体重(3)=年龄×2+8

③7岁～12岁体重(3)=(年龄×7-5)/2

(2)分度：一般小儿体重增加超过同性别，同身高正常儿均值20%者或同身高健康儿平均体重的2个标准差(M+2SD)者，即可诊断肥胖症；超过 20%～29%，或超过2～3个标准差为轻度肥胖症，超过30%～39%或超过3～4个标准差为中度肥胖症，超过40%～59%或大于4个标准差为重度肥胖症，超过60%以上为极度肥胖。

(3)身高与体重：幼儿身高<125cm，身高与体重一起发展，即身高每增长3.8cm体重增长1kg，标准体重(kg)计算公式为：3+[身高(cm)-50]/3.8。

(4)国外Broca公式：标准体重(3)=身高(3)-100，我国常用Broca改良式：

①男性成人体重(3)=身高(cm)-105;或平田公式：[身高(cm)-100]×0.9。

②女性成人体重(3)=身高(cm)-105;或等于[身高(cm)-100]×0.85。

2.体重指数(body mass index,BMI) 

BMI=体重(kg)/身高(m)

WHO1997年公布：正常BMI为18.5～24.9;≥25超重;25～29.9为肥胖前期;30.0～34.9者属Ⅰ度肥胖(中度);35.0～39.9者属Ⅱ度肥胖(重度);≥40者属Ⅲ度肥胖(极重度)。

2000年国际肥胖特别工作组提出亚洲成年人正常BMI范围为18.5～22.9;<18.5为体重过低;≥23为超重;23～24.9为肥胖前期;25～29.9者属Ⅰ度肥胖;≥30属Ⅱ度肥胖。

目前诊断肥胖病多采用BMI的方法，BMI是一项比较准确且被世界广泛接受，采纳的诊断方法。

肥胖度测定：(实测体重- 身高标准体重)/身高标准体重×100%。

肥胖度20%～29%者为轻度，30%～50%者为中度，>50%者为重度。

3.皮褶厚度 

用卡尺测量二头肌，三头肌，肩胛下部位处皮褶厚度，正常20～40mm，>P85为肥胖,>P95为高度肥胖，有局限性已逐渐少用。

4.腰围 

英国格拉斯哥大学和荷兰某大学对0～59岁的5800名男子和7000名女子做了调查，他们把这些志愿者分为3组：小腰围组：男子腰围<94cm，女子<80cm;中腰围组：男子是94～102cm，女子为80～88cm;大腰围组(中央性肥胖)：男子腰围>102cm，女子>88cm。

5.腰臀比(WHR) 

分别测量肋骨下缘至髂前上棘之间的中点的径线(腰围)与股骨粗隆水平的径线(臀围)，再算出其比值，正常成人WHR男性<0.90，女性<0.85，超过此值为中央性(又称腹内型或内脏型)肥胖。

调查结果显示，小腰围和中腰围组一般的健康状况都比较好，大腰围组中高血脂和高血压病患者比例比中，小腰围组高出2～4倍，糖尿病患者的比例高出4.3倍，心脏病患者多出3.5倍，因此，大腰围者需注意身体健康。

人体测量学指标如腰围、臀围、大/小腿围、臂围、皮下脂肪厚度等过度增加，实验室检查：有氧能力下降，心肺功能下降，行为偏差。

体脂含量明显增加，体重指数符合肥胖。

鉴别诊断

与继发性肥胖症鉴别，除外某些内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖或因使用药物所引起的肥胖，从病史、症状、体征、化验可以鉴别，主要鉴别点：上述疾病是病理性疾病，单纯肥胖症是生活方式疾病。

1.内分泌疾病 

甲状腺功能低下、垂体及丘脑下部病变、肾上腺皮质功能亢进、男性生殖腺功能低下以及糖尿病患儿均有肥胖表现，但各种内分泌疾病还各有其特点，易于鉴别。有关内分泌和代谢的病理改变，不是单纯肥胖症的早期表现，更不是原因，糖耐量曲线，据此可将其与经常在肥胖者身上常见到的功能性高胰岛素血症相区别，如疑及内分泌疾病的可能，可结合病情做内分泌功能检查，头颅X线摄片，眼底检查等。

在肥胖儿童中还见血浆免疫球蛋白，补体C3和C4及淋巴细胞T和B的数目均低于非肥胖儿童，同时可见血浆铜、锌水平处于亚临床水平缺乏，经用补充锌和铜的制剂后有所改善，月经初潮在肥胖女孩明显早于同龄非肥胖女孩。

2.伴有肥胖的综合征 

如Prader-Willi综合征，以肥胖，肌张力低下，矮小，手足均小，智能低下，生殖腺发育不全，斜视等为其主要症状，Laurence-Moon-Biedl综合征有肥胖，智能低下，视觉障碍，指趾畸形等症状。

3.其他 

当生长障碍或身体活动量少，能量需要减少时亦可发生肥胖，如患骨骼或神经系统疾病时，长期卧床等。

小儿肥胖症西医治疗

治疗

1.治疗的禁忌

(1)饥饿疗法：禁止采用禁食、饥饿/半饥饿、变相饥饿疗法。

(2)快速减肥法：禁止短期、快速“减肥”或“减重”。

(3)减肥药物：禁止使用“减肥药物”或“减肥食品”。

(4)手术治疗：禁止使用手术治疗，或所谓的“物理治疗”，如振荡法。

2.治疗概念 

在儿童期对于肥胖的治疗以体重控制为基本概念，不进行减少体重为目标的所谓“减肥”、“减重”的治疗。体重控制指以促进生长发育、保持脂肪适度增长、增进身心健康为内容的综合生理-心理调控理论。

3.治疗目标 

促进生长发育、增强有氧能力、提高体质健康水平、取得体育课程高分或满分、控制体脂增长在正常速率范围内，是儿童期体重控制的第一线目标。养成科学、正确和良好的生活习惯、保持身心健康发育、培养没有心血管疾病危险因素的一代新人，是儿童期体重控制的远期目标。

4.治疗方案 

以运动处方为基础、行为矫正为关键技术、健康教育(包括饮食调整)贯彻始终；以肥胖儿童为中心，教师、家长和医务人员共同参与；以日常家庭生活为主要调控实施的场地、配合寒暑假集中生活训练的综合治疗方案。

5.运动处方 

测试个体最大氧消耗，以个体最大有氧能力的50%为平均训练强度，制定训练方案。每天训练1～2h，每周训练5天，一个疗程12周。运动训练的目的还在于使体育训练成为日常生活的习惯，能经常保持和坚持体育锻炼;掌握训练的技术，自我保护的知识、方法，坚持正确、科学的锻炼。选择体育运动形式要注意兼顾减少脂肪的有效性、儿童长期坚持参加的可行性和儿童乐于参加的趣味性。

6.行为矫正方案 

通过个别访谈、家庭访问/家长会和学校访问(教师、同学)进行行为分析。制定行为矫正方案包括基线行为、中介行为、目标行为。制定鼓励/惩罚规则，正/负诱导方法。选定相关参数/指标。在家长参与方面特别强调(外)祖父母参与，这对中国肥胖儿童的体重控制效果及巩固影响极大。

心理治疗,尤其对产生心理负担的小儿，更应进行心理治疗，使其增强信心。患儿一旦体重减轻，精神也会好转。

7.饮食调整 

需注意以下原则：

(1)必须保证维持小儿的基本营养及生长发育所需要的营养。

(2)不宜使体重骤然减轻，开始只要求制止体重速增，以后可使其逐渐下降，至超过该年龄正常体重范围10%左右时，即不需严格限制食物。

(3)仍须设法满足小儿食欲，不致发生饥饿的痛苦。

(4)蛋白质的供给不宜少于每天1～2g/kg。甚至有人主张采用高蛋白饮食，每天蛋白质供给量达3～4g/kg。

(5)以糖为主要食物，对脂肪需限制，也要适当限制甜食。

(6)维生素和矿物质不应缺少。

根据以上原则，食品应以蔬菜、水果、米饭等为主，外加适量的蛋白质包括瘦肉、鱼、鸡蛋、豆类等。对于热量的控制要充分考虑到儿童生长发育的需要,一般5岁以下热能2500～3330kJ/d(600～800kcal/d);6～10岁3330～4167 kJ/d(800～1000kcal/d);10～14岁4167～5000kJ/d(1000～1200kcal/d)。对每天摄入的热量严格进行计算和控制、有选择地进食或避免进食某些食物。在饮食调整的同时还要配合行为矫正，使儿童建立起正确的饮食习惯。饮食调整方案的内容根据肥胖度来制定。对于年龄小、而且刚刚发生的轻或中度肥胖者,可按不太严格的饮食调整方案来进行治疗。对于上述干预效果不明显的轻、中度肥胖者，就应进一步限制他们进食食物的种类。教会孩子如何正确选择适宜的食物以及不同食物间如何替代。膳食指导方案包括把食物按鼓励多吃和不鼓励多吃两种，分别以不同颜色代表，即红灯食品为禁吃/少吃食物，绿灯食物为可多吃食物。主要是限制一些高热量食物,或加工很精细的碳水化合物,如精白面粉、含淀粉多的土豆、脂肪、油煎食品、糖、巧克力、奶油制品等。应限制任何甜饮料。少吃或不吃含热量高而体积小的食品。这个方案的内容包括要求肥胖者多吃含纤维素的或是非精细加工的粮食。同时要求其家庭、双亲帮助肥胖儿童进食多渣食物。给孩子吃的食物要切得大小适宜、不要过大、应以小块为主。每次吃的时候不要舔光盘子和碗，少吃甜食等。对于蛋白质、维生素、矿物质和微量元素应维持在高于低限的每天摄入量。在体重控制满意后按维持期热量供应。

8.药物治疗

(1)苯丙胺：有介绍应用苯丙胺可减低食欲，剂量为2.5～5mg,于就餐前0.5h口服，2次/d，约6～8周为一疗程。但药物治疗很少用于儿童，一方面易产生药物依赖，另一方面如不注意饮食控制，药物效果也不明显。

(2)基因产品治疗：肥胖基因的蛋白表达产物(Leptin)的动物实验基本完成，临床实验已经开始。

leptin的减重作用看来是有效的，但不是特效的，而且只5%～10%的肥胖患者对leptin很敏感。脂肪组织凋亡调控及相关产品的使用,将是肥胖症控制中一个前景广阔的领域。

(3)对并发低氧血症的治疗：除给低热量饮食2500～3330kJ/d(600～800kcal/d)外，应给予强心剂、利尿剂和低浓度氧治疗，用氧过多反抑制呼吸。抗凝血治疗有限制血栓形成的作用。

小儿肥胖症中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(1)满足基本营养及生长发育的需要。饮食构成以碳水化合物为主的高蛋白、低脂肪食物。其中蛋白质供给能量占30%～35%，脂肪供给能量占20%～25%，碳水化合物供给能量占40%～45%。

(2)宜选用热量少、体积大的食物医学，教育网原创，以满足患儿的食欲，不致引起饥饿的痛苦。如绿叶菜、萝卜、豆腐等。进餐次数不宜过少，必要时，两餐之间可供低热量的点心。每餐进食的量应合理。

(3)体重不宜骤减。最初控制体重增加，以后使体重逐渐下降；当降至该年龄正常值以上10%左右时，不再严格限制饮食。

(4)注意补充维生素及矿物质。

(5)食品应以瘦肉、鱼、禽蛋、豆类及其制品、蔬菜、水果为主，限制脂肪摄入量。

1.孕前期/孕期预防 

孕前期营养准备与保护不仅对促进胎儿正常发育有关，对防止出生后发生肥胖亦有重要作用。脂肪细胞具有“记忆”功能，无论在胚胎期，还是在生后的生长发育期所受到的不正常营养刺激(营养缺乏或营养过度)均可使脂肪细胞在以后的时期内受到再度刺激后过度增生堆积发生肥胖。这种刺激的形式可能不同，其本质可能是干扰了脂肪组织的凋亡程序，使之减弱，从而脂肪细胞的体积和数目增加形成肥胖。这一时期力戒营养和进食的不均衡，防止大吃大喝。

孕期头3个月避免营养摄入不足，孕期后3个月避免营养过度和增重过速，高热，高脂的食物并不是所谓“补品”，维生素、微量元素、矿物质较之脂肪更为有益，优质蛋白是必须添加的，适宜热量是避免日后产生肥胖的重要前提。

2.婴幼儿期预防 

主要强调母乳喂养，按照婴幼儿实际需要量进行适度喂养。在生后前3个月内避免喂以固体食物，在生后4个月时如果小儿已成肥胖，应注意避免继续摄入过量的热卡，特别在生后6～8个月时对肥胖儿应减少奶入量，代之以水果蔬菜;用全米，全面代替精面的制品，而且从家长的动机上不要把食物作为奖励或惩罚幼儿行为的象征。

3.学龄前期预防 

主要是养成良好的进食习惯，不得偏食糖类，高脂，高热卡食物。

4.青春期早期及青春期预防 

这一时期是一个危险的时期，特别是对于女孩子来说，除了在体格发育上脂肪量增加，在心理发育上也是一个关键时期，绝大多数的青年追求苗条，在这种心理压力下会引起许多错误的认识和片面的追求节食减肥，这一时期要加强对营养知识和食物选择的正确教育，对于已经肥胖和可能肥胖的青年予以个别指导并且鼓励双亲参加，共同帮助子女安排生活。

1.人体测量学指标 

如腰围、臀围、大/小腿围、臂围、皮下脂肪厚度等过度增加，行为偏差。

2.血清胆固醇增高 

三酰甘油，胆固醇大多增高，严重者β脂蛋白也可增高。

3.内分泌紊乱 

常有高胰岛素血症，血糖增高，性发育常较早，血生长激素水平减低，故最终身高常略低于正常小儿，肥胖女童初潮早易伴各种月经紊乱。

4.免疫机能降低 

尤其T、B淋巴细胞数量减低，细胞免疫功能明显下降，迟发皮肤反应可转阴，中性粒细胞功能减低。

5.肺活量 

有氧能力下降，心肺功能下降，常发生肥胖-换气不良综合征(或pickwickian syndrome)膈升高限制胸廓扩张和膈肌运动，肺通气减少，肺功能减弱，肺活量明显低于正常儿童，活动中提前动用心力储备，至心功能不足，通气功能下降，有氧能力降低。

6.心电图

7.胸片 

心肺功能不全综合征(pickwickian syndrome)者心脏扩大或出现充血性心力衰竭。

在婴儿期肥胖儿容易患呼吸道感染，重度肥胖儿童易患皮肤感染如疖(furunculosis)、擦疹(lintertrigo)和黑色棘皮症(acanthosis nigricans)等，在青春期易患股骨骨骺端滑脱等关节承重部位的损伤性疾病，在女童中有时可见胰腺炎，后期可发展为糖尿病，儿童期肥胖症的胰岛素代谢有特征性变化，在有些肥胖儿童可见糖尿病症。