1、高血压：高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制：

①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。

②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。　　

2、动脉硬化：腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。　　

3、糖尿病：众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast 等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。　　

4、栓子　　

(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。　　

(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。　　

5、其他因素：高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。

临床特点：一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调者少见。

1、发病多由高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。　　

2、多无意识障碍。　　

3、腰穿脑脊液无红细胞。　　

4、临床表现都不严重，较常表现为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。　　

5、如有条件时进行CT检查，以明确诊断。

多梗死痴呆为血管性痴呆的一类，腔隙性脑梗死是其重要的病理改变。

临床表现特征为：突然起病、阶梯性恶化，波动性病程，夜间意识混乱，人格相对保存，情感脆弱，强哭强笑，常有高血压、心脏病及卒中病史，合并有动脉粥样硬化征象，有神经系统局灶性受损的症状和体征，CT 或MRI 显示脑内有多发的梗死灶和(或)脑萎缩。中华医学会全国第四次脑血管病学术会议(1995 年于成都)的诊断标准为：　　

1、符合《精神病诊断和统计手册》诊断痴呆标准。　　

2、急性或亚急性发病的神经系统症状和体征。　　

3、既往有脑卒中发病史。　　

4、病程波动，呈阶梯性进展。　　

5、常合并有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等。　　

6、Hachinski 缺血量表记分≥7 分。　　

7、CT 及MRI 证实脑内多灶性皮质或皮质下缺血改变。 　　

1、对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。

因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血。而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。　　

2、积极治疗短暂性脑缺血发作。　　

3、讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。　　

4、注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。

避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。　　

5、当气温骤变，气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。　　

6、及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩晕，摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。