全身消瘦型常见病
病因分类
一、体质性消瘦
二、神经一内分泌及代谢性疾病所致消瘦
(一)下丘脑综合征。
(二)垂体功能减退症。
1.垂体前叶功能减退症(Simmonds病及Sheehan综合征)。
2.尿崩症性消瘦。
(三)甲状腺功能亢进症。
(四)慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病) 。
(五)糖尿病。
(六)嗜铬细胞瘤。
三、恶性肿瘤
四、慢性感染
1.结核病。
2.慢性化脓性感染。
3.血吸虫病。
4.寄生虫病。
5.艾滋病。
五、消化道疾病
1.口腔及咽部疾病。
2.慢性胃肠疾病。
3.慢性肝胆疾病。
4.慢性胰腺疾病。
六、精神性厌食(神经性厌食)
七、重度创伤与烧伤所致的消瘦
八、药物所致消瘦
机理
一、热量摄入不足
(一)热量一蛋白质摄入不足
正常情况下，进食是摄人能量的唯一方式。营养馈乏而消瘦者多由于热量一蛋白质营养不足引起。热量摄人不足时，首先由脂肪组织提供能量，蛋白质提供氨基酸作为糖原异生的底物。如灾荒、战争和生产落后的贫困地区，以热量不足者称为消耗症(Marimus),人表现极明显消瘦，无水肿;以蛋白质摄人不足者称为Kwshior-kor病，常有水肿。
(二)下丘脑综合征
多种因素致下丘脑损伤，腹外侧核食饵中枢(嗜食中枢)损害，则腹内侧核饱觉中枢(厌食中枢)相对兴奋而拒食、厌食，导致消瘦。
(三)口腔、咽、喉、食管、贲门病变致咽下困难，影响进食而致消瘦
1.口腔炎症、溃疡、损伤：如核黄素缺乏、白塞病所致口腔溃疡、炎症，烟酸胺缺乏所致舌炎，牙及牙龈病变。
2.咽、喉部炎症、结核、癌肿。
3.食管炎症或狭窄、食管贲门癌肿、责门失弛缓症或狭窄。
4.脑神经麻痹、球麻痹。
(四)胃肠疾病
如慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、幽门狭窄。不完全性肠梗阻、胃大部切除术后等，常使营养物摄人不足而致消瘦。
(五)恶性肿瘤
消瘦常为恶性肿瘤的主要表现之一。引起消瘦的原因可能为：①食欲缺乏是主要因素，尤其因焦虑和治疗反应等，加重了食欲缺乏。②肿瘤的迅速生长消耗能量;③恶性肿瘤可能产生一种代谢毒素，使患者葡萄糖利用率降低，游离脂肪酸的氧化代谢增加，使氨基酸和乳酸盐向糖原异生增加，ATP的无效消耗增多。④肿瘤继发感染、出血、渗出等使中晚期恶性肿瘤患者更加消瘦。
(六)慢性感染
如结核病、血吸虫病、伤寒、慢性化脓性感染等致患者明显食欲缺乏，发热增加了能量消耗。艾滋病患者首发症状是消瘦、乏力、发热。
(七)重要脏器慢性病变或功能衰竭引起消瘦
如心脏功能衰竭致肝脏及胃肠道充血、水肿，慢性肺心疾患致组织缺血、缺氧、严重肝病如肝硬化门脉高压所致的胃肠道淤血水肿，肝功能损伤所致的腹胀、恶心、甚至呕吐、低蛋白血症，肾衰竭尿毒症所致的恶心、呕吐、食欲缺乏等，以上均因食欲缺乏影响了营养物质摄入导致消瘦。
(八)某些药物的使用常致食欲缺乏而消瘦
如长期使用各种抗生素、磺胺药治疗各种感染性疾病时，长期应用氨茶碱、对氨水杨酸。氯化胺、雌激素等可致上腹部胀满、食欲减退，甲状腺素、苯丙胺等可使代谢率明显增加，长期应用泻药影响肠道吸收功能可致消瘦。
(九)精神性厌食
患者由于情绪紊乱处于拒食状态，体重可急剧下降。
二、营养物质丢失增加
1.慢性炎症性肠病所致的腹泻 大量营养物质从消化道排出而致消瘦，如慢性肠炎、慢性菌痢、溃疡性结肠炎、肠结核地Crohn病等。
2.小肠大部切除术后、肠疾、盲楼综合征小肠是食物消化和吸收的主要场所，小肠病变致营养物质吸收障碍而消瘦。
3.肝胆及胰腺系统疾病 由于胰腺外分泌和胆汁分泌不足或缺乏，使食物消化吸收障碍。
4.糖尿病 因大量葡萄测尿中排出而消瘦。慢性肾炎患者大量蛋白尿时致低蛋白血症，其消瘦常被水肿掩盖。大面积烧伤、剥脱性皮炎时皮肤大面积糜烂，创面有大量血浆渗出，致能量损失。
三、代谢率增高致消耗增加
甲状腺功能亢进症或服用甲状腺素过量，嗜铬细胞瘤时大量儿茶酚胺释放人血循环，均使代谢率增加，三大营养物质分解氧化代谢增加，虽有多食，仍使体重明显减轻。类癌综合征患者的消瘦除因腹泻和吸收不良外，代谢率增高也是因素之一。其他还有长期发热、运动过量、长期失眠等可因能量消耗过度而消瘦。
最大胃酸分泌量测定(MAO) --
经五肽胃泌素刺激后，1小时内壁细胞充分发挥其分泌功能，所能分泌的胃酸量，称为MAO。
游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --
T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。
血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --
血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。
胃游离盐酸测定 --
游离酸即盐酸，结合酸指与蛋白质疏松结合的盐酸。
胃基础胃酸分泌量测定(BAO) --
基础胃酸分泌量(BAO)指在无食物、药物刺激状况下连续互小时的胃酸分泌量。
胃蛋白酶测定 --
胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原，由胃底腺主细胞分泌的，在胃酸转化为胃蛋白酶。测定胃蛋白酶有助于诊断胃部疾病。
三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --
正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。
三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100μg三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。
葡萄糖可的松耐量试验 --
糖尿病家属有亚临床期糖尿病患者，应采用本试验。
血清胰岛素(SI) --
胰岛素可以降低血糖，血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。
血清胰高血糖素(PG) --
胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的，升高血糖浓度，与胰岛素作用相互拮抗。本检查可以反映胰岛α细胞的功能。
血清皮质醇(FC) --
皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。
总蛋白(TP) --
血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。
全身消瘦型的鉴别诊断：
一、体质性消消瘦：为非进行性，常有家族史，无病因可查。
二、器质性疾病性消瘦
(一)下丘脑综合征
患者表现消瘦、厌食拒食、精神异常、性功能减退、体温调节异常及与病因有关的症状(见下丘脑综合征一节)。
(二)垂体功能减退性消瘦
1.尿崩症：是指抗利尿激素(ADH)分泌不足(垂体性尿崩症)或肾脏对抗利尿激素反应缺陷(肾性尿崩症)而引起的症群。垂体性尿崩症中原因不明性(又称原发性)占1/3~1/2，遗传性(家族性)尿崩症少见(占1%)继发性较常见病因为肿瘤，如颅咽管瘤、垂体瘤、松果体瘤。
胶质瘤及脑膜瘤等。颅脑创伤、手术后次之，其他如炎症、肉芽肿病、血液病(白血病)、结节病。黄色瘤等。临床表现为多尿、烦渴、多饮，尿相对密度低<1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010，尿渗透压多数<200min/kg。较重患者有焦虑，消瘦、睡眠不足、食欲缺乏、软弱等。诊断依据见尿量异常一节。
2.垂体前叶功能减(Simmonds病)因产后大出血所致者称Sheehan综合征，是最多见的一种。其他病因垂体肿瘤、颅脑创伤及手术损伤、感染或浸润性病变、放射治疗后等。由于垂体前叶促激素分泌不足或缺乏，引起其靶腺功能减退一继发俄腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症群。产后大出血所致Sheehan。综合征表现为产后无乳、闭经、毛发脱落、生殖器萎缩等，继而出现甲状腺功能减退及肾上腺皮质功能减退表现，患者食欲缺乏、消瘦、怕冷、乏 力、血压低、脉率慢、皮肤薄而苍白，严重者发生低血糖症、休克、昏迷.称垂体危象。可有精神症状。垂体肿瘤所致者头痛、偏盲,X线颅片可 有蝶鞍扩大，CT及MRI示有肿瘤存在。实验室检查示垂体前叶激素水平降低，甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能检测、性腺功能检测均低于正常。
(三)原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：又称Adison病。由肾上腺萎缩(自身免疫)和结核引起。主要表现有皮肤和鼓膜色素沉着、消瘦、乏力、食欲明显减退、恶心、血压低。诊断依据： ①特征性表现:②尿17-OHCS及尿17-KS水平降低原游离皮质醇水平降低，血浆ACrIH水平升高(晨正常值为4.6~30.6pmol/L即21~13qpg/ml),ACTH兴奋试验血浆皮质醇水平仍低于正常(<413.85nmol/L 即<15 mg/dl)。腹部X线片部分患者于肾上腺区见有钙化。
(四)甲状腺功能亢进症
典型的甲状腺功能亢进有突眼、甲状腺肿大伴血管杂音、多食、怕热、多汗*心悸，排便次数多、体重锐减等，诊断无困难，淡漠型甲状腺功能亢进无多食及神经及心血管兴奋表现，仅有恶病质、食欲缺乏，有些有房颤、心力衰竭、低热等，需借助于甲状腺功能检查确诊。
(五)糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病(IDDM，l型)发病较急，常有明显的多饮、多尿、多食、乏力消瘦表现;非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM，2型)病情发展至出现大量糖尿时体重下降较快，早期三多症状不著，常因大中血管动脉粥样硬化等并发症首先就诊。诊断主要靠空腹血糖(≥7.8mmol/L)及餐后2 b血糖≥11.1mmll/L，(见糖尿一节)
(六)嗜铬细胞癌
发生于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤、由于其阵发性或持续性地分泌儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压、头痛、出汗、代谢紊乱症群，基础代谢率增高(甲状腺功能亢进症群)、体重减轻等，但甲状腺功能检测正常。诊断依据见高血压一节。
三、神经性(精神性)厌食
多见于青年女性，有精神因素作为诱因，表现有情绪紊乱，恐惧自己过于肥胖而拒绝饮食，否认饥饿、否认消瘦。长期拒食致热量一蛋白质营养不足，体重迅速下降甚至出现恶病质，可有闭经、心动过缓、体温降低，但无毛发脱落，可有合毛增多。第二性征发育正常。血浆FSH、LH、雌激素水平可降低，甲状腺功能检测及肾上腺皮质功能正常。营养状态恢复后性腺功能可恢复正常。
四、其他引起消瘦的疾病
1.慢性消耗性疾病：恶性肿瘤、慢性感染性疾病、慢性传染性疾病如艾滋病和血吸虫病等诊断。
2.消化及吸收障碍所致消瘦：主要见于口腔及咽喉、食管贲门、胃肠道病、胰腺及肝胆等疾病时。
五、营养不良性消瘦
多见于婴幼儿，发生饥荒、战争时多见。食物匾乏，缺乏能量(或)蛋白质。主要表现体重减轻、消瘦、皮下脂肪消失、生长迟缓、水肿。各系统器官功能减退等。同时伴有维生素缺乏的表现，贫血，免疫力低下易继发感染。实验室检查常有贫血、血浆蛋白(尤其清蛋白)降低，血脂降低，血钾血镁常低于正常。甲状腺功能可能低下。肾上腺皮质对ACTH反应正常。
最大胃酸分泌量测定(MAO) --
经五肽胃泌素刺激后，1小时内壁细胞充分发挥其分泌功能，所能分泌的胃酸量，称为MAO。
游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --
T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。
血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --
血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。
胃游离盐酸测定 --
游离酸即盐酸，结合酸指与蛋白质疏松结合的盐酸。
胃基础胃酸分泌量测定(BAO) --
基础胃酸分泌量(BAO)指在无食物、药物刺激状况下连续互小时的胃酸分泌量。
胃蛋白酶测定 --
胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原，由胃底腺主细胞分泌的，在胃酸转化为胃蛋白酶。测定胃蛋白酶有助于诊断胃部疾病。
三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --
正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。
三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100μg三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。
葡萄糖可的松耐量试验 --
糖尿病家属有亚临床期糖尿病患者，应采用本试验。
血清胰岛素(SI) --
胰岛素可以降低血糖，血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。
血清胰高血糖素(PG) --
胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的，升高血糖浓度，与胰岛素作用相互拮抗。本检查可以反映胰岛α细胞的功能。
血清皮质醇(FC) --
皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。
总蛋白(TP) --
血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。
治疗原发病，并采取综合措施，包括增进营养，细心护理，和防止并发症。
