血压长期增高致肾脏细小动脉硬化，会逐渐影响肾脏功能。高血压病早期仅有肾小动脉痉挛，而临床上一般没有明显的泌尿系统症状;到后期，高血压可促进肾小动脉发生玻璃样变性或肾小球动脉粥样硬化。
据活组织检查结果发现，肾小动脉硬化在4个月以上病程的高血压病人中占82.4% 。当肾功能减退时，可出现多尿、夜尿等症状，说明肾脏浓缩功能降低。如果肾功能进一步减退时，可出现尿少、血尿(多属显微镜下血尿)、蛋白尿、管型尿、酚红排泄及尿素廓清障碍、氮质潴留等，最后可发生尿毒症。高血压死于尿毒症者达1.5%~5% 。
高血压病因不明，与发病有关的因素有：
年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势。
食盐：摄入食盐多者 高血压发病率高。
体重：肥胖者发病率高。
遗传：大约半数高血压患者有家族史。
环境与职业：有噪音的工作环境。过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。城市中的高压发病率高于农村。
按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。
一、缓进型高血压。
(一)早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
(二)脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。
(三)心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。
(四)肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
(五)动脉改变。
(六)眼底改变。
二、急进型高血压：也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性 高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
尿胆红素阴性：利用尿胆红素、尿胆原和血胆红素等检查可协助鉴别黄疸病因。尿胆红素阴性为溶血性黄疸。溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。
苯丙氨酸代谢障碍：常见于苯丙酮尿症(PKU)，是由于肝脏苯丙氨酸羟化酶(PAH)缺乏或活性减低而导致苯丙氨酸代谢障碍的一种遗传性疾病。在遗传性氨基酸代谢缺陷疾病中比较常见。本病遗传方式为常染色体隐性遗传。临床表现不均一，主要临床特征为智力低下、精神神经症状、湿疹、皮肤抓痕征及色素脱失和鼠气味等，脑电图异常。
尿中雌激素增高：尿中雌激素测定，尿中雌激素主要有三种，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育龄妇女月经周期不同阶段的正常值不同，月经周期中的前7天，雌激素水平很低，以后随卵泡的发育而上升，至第13天达高峰，称排卵高峰。以后突然下降，随之又逐渐上升，至第21天又达高峰，称黄体高峰。以后下降至月经来潮。功能性子宫出血雌激素水平维持在正常水平之下。子宫性闭经雌激素水平多属正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未发育而致闭经，其雌激素水平低，但无周期性变化，垂体性或丘脑下部性闭经，雌激素水平一般较低。
尿酸代谢亢进：高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎 反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数 由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
高血压的预防：
1.胸怀开阔，精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持作一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能。不吸烟，少吃盐，避免发胖，都对预防本病有积极意义。
2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者定期随访观察，有利于对本病的早期发现和及早治疗。
3.提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。