甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素（TSH）间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌（TSH）的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。
单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常，散发性甲状腺肿可有多种病因导致相似结果，即机体对甲状腺激素需求增加，或甲状腺激素生成障碍，人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态，血清促甲状腺激素（TSH）分泌增加，只有甲状腺组织增生肥大。
一、碘缺乏：
我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深入研究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄入量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。
二、致甲状腺肿物质：
碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低；有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。
1、某些蔬菜：如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用；只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。
2.硫脲衍生物：如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。
3.无机阴离子：如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。
4.芳香族化合物：如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。
三、遗传因素或自身免疫因素：
遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。
四、营养因素：
蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低量蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。
地方性甲状腺肿患者早期除腺体肿大外，一般无自觉症状，随着腺体肿大，逐渐压迫周围器官组织，到了后期可引起一些局部症状。
（一）呼吸困难
比较多见，尤其是结节型甲状腺肿患者。如压迫气管，有行动性气促的症状。肿物过大时，可使气管移位、弯曲或狭窄，从而引起严重的呼吸困难。
（二）吞咽困难
食管受压可引起吞咽困难。一般较少见，仅见于腺肿伸人食管与气管之间，或有恶性变时。此时常出现持续性咽下困难的症状。
（三）面颈部淤血
腺肿常使大血管受压，颈静脉受压多见，此时面颈部淤血。如腺体肿大伸至胸骨后往往压迫大静脉干，若压迫上腔静脉时，则头颈部静脉血回流受阻，可引起颜面水肿、颈静脉曲张、胸部皮肤和上臂亦有水肿及明显的静脉曲张。
（四）音调改变
喉返神经受压时，起初多出现刺激症状，如声音嘶哑及痉挛性咳嗽，当喉返神经麻痹后常出现严重的嘶哑与失音。
（五）眼部的改变
颈部交感神经受压时，出现同侧瞳孔扩大。如严重受压迫而麻痹时则眼球下陷、睑下垂。瞳孔缩小。
应与下面的症状相鉴别诊断：
1、分娩后甲状腺肿大
患产后甲状腺炎病人大多数表现为甲状腺肿出现或在原有基础上增大。产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）是产后一年所发生的甲状腺功能异常综合征，可以为暂时性的也可以是永久性的。其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症，是最常见而又最具有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5～20周流产后也可发生该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念。后者指原有或正在发生甲状腺疾病而在产后出现的甲状腺功能紊乱。
2、甲状腺肿大
单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常，散发性甲状腺肿可有多种病因导致相似结果，即机体对甲状腺激素需求增加，或甲状腺激素生成障碍，人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态，血清促甲状腺激素（TSH）分泌增加，只有甲状腺组织增生肥大。
3、腺体结节
结节性甲状腺肿又称腺瘤样甲状腺肿，实际上是指地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿晚期所形成的多发结节。发病率很高，有报道可达人群的4%。
结节性甲状腺肿是由于患者长期处于缺碘或相对缺碘以及致甲状腺肿物质的环境中，引起甲状腺弥漫性肿大，病程较长后，滤泡上皮由普遍性增生转变为局灶性增生，部分区域则出现退行性变，最后由于长期的增生性病变和退行性病变反复交替，腺体内出现不同发展阶段的结节。
实际上是单纯性甲状腺肿自然演变的一种晚期表现。结节性甲状腺肿患者，部分结节可出现功能自主性，称为毒性结节性甲状腺肿或称Plummer 病。有些结节性甲状腺肿，由于上皮细胞的过度增生，可以形成胚胎性腺瘤或乳头状腺瘤，也可形成甲状腺癌。
4、妊娠期间甲亢
甲状腺功能亢进（甲亢）是一种常见的内分泌疾病，系甲状腺激素分泌过多所致。甲亢妇女常表现为月经紊乱、减少或闭经，生育力低。但在治疗后或未经治疗的甲亢妇女中，怀孕者亦不少，其发生率约为1∶1000～2500次妊娠。妊娠期甲亢大多数是Graves病，这是一种主要由自身免疫和精神刺激引起，特征有弥漫性甲状腺肿和突眼。
1、如果长期大量吃卷心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆类食品或萝卜等，应改变饮食习惯，不吃或少吃这类食物。
2、若甲状腺变小或甲状腺肿大消失，说明甲状腺肿大和这类饮食有关。
3、在饮食中适当多吃一点含碘丰富的食品，观察一段时间。此后若甲状腺肿大缩小，说明这种措施有效。如果甲状腺肿大不缩小，应考虑其他方法，最好到医院就诊，以听取医生的意见。
4、热量：因为甲状腺机能亢进，会使身体新陈代谢率提高，所以每天可增加所需的热量。
5、蛋白质：可以增加蛋白质的量，如肉类、蛋、牛奶等。
6、维生素：因为热量提高，所以维生素b群需求也增加，要注意补充。
7、碘：为甲状腺素之成分，甲状腺机能亢进者给予碘化合物，可以增加甲状腺素贮存量并减少释出，但是过量会影响抗甲状腺素治疗。碘一般需求量：成年男性为120~165微克，成年女性为100~115微克。若为孕妇则要增加10~15微克。若为哺乳妇女则要增加25微克的量。食物中来源：海带、海产为其主要来源，另外绿叶蔬菜中、肉类、蛋类、乳类、五谷类、添加碘的食盐中也有一些含量。
8、避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。