老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)闭锁不全多不严重，对血流动力学影响较小，故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视，Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床，超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化者占71%，加上老年人常同时合并其他部位的退行性变或伴有其他心肺疾患，如高血压，冠脉粥样硬化和肺，脑血管疾病等，可掩盖本来的症状和体征，一旦进入临床期，出现心绞痛，晕厥和近似晕厥及充血性心力衰竭等，往往表明病变已较严重，Bloor认为症状期可持续1～18年不等，而Braunwald则发现，处于该期的病人平均生存期仅为3年，猝死率约为15%。

解放军总医院对超声心动图检出的老年钙化性瓣膜病和老年无瓣膜钙化患者各95例进行6年随访观察，发现瓣膜钙化组患者的心前区杂音，心脏扩大，窦房结病变，传导障碍及房颤，心衰，心肌梗死，脑血管病，晕厥的发生率显著增高。

老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的心脏瓣膜病具有许多显著不同点，以下就常见钙化性瓣膜病的临床特征作一简要叙述。

CAS：老年重度钙化性主动脉狭窄的最常见的症状是呼吸困难和心力衰竭，而心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状，本病也可产生心绞痛，其临床特征与冠心病劳力性心绞痛相似，两者容易混淆，尤其是两者并存时较难鉴别，晕厥并不少见，可能与室性心律失常，传导阻滞等有关，若与二尖瓣环钙化并存，则发生率更高，运动性晕厥发作可能与运动时心输出量不能相应提高和脑供血不足有关，其他症状包括无力，心悸，部分患者长期房颤或缓慢性心律失常使心房内易于形成血栓，栓子或钙化斑块脱落可产生体循环栓塞症状，不少病人以脑梗死入院而忽略了形成钙化性栓子的瓣膜钙化这一基本病变，老年患者还常同时伴有右结肠血管病变，而发生下消化道出血，当室间隔膜部出现广泛钙化时可累及房室结，希氏束及其附近的传导组织，而出现传导功能障碍。

主动脉瓣区出现收缩期杂音较常见，但与一般主动脉瓣狭窄不同的是其最佳听诊区常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin效应)，多向腋下传导，而不向颈部传导，响度多属轻，中度，可呈乐音样，由于瓣膜钙化，弹性消失和固定，常无收缩早期喷射(喀喇)音，Aronow和Roberts等研究指出，老年人主动脉瓣狭窄的喷射音缺乏特异性，而且其杂音的强度，最响部位，传导方向对区别主动脉瓣狭窄的严重程度无意义，发生房颤时其心律绝对不规则，由于动脉硬化，血管顺应性降低，其收缩压多无明显降低，甚至升高，但舒张压较低，故脉压差正常或增宽，与一般主动脉瓣狭窄不同，主动脉瓣反流性杂音则较少(仅4%)，但一旦出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。

MAC：老年二尖瓣钙化多数无明显的临床症状，当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，而不能像正常瓣膜那样在收缩期缩小，当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现二尖瓣的闭锁不全，病情严重时由于心排血量低，病人可有极度疲乏的感觉，活动耐力受限，部分患者也可引起瓣口狭窄，但程度均较轻，严重狭窄者极罕见，这是由于二尖瓣环上的钙化物一般不引起血流动力学改变，但当钙化物较大，明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄，引起血流动力学恶化，甚至发生充血性心力衰竭，而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难，Aronow研究发现在老年人的心尖部如听到有舒张期杂音，其MAC存在的可能性达90%，且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。

钙化瓣膜病所致的二尖瓣闭锁不全的体征与一般慢性二尖瓣狭窄相似，出现二尖瓣反流时可使左房压力增高，左房扩大而发生房性心律失常，国内报道MAC发生房颤者有68.2%均有左房扩大，Aronow报道并发房颤其左房大小正常者仅27.8%，而且伴有二尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎，甚至可在瓣环周围发生脓肿，当钙化侵及瓣叶时可发生血栓，一般致命性的主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状物，栓子脱落可致脑及视网膜等重要器官栓塞，Nair报道MAC致脑栓塞的发生率约11%。本病患者早期多无临床症状，疾病发展的后期症状，如心绞痛，心衰和晕厥等亦无特异性，这种退行性变导致相应的瓣膜狭窄或关闭不全，所造成的杂音可成为进一步检查的线索，但值得注意的是杂音部位与瓣膜病理改变间常无相应关系，主动脉瓣病变杂音未必在主动脉瓣区，常在二尖瓣区听到，多数患者的单瓣膜病变可在多部位听到杂音，而给临床诊断造成困难，但随着超声技术的发展，已使该病的诊断敏感性达70%左右，结合心电图和X线检查可进一步提高诊断率，并排除其他心血管疾病引起的钙化。

Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二尖瓣钙化，研究测定老年人椎骨的矿物质代谢对主动脉瓣和二尖瓣环钙化的影响，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。

Thompson研究发现65岁以上的人群中，CAS(钙化性主动脉瓣狭窄)90%以上都是由正常瓣膜退行性改变所致，而先天性两瓣畸形者在老年人的主动脉瓣狭窄中所占比例极小，在<65岁的人群中钙化性瓣膜病的发生率仅20%，而65岁以上的老年人中发病率则为上述年龄组的3～4倍，并有研究发现瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高，因此，目前大多数学者研究认为，钙化性瓣膜病实际上代表了“年龄过程”的变化，是一种与年龄密切相关的退行性病变。

Bloor研究发现老年钙化性瓣膜病在糖尿病及变形性骨炎病人中发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。

有钙化性瓣膜病的老年人50%～60%是女性，尽管也有研究认为，无论主动脉瓣钙化还是MAC(二尖瓣环钙化)，没有性别差异，但大多数研究显示MAC在女性更为多见，男女比例在1∶2～1∶4，一种可能的解释认为，老年妇女骨质疏松发病率高于同龄男性，该因素可影响骨与软组织间钙的分布，而老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，这如同风湿性二尖瓣病变，在女性二尖瓣狭窄的发生率高于男性一样。

老年钙化性瓣膜病为什么主要累及主动脉瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能与这两个瓣膜承受压力最大，尤其是主动脉瓣，瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性，纤维组织增生，中性脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，加速了钙化的过程有关，也有学者发现增加二尖瓣压力的因素可以加速退行性变过程，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，主动脉瓣口狭窄，高血压等可使左室收缩压升高，而二尖瓣压力也相应增高，由于后叶位于左室流出道，处于与压力力量垂直的位置，因此此处病变更为明显，临床上观察到极为罕见的右心瓣膜钙化老年人，常伴有右心容量或压力负荷过重，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力有密切关系。

发病机制

一、病理生理：心脏瓣膜的随龄变化：心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化，硬化和黏液性变，在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS(钙化性主动脉瓣狭窄)和MAC(二尖瓣环钙化)。

从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚，瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关，随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加，一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见，进入老年期后胶原纤维变致密，染色不一致，平行排列消失，心肌细胞核的数量减少，60岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物(一种不透明的细小乳头状突起)，使瓣叶闭合速度减慢，随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚，变硬，活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹，镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现，这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生血栓，钙质沉积和出血。

二、解剖学特征：退行性心脏瓣膜钙化主要累及左心瓣膜，最多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别，右心瓣膜的钙化极少见，自1960年以来，仅有十几例三尖瓣环钙化的病例报道，多为合并有其他瓣膜钙化的老年人，肺动脉瓣钙化在临床上更属罕见，仅有过一篇报道尸检检出5例，均系与其他瓣膜钙化并存，且其年龄均显著高于其他瓣膜钙化组(平均年龄81.2岁)，推测肺动脉瓣可能是老年钙化性瓣膜病病程中最后受累，也是受累最轻的一组瓣膜，以下就CAS和MAS的解剖学特点作一简述。

1、钙化性主动脉瓣狭窄：病变主要集中表现在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，随着病变程度的加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展，轻者呈米粒状或针状钙化灶，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦，但瓣膜间一般不发生粘连，融合和固定(图1)，因此，即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可活动，仅闭合速度显著减慢，而跨瓣压差也变化不大，主动脉瓣的钙化多为2个或3个瓣叶同时受累，但病变程度不同，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣，也可向下延伸至纤维三角，但肌部和膜部室间隔交界处有钙质沉着时，可压迫和累及心脏传导系统，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。

2、二尖瓣环钙化：病变主要累及以下部位：

（1）二尖瓣环。

（2）二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环。

（3）钙化延伸至左房，左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，可导致二尖瓣狭窄或闭锁不全，一般来说，瓣环钙化多重于瓣叶，而各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣，病变主要累及瓣膜的纤维组织和二尖瓣叶的基底部，瓣尖和二尖瓣闭合缘常不受累，当钙化累及瓣环的大部分组织时，瓣上和瓣膜内组织增厚，变硬，瓣叶扭曲变形，二尖瓣后叶向心房侧移位，随着病变的加重，瓣环固定，不能随心室收缩而缩小，进而引起左室变形，由于一般不引起瓣缘间粘连和融合，因此瓣口一般不发生严重狭窄，仅当瓣缘间的钙化物质明显突向心腔时，才可使瓣口相对变窄，因此，实际MAC造成的是瓣环狭窄，而不是像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成的瓣的狭窄，此外，瓣环内纤维组织的钙化及粥样硬化可使瓣环失去正常的括约作用，这是发生二尖瓣反流的主要原因。

由于房室结，希氏束与二尖瓣纤维支架的解剖关系极为密切，因此，二尖瓣环的退行性改变可直接累及传导系统，窦房结的解剖位置虽距二尖瓣较远，但二尖瓣环的退行性变多与传导系统内弥漫性硬化并存，且MAC往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导阻滞，MAC合并病窦综合征的发生率高，正反映了整个心肌纤维组织的弥漫性退行性变，临床上也发现MAC合并传导障碍者明显高于CAS，Nair在有传导严重障碍需安装起搏器的钙化性瓣膜病病人中发现，CAS并发MAC者其永久性起搏器的植入率为33%，而无MAC的CAS病人仅为10%，因此可认为，MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功能障碍主要与MAC有关。

三、组织学改变 光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层，随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生，致密，边缘模糊，排列紊乱及黏液样变性，变性自纤维深层至浅层逐渐扩展，呈“花瓣”形淡染区域，其边缘及内部有胶原及弹力纤维细丝连接并有脂质聚集，细胞核固缩，减少，弹力纤维崩解，瓣膜海绵层与纤维层之间的胶原弹力纤维分隔不破坏及消失，细小的钙盐颗粒首先沉积于瓣膜基底部胶原纤维黏液样变性及脂质聚集区域，并随黏液样变性及脂质聚集的扩展而扩展，严重时累及整个瓣叶纤维层，形成多灶性，无定形钙斑，周围有纤维组织包绕，薄壁血管增生及出血，炎性细胞浸润，偶有异物样巨细胞，主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形成主要见于瓣叶中部及远端，半月瓣小结亦可受累，而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重(图4)。

电镜下可见瓣膜中细胞成分明显减少，纤维细胞皱缩呈长菱形，核固缩，胞浆中见变性的线粒体及空泡状残余体，细胞外基质中可见基质小泡，后者钙化并聚集，有学者研究证实瓣膜中的基质小泡源于衰老的纤维细胞胞浆的自吞噬泡，它们随细胞崩解而释放于基质中，这种具有脂膜结构的基质小泡就是光镜下的脂质，其中的酸性磷脂与钙具有极强的结合力。

四、瓣膜钙化程度分级根据光镜下瓣膜钙化情况可分为4级。

0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。

Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。

Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。

Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。

Ⅳ级：无定形钙斑形成。

也有人根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻中重三度，轻度：瓣膜轻度增厚，变硬，局灶性点片状钙盐沉积;中度：瓣膜增厚，硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化;重度：瓣叶明显增厚，僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。

五、与其他心脏病并存情况 王竹生观察了52例退行性瓣膜病与并存心脏病的情况，表明大多数并存高血压心脏病，且以主动脉瓣为主，其原因可能是患者长期血压升高，主动脉瓣承受的机械应力大，引起胶原纤维断裂形成间隙而有利于钙盐沉积以致主动脉瓣钙化，冠心病检出率又明显高于肺心病，但同时并存两种心脏病的检出率低，高心病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣，主动脉瓣环，主动脉三瓣及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见，并存心脏病越多，其心功能损害越严重。 

诊断标准

本病缺乏统一的诊断标准，综合文献报道提出如下诊断标准：

①年龄在60岁以上。

②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环，瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及。

③X线检查包括影像增强透视，高压摄片或心血管造影有瓣膜或瓣环的钙化阴影。

④具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查证据。

⑤除外其他原因所致的瓣膜病变，如风湿性，梅毒性，乳头肌功能不全，腱索断裂以及感染性心内膜炎等，无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。

鉴别诊断

本病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史，体查和生化检查可与其他炎症等原因所致的瓣膜疾病相鉴别，值得注意的是有的老年风湿性心瓣膜病者的瓣叶体部也有钙化发生，究竟属何种瓣叶病变，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别，有可能两者并存。

老年性心瓣膜病西医治疗

目前，尚无有效的方法能阻滞本病的进展。其治疗主要在于以下几个方面：①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。②对各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等。③对已发生并发症如房室传导阻滞、病窦综合征等应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随访，以免发生意外。④对瓣膜严重钙化有明显血流动力学障碍的有症状病人，应劝其手术或进行其他介入性治疗。

1、内科药物治疗

可应用改善钙磷代谢的药物和(或)钙拮抗药，但能否阻滞钙在瓣膜或瓣环的沉着，尚无足够资料证明其疗效。同时应注意劳逸结合、对症处理。发生心力衰竭时可应用洋地黄或其他正性肌力药物、血管扩张药和利尿药物。有心绞痛发作时可给予硝酸甘油、钙拮抗药和β受体阻滞药。对于缓慢心律失常和房室传导阻滞者，特别是有晕厥者应及时安装人工心脏起搏器。

2、瓣膜置换术

目前已公认这是一种有效的治疗方法。随着手术的改进，病死率已大大降低(约3%～18%)。目前世界范围内老年人每年接受瓣膜置换术者达73万多人。Agarwa指出20世纪80年代以来，65岁以上老年人换瓣术存活率已达85%～95%。Roiux对335例换瓣术后的随访观察发现，大于75岁者5年存活率为70.8%，心功能由Ⅳ级提高到Ⅱ级者99.6%。对合并有严重冠心病者如同时进行冠脉搭桥术，则预后改善更为明显。

(1)手术指征：目前多主张跨瓣压差≥6.65kPa(50mmHg)。瓣口面积≤0.75cm2为“金标准”。对MAC而无症状的严重二尖瓣反流患者应进行运动耐量的评价。另外，判定左室的收缩功能对于决定是否行换瓣术是至关重要的。对有症状的轻到中度二尖瓣反流病人也应进行血流动力学监测，客观评定运动状态下病人是否合并有肺动脉及肺静脉高压。

(2)影响换瓣术预后的因素：

①年龄：高龄者病死率高。Cormie研究发现> 70岁者其术后1年内病死率是<70岁年龄组的2.5倍。

②心功能：Acar指出术前心功能明显减退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍。

③冠心病：严重冠脉病变者(冠脉狭窄>70%)其术后病死率较非冠心病者增高2.7倍。

④有肺、肝、肾疾患或糖尿病、周围血管疾病者，其预后较差。

⑤跨瓣压差：一般来说手术存活率与跨瓣压差呈反向关系。阜外医院罗军等报道，围手术期瓣膜替换术主要死亡原因依次为：低心输出量综合征。严重室性心律失常、人工瓣心内膜炎、脑部并发症和肾功能衰竭，而死亡主要相关因素依次为：心肌保护不满意，心脏阻断时间≥120min或体外循环时间≥160min，既往有瓣膜手术史，心胸比率≥0.7，术前心功能Ⅲ、Ⅳ级和主动脉瓣狭窄等。

3、球囊瓣膜成形术(PBAV) 自1986年该方法向临床推广应用以治疗老年钙化性瓣膜病获得成功以来，目前已成为一种重要的非手术介入治疗手段。PBAV操作简单、不需开胸。安全且费用低。病人易于接受，尤其适合于不宜手术治疗的老年病人。法国一项对442例(其中1/3的病人>80岁)行PBAV的老年人观察资料表明，术后瓣口面积由平均0.48cm2增加到0.82cm2，其病死率7.6%，随访4个月，心功能明显改善者为46%。Muilins用两根球囊扩张导管进行瓣膜扩张，发现效果显然优于单球囊。扩张后狭窄的瓣口面积至少可增加50%，血流动力学各项指标也显著改善，左心排出量明显增加，跨瓣压力阶差显著降低，临床症状也显著改善。随访17个月病人情况良好，疗效满意。合并有冠脉疾患者，在做PBAV的同时作PTCA，疗效更为显著。尤其对单支血管病变合并其他疾病的高危患者，将是一项很有前途的治疗措施。其主要并发症有出血、低血压、栓塞及瓣膜反流，但程度均较轻。Acar对56例>78岁老年人行PBAV，成功率达93%。并发心包填塞者为1.8%。急性心肌梗死者3.6%，血管创伤5.3%，总病死率为7.1%。

但是PBAV术后瓣口再狭窄是目前一个尚未解决的重要问题。Waller认为球囊扩张主要是使主动脉壁扩张，钙化斑块破裂，术后再狭窄可能是因为过度扩张的主动脉壁弹性回缩所致。一些随访结果显示80%左右患者在手术后5～17个月发生瓣口再狭窄。由于这种过高的晚期再狭窄率，近年来一些学者认为PBAV仅为一种短期缓解症状的姑息疗法。

4、其他 1988年高频超声消融主动脉瓣上的钙化斑块首先应用于动物实验。Brace后来将这一方法用于治疗5例钙化性主动脉瓣狭窄，术后跨瓣压差明显降低，瓣口面积明显扩大，未见严重主动脉瓣反流或脑动脉栓塞等并发症。此项技术可能是一种有前途的治疗方法之一。

预后

目前尚无可靠的方法阻止本病的发生和发展。因此，对本病的易患因素如高血压、高血脂、冠心病以及各种并发症如心律失常、心功能不全、感染性心内膜炎进行积极的预防和治疗。本病在多数情况下并未引起严重的血流动力学障碍，临床表现轻甚至无症状，一旦临床症状出现，则病情迅速恶化，多死于严重的并发症如心律失常、心力衰竭。

老年性心瓣膜病中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

一、心脏瓣膜置换术后康复期应适当限制主食、盐、糖及脂肪，宜少量多餐手段以减轻心脏负担。在三餐以外，另加少量点心、水果等。

二、饮食宜给予平淡、多进含丰富蛋白质、维生素及高热量易消化饮食，如鱼、肉、蛋、奶等;少量多餐，多给蔬菜和水果。心功能不全者给低盐饮食，并限制水分摄入。

由于至今对其确切病因和发病机制尚未完全弄清楚，因而在预防措施的研究上尚未取得突破性进展，目前的预防措施：

一、积极治疗易患因素 如治疗高血压，高血脂，糖尿病，冠心病，主动脉瓣下狭窄等。

二、积极预防和治疗其并发症 如心功能不全，心律失常，感染性心内膜炎，血栓等。

随着对本病的重视程度提高以及发生机制的进一步研究，相信在不久的将来，一定能找到延缓心脏退行性变，预防和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和病死率大幅度降低。

一、心电图

轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常，主动脉瓣病变者可有左室肥大图形，二尖瓣环钙化者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大，由于本病常累及心脏传导系统，故常有一至三度房室传导阻滞，左束支阻滞或左前半阻滞图形，20%～30%患者可出现房颤或其他心律失常。

二、超声心动图

Takamoto等将超声与尸检或手术后病理检查对照分析，发现超声诊断的敏感性约为70%，是目前临床诊断本病的主要手段，二维超声心动图可直接观察瓣膜钙化的部位，形态和瓣叶的运动情况，但难以对瓣口狭窄的程度作定量判断，超声多普勒及彩色多普勒血流显像则较好地解决了这一问题，最近研究发现，以多普勒连续波测定跨瓣压力阶差及瓣口面积与用导管所测的结果相关性良好(r=0.75，P=0.002)，使超声在检出钙化性瓣膜病，判断病变位置和程度的灵敏性和特异性大为提高，不仅可对血流动力学改变进行监测，评价瓣膜功能，为临床病情分析，指导治疗，预后判断提供帮助，而且还可为选择手术适应证和手术方式提供客观依据。

老年主动脉瓣钙化性变的特征性改变是瓣膜局部明显异常的增厚，活动度减低，瓣膜启闭功能障碍，因钙化而使回声明显增强，尤以瓣环和瓣体部明显，若累及室间隔膜部也可有相应回声增强，何军等以瓣膜瓣环钙化大于主动脉根部回声为诊断标准，而以主动脉壁作为超声评价心瓣膜钙化的内参照点，可能是一种直观而实用的方法，其他可见一般主动脉狭窄和闭锁不全的征象。

二尖瓣环钙化时在M型超声心动图进行心前区扫描时，可发现左室后壁前方，紧接二尖瓣后瓣之后出现一条异常宽的，反射强烈，与左室后壁平行的回声带，提示瓣环的钙化，并可见二尖瓣前叶活动振幅减小，EF斜率缓慢以及左室扩大等，二维超声检查心前区短轴观显示二尖瓣后叶和左室后壁间有一致密新月形回声带，心前区长轴观或心尖区探查可显示房室交界处的前方出现一团异常的强回声带，此回声的运动方向与左室后壁运动方向一致，且与左房和左室不相连，发生关闭不全时多普勒可显示在左房内收缩期血液返回所引起的湍流，声学造影时可见造影剂在收缩期由左室返回左房。

三、X线和CT检查

普通胸片可显示主动脉结钙化，高曝光技术或断层摄片可提高检出率，如在主动脉和(或)二尖瓣环处出现斑片状，线状或带状钙化阴影，有助于诊断，此外可出现主动脉瓣和二尖瓣狭窄与闭锁不全相应的X线征象，另外，Woodring等报道对于某些超声未能检出的早期老年钙化性瓣膜病，CT可提高检出率，且认为比超声有更高灵敏性和特异性，但目前尚不是常规的检测方法。

可出现心律失常，心力衰竭，钙化性主动脉瓣闭锁不全，钙化性主动脉瓣狭窄，感染性心内膜炎，脑血管意外等并发症。

一、心律失常

退行性心脏瓣膜病患者约80%存在心律失常，常见有：房性心律失常，房室传导阻滞，病态窦房结综合征，严重的心律失常可导致心力衰竭甚至猝死，一项对88例退行性心脏瓣膜病患者分析表明，并发心律失常者占56.8%，其中房颤占23.9%，期前收缩占17%，束支传导阻滞占11.4%，房室传导阻滞占4.6%。

二、心力衰竭

有报道显示35%～50%患者有充血性心力衰竭表现，心功能多在Ⅱ～Ⅲ级之间，另一项研究表明，62.5%的退行性心脏瓣膜病患者发生心力衰竭，其中绝大多数为左心衰，合并心力衰竭患者的年病死率达15%。

三、主动脉瓣闭锁不全

由于瓣膜的钙化，僵硬，变形，最终导致瓣膜闭锁不全或狭窄，有报道显示，退行性心脏瓣膜病患者中，主动脉瓣钙化者占69.2%，合并主动脉闭锁不全者占37.2%。

四、主动脉瓣狭窄

流行病学资料显示，65岁以上老年人中，主动脉瓣钙化引起狭窄的占2%～9%，75岁以上老年人中轻中度钙化性主动脉瓣狭窄者占5%，重度狭窄者占3%，随着年龄的增加，平均每年主动脉瓣口面积会减少0.1cm2。

五、心脏性猝死

是退行性心脏瓣膜病最严重的并发症，由于退行性心脏瓣膜病可引起致命的心律失常，心力衰竭，瓣膜狭窄与闭锁不全，因此猝死的发生并不少见，据报道约有20%～25%退行性心脏瓣膜病患者易发生猝死。

六、感染性心内膜炎

由于退行性心脏瓣膜病检出率不断增高，由本病引起的感染性心内膜炎的发生率较以往有所增加，有报道为15%。

七、神经系统并发症

有资料显示，一旦二尖瓣环钙化，则心源性栓塞性卒中的危险性增加2～4倍，国内的一项研究证实二尖瓣钙化并发脑梗死者占26.8%，说明二尖瓣钙化是血栓形成的基础。