右心衰的临床表现与急性左心衰有明显的不同，主要表现：

1.动脉系统低灌注征象

(1)低血压状态：低血压及心动过速，尚无周围循环衰竭表现。

(2)心源性休克：血压显著下降伴尿少(<20ml/h)及外周循环衰竭的表现，如四肢湿冷，冷汗，神志恍惚，烦躁不安或反应迟钝。

2.急性右心室扩张征象

(1)功能性三尖瓣关闭不全：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音，右心衰竭控制后此杂音可明显减弱或消失。

(2)右心室收缩时血液反流至右心房，出现正性颈静脉搏动及收缩晚期肝脏扩张性搏动，但右心室收缩力显著减低时，此征不明显。

3.外周静脉淤血征象

(1)颈静脉怒张，肝大压痛， 肝-颈静脉反流阳性。

(2)Kussmaul征阳性：吸气时颈静脉怒张更明显。

(3)急性肝淤血致右上腹胀痛，有时酷似胆绞痛。

(4)发绀：属血液淤滞引起的周围性发绀，肺梗死伴显著低氧血症时呈混合性发绀。

(一)发病原因

常见病因有：

1.急性右室心肌损害：急性大面积右室梗死。

2.急性右室后负荷增高：如急性大片肺梗死。

3.急性右室前负荷增高：如大量快速静脉输血，输液。

(二)发病机制

1.正常右室功能

肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用，正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力，路程短，低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。

2.急性右心衰竭的病理生理

①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血压或休克。

②由于动脉压急剧下降，可反射引起肺血管收缩，肺循环阻力增高，从而进一步降低左室充盈压，形成恶性循环。

③急性右心衰竭时的急性右室扩张：是由于右室壁薄，顺应性大，当其收缩力急剧减低或急性右室前后负荷增高时，右室可扩张到原容量的2倍，以维持其正常的舒张末压。

④当右室代偿不全时，可出现右室舒张末压增高和周围静脉压增高，出现体循环静脉淤血。

诊断标准

①临床有引起急性右心衰竭的病因;

②出现急性右心衰竭的临床表现;

③血流动力学检查：可见右室充盈压(RVFP)增高而左室充盈压(LVFP)正常或偏低，或二者增高不成比例(RVFP/LVFP>0.65)。

鉴别诊断

本病需与动脉导管未闭，主动脉肺动脉间隔缺损，室上嵴型室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂等相鉴别，如为急性肺栓塞所致应与急性心肌梗死，肺水肿，急性哮喘，肺不张，心包炎，自发性气胸及壁间动脉瘤相混淆，应注意鉴别。

急性右侧心力衰竭西医治疗

与急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治疗十分重要。由于发病原因不同，尽管有相似的临床表现，但临床处理截然不同。　　

1.急性右室梗死

急性右室大面积梗死伴急性右心衰竭的特点是：右室收缩压减低，急性右室扩张，心包内压相应增高，致左室舒张末容量及心排出量减少，严重时可出现急性体循环脏器淤血。　　

(1)扩容治疗：快速静脉滴注低分子右旋糖酐，以提高右室到左房的血流压力梯度，特别是在急性右室扩张时，可使血液通过低阻力的肺血管床，增加左室的舒张充盈，以提高心排出量和恢复动脉血压。肺楔嵌压如在1.9～2.4kPa(14～18mmHg)时适合扩容，可按20ml/min速度静脉滴注，直至血压回升和低灌注症状改善或右房压力>2.4kPa(18mmHg)。　　

(2)禁用利尿药：因利尿药有可能加重循环障碍和左室的低排。　　

(3)如同时存在广泛左室梗死而左室充盈压和左房压明显增高者，则不宜盲目扩容而招致急性肺水肿。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药，同时扩容。常用硝普钠10～50y8/min，用量不宜太大。　　

(4)在充分提供前负荷(扩容)而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺[5～15y8/(kg·min)]或多巴胺[1～10y8/(kg·min)]静脉滴注。　　

2.急性大块肺梗死　　

(1)吗啡5～10mg或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射或静脉注射止痛。　　

(2)吸氧：鼻导管或面罩给氧6～8L/min。　　

(3)溶栓治疗：一旦确立诊断，应尽早给予溶栓治疗。常用尿激酶20万U/h加5%葡萄糖液20ml在10min内静脉注射，继之以20万U/h静脉滴注，维持12～24h;或用链激酶25万U加5%葡萄糖液20ml静脉注射或肺动脉内注射，继以10万U/h静脉滴注，维持12～24h。用药期间监测血凝指标。停药后应继续肝素治疗。　　

(4)肝素治疗：首剂1万U静脉注射，以后按1000U/h持续静脉滴注。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5～2倍。持续滴注5～7天，停药后改用华法林口服数月。　　

经内科治疗无效的危重病人(如休克)，若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。　　

预后　　

急性右心衰的预后取决于其原发病，如为急性肺梗死起病急、病死率较高，预后差。肺梗死患者大多死于急性右心衰、休克等。

急性右侧心力衰竭中医治疗

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(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。

1.要纠正病因和诱因

根据国外的资料有80%～90%肺栓塞患者并发于下肢深静脉血栓形成(DVT)，而DVT的易患因素与长期卧床和不活动，手术和其他创伤引起血流淤滞，静脉血管损伤和高凝状态有关，因此，对长期卧床，年龄较大的患者，要适当增加活动，积极治疗创伤，对于急性右室梗死的预防则要积极预防冠心病，控制冠心病的易患危险因素。

2.在临床可能产生右心衰竭的疾病治疗中，要密切观察病情变化，早期发现右心衰的症状和体征，给予积极有效的治疗。

根据其原发病可有相应的表现：

1.急性肺梗死

(1)可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和FDP： SFC提示新近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动，在肺栓塞中的阳性率为55%～75%，当两者均为阳性时，有利于肺栓塞的诊断，但FDP的水平受肝，肾，弥漫性血管内凝血的影响，血浆中游离FDP于发病后1～2天即能测得，持续约10天，本试验法较快速，可增加诊断的特异性及敏感性，但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。

(2)动脉血气分析及肺功能：85%的肺栓塞患者存在低氧血症，并与栓塞的程度相关，肺泡氧分压及动脉血氧分压差(PA-aDO2)明显增高;无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值>40%提示肺栓塞可能，<40%又无临床栓塞的表现可排除肺栓塞。

2.急性右室梗死

(1)白细胞增多，中性粒细胞增高，血沉加快。

(2)血清心肌酶(CPK，CPK-MB，AST，LDH等)增高。

1.急性肺梗死

(1)胸部X线：显示肺充血，肺动脉段突出和肺门舞蹈，心影逐渐扩大，心胸比例中，重度增大，如有大块肺梗死，X线检查可有粗大的肺动脉阴影及周围血管变细，一部分病例因梗死区不发生出血而只有缺血，因梗死区缺血，肺的透光度增加，胸片正常也不能除外肺栓塞。

(2)心电图：常出现暂时性变化，但其变化很不一致，主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，右束支传导阻滞，并有典型的S1QⅡTⅢ波型(Ⅰ导联S波深，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致心肌缺血表现。

(3)右心导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定：可发现于右心房，右心室或肺动脉水平有左至右分流，同时该心腔压力增高。

(4)肺灌注显像和肺通气/灌注(V/Q)显像：肺放射性核素灌注显像可提高肺栓塞诊断的正确性，可显示肺叶或段的放射性缺损，但它不是高度特异性，如肺气肿等亦可产生肺灌注显像缺损，因此，结合核素99mTc气溶胶显像，局部通气功能检查可提高正确性，两者结合称之V/Q显像，有以下3种类型：

①Vn/Qn：通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；

②Vn/Qo：通气正常伴肺段或肺叶的灌注显像缺损，如临床症状典型，可确诊肺栓塞；

③Vo/Qo：部分肺的通气及灌注显像均有缺损，此时不能诊断肺栓塞，必须结合临床，必要时作肺动脉造影。

(5)肺动脉造影：选择性肺血管造影是目前诊断肺栓塞最准确的方法，阳性率达85%～90%，可以确定阻塞的部位及范围，若辅以局部放大及斜位摄片，可显示直径0.5mm血管内的栓子，作为肺栓塞诊断依据,肺动脉造影的X线征象必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断，其他具有意义的征象如局限性肺叶，肺段的血管纹理减少或血流缓慢及血流减少等。

(6)数字减影血管造影：与V/Q显像比较符合率83.5%，本法适用于V/Q显像高度可疑者或估计栓塞位于肺动脉主要分支者，尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉造影者。

(7)磁共振成像技术：是诊断肺动脉高压及肺动脉内栓子的有效方法。

2.急性右室梗死

(1)心电图：V3R，V4R及CR4R(右锁骨中线第五肋间)导联呈QS型，ST段抬高≥1mm，可有暂时性右束支传导阻滞。

(2)超声心动图：右心腔内径增大>25mm及RVED/LVED>0.7可作为右室梗死的诊断标准。

(3)胸部X线：无肺淤血的表现;由于右室扩张，在梗死的早期即有心胸指数增加。

(4)放射核素检查：右室壁局限性运动消失，右室射血分数降低。

急性右心衰竭可并发心源性休克，多器官系统功能衰竭和电解质及酸碱平衡失调等并发症。