本病的临床表现实质上是由营养物质消化吸收障碍而致的营养不良综合征群，临床表现差异很大，相当多的病人症状很轻，不易觉察，成人患者的表现可不典型，常见的症状和体征如下：

（一）腹泻，腹痛 80%～97%的病人有腹泻，典型者呈脂肪泻，粪便色淡，量多，油脂状或泡沫样，常飘浮于水面，多具恶臭，每日大便次数从数次至十余次，多数患者有经常性或间歇性腹泻；少数早期或轻型病例可无腹泻，甚至可有便秘，常可被漏诊，腹痛较腹泻少见，多为腹胀痛，常在排便前出现，腹部可有轻度压痛，有些病例有明显腹胀，恶心和呕吐。

（二）体重减轻，倦怠乏力 程度不一，几乎为必有的表现，消瘦，乏力主要因蛋白质，脂肪等吸收障碍，另脱水，缺钾，食欲不振也是重要因素，严重病例可呈恶病质。

（三）维生素缺乏及电解质紊乱的表现 钙和维生素D缺乏可致手足搐搦，感觉异常，骨质疏松，骨软化并可引起骨痛，维生素K缺乏可致出血倾向，维生素B族缺乏可致舌苔，口炎，口角炎，脚气病，糙皮病样色素沉着等，维生素A缺乏可致毛囊角化，角膜干燥，夜盲等，半数以上病人有贫血，并伴有凹甲，少数病人可有肌肉压痛及杵状指（趾）。

（四）水肿，发热和夜尿 水肿常见，发热多因伴发感染所致，发病期夜尿量多于昼尿量，可有IgA肾病，不育症，出血倾向。

本病与进食麦粉关系密切，大量研究已证实麦胶（gluten）可能是本病的致病因素，故最近将本病病名直接改为麦胶性肠病，并认为发病机理是遗传，免疫和麦胶饮食相互作用的结果。

本病患者对含麦胶（俗称面筋）的麦粉食物异常敏感，大麦，小麦，黑麦，燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素，麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸，应用电泳技术可分离为α，β，γ和δ4种麦素，α麦素对小肠粘膜具有毒性，麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失，正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无毒物质，但在活动性乳糜泻病人，肠粘膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。

本病的免疫病理研究发现，在活动性乳糜泻病人的血，小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体，近来亦可检出肌内膜和网状蛋白的IgA抗体，在禁食麦胶膳食一段时间后，再进麦胶食物时，患者血清中溶血补体和C3急剧下降，并可测出免疫复合体，小肠粘膜活检可见到上皮间淋巴细胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T细胞，体外器官培养实验表明T细胞激活可造成小肠绒毛萎缩和腺体隐窝增生，以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病。

本病具有遗传倾向，与MHC基因密切相关，已观察到患者家属中多人得病，在家族中的无症状者，可检出有醇溶麦蛋白，网状蛋白及肌内膜蛋白抗体携带者。

病理改变：主要病理变化在于小肠粘膜，病变的程度和范围有很大的差异，小肠粘膜绒毛萎缩，变平，变形，甚至消失，表层环状细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生，粘膜柱状上皮细胞变低平，胞浆有空泡，核大小不一，微绒毛模糊不清，有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在，但杂乱无章，肠腔可有不同程度扩大。

肠粘膜细胞的酶分泌减少，如二糖酶，二肽酶，脂酶，磷酸酶以及脱氢酶，肠液及肠道激素分泌亦减少，因此，不但肠粘膜吸收面积减少，吸收功能减低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦减低，病人每天丢失大量脂肪，蛋白，糖，水份和盐类，以致引起各种相应临床症状。

对长期腹泻，体重减轻的 病例，应警惕小肠吸收不良的存在，诊断麦胶性肠病首先要与其他肠道器质性疾病，胰腺疾病所致的吸收不良加以鉴别，根据粪脂，胃肠X线检查，各项小肠吸收试 验醇溶麦胶蛋白等抗体测定，内镜以及小肠粘膜活组织检查可初步作出诊断，然后经治疗试验可说明与麦胶有关，才能最后确定诊断。

诊断要点：1.肠粘膜活检的组织学改变：包括隐窝增生，上皮内淋巴细胞增多，上皮表层破坏。2.有基于麸质引起小肠病变的依据，如乳糜泻特异性抗体阳性和/或在无麸质饮食后临床和/或组织学改善。

要与其他肠道器质性疾病，胰腺疾病所致的吸收不良加以鉴别。

麦胶性肠病西医治疗

确定诊断后，针对病因进行综合替补疗法，以饮食疗法最为重要。 　　

1、饮食治疗 避免食用含麦胶饮食（如各种麦类），如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉可食用。原则上以高蛋白、高热量、低脂肪、无刺激性易消化的饮食为主。 　　

2、对症治疗及支持疗法 补充各种维生素A、B族、C、D、K及叶酸。纠正水电解质平衡失调，必要时可输人体白蛋白或输血。 　　

3、肾上腺皮质激素 危重病例可静脉滴注ACTH，或可口服强的松或强的松龙。有时能改善小肠吸收功能，缓解临床症状，但停药后常复发，且长期应用有水、钠潴留，加重低钾及骨质疏松。

麦胶性肠病中医治疗

1、脾肾不足，湿热内蕴

【治法】清利湿热，健脾益肾。

【方药】飞廉分清汤。飞廉草，匾蓄，凤尾草，茯苓，菟线子，熟地。

2、脾肾气虚

【治法】健脾固肾。

【方药】加味治浊固本汤。萆，菟丝子，益智仁，石菖蒲，芡实，莲须，白鸡冠花。

3、脾肾亏虚，精微下泄，清浊相混

【治法】健脾，补肾，固精。

【方药】加味健脾补肾固精汤。党参，白术，茯苓，金樱子，益智仁，莲须，薏米，甘草。2.避免过食辛(腥)辣、油腻及豆制品。

(仅供参考，详细请询问医生)

饮食疗法最关键的问题是避免含麦胶饮食如各种麦类如大麦、小麦、燕麦及裸麦等。如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉并无“毒性”，病人可以食用。玉米及大米、藜麦、豆类、土豆、红薯等制品可以食用，水果、肉类及牛奶不限。经过饮食治疗，一般3～6周症状开始明显好转，腹泻减少体重增加。饮食疗法常持续0.5～-年，治疗无效或未经治疗者常死于癌、神经系统合并症及空肠回肠溃疡。

本病与进食麦粉关系密切，故对本病的易感人群，避免食用含麦胶饮食(如各种麦类)，如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉可食用。原则上以高蛋白、高热量、低脂肪、无刺激性易消化的饮食为主。

(一)血清学检测 乳糜泻的血清学检测可分为两类：1.自身抗体：抗肌内膜(EMA)及抗组织转谷氨酰胺酶(tTG)抗体检测;2.靶向致病抗原的抗体(麦胶蛋白)：传统抗麦胶蛋白抗体(AGAs)(目前已淘汰用于诊断)，合成的去酰胺基麦胶蛋白肽抗体(DGPs)。所有这些抗体均是IgA或IgG。IgG检测在一些IgA缺陷的乳糜泻患者中特别有用。

(二)血液检查 贫血常见，可表现为大红细胞性贫血或小细胞性贫血，血清钾，钙，钠，镁均可降低，血浆白蛋白，胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低，严重病例的血清叶酸，胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。

(三)粪脂定量测定和脂肪吸收试验

最简单的方法是粪便中脂肪滴的检查。将一新鲜标本涂在载玻片上，滴一滴冰醋酸后微微加热数秒钟后即形成脂肪小滴，用苏丹Ⅲ染色后可在光镜下观察着色的脂肪滴。大于5滴/高倍镜视野认为阳性，存在严重的脂肪吸收不良。

一般采用Van de kamer测定法全面评价脂肪吸收不良，正常人每日摄入脂肪50～100g时，粪脂量均<5g/d，脂肪吸收率>95%，脂肪吸收率计算方法为：

脂肪吸收率 = 摄入脂肪量-粪脂量 × 100% 摄入脂肪量

试验方法：连续进食标准试餐(含脂量60～100g/d)3天，同时测定其粪脂量3天，取其每日平均值，如粪脂定量>6g/d，或脂肪吸收率<95%，均可认为有脂肪吸收不良。

粪脂定量试验方法简便，绝大多数的脂肪泻病人可据此作出诊断，但不够灵敏，在轻症或脂肪摄入量<60g/d者，粪脂量不一定增高，脂肪吸收试验能精确地反映脂肪吸收状况。

(四)蛋白吸收试验 对粪便的氮排泄量的测定没有广泛应用于检查吸收不良。当低蛋白血症而怀疑蛋白丢失性肠病时，可测定α1-抗胰蛋白清除率。通过侧定血清和同一时间收集的粪便中α1-抗胰蛋白浓度计算(清除率=粪便中浓度×体积/血浓度)。当清除率大于25ml/d时考虑与低蛋白血症有关。

(五)碳水化合物吸收试验 粪pH测定 碳水化合物吸收不良常有水泻而粪量多，未消化的糖类经肠菌酵解使粪便pH降低。pH小于5.5提示有碳水化合物吸收不良。

(六)乳糖耐量试验 主要用于检查乳糖酶缺乏。方法为口服乳糖50g，以后在30分钟、60分钟、90分钟和120分钟分别测血糖一次。正常人血糖水平上升，超过空腹1.1mmol/L。乳糖酶缺乏者，血糖视屏上升不明显，严重者出现嗳气、肠鸣、腹泻、腹痛等乳糖不耐受的症状。本试验不敏感。

(七)其他小肠吸收功能试验 水溶性物质如木糖，葡萄糖，乳糖，叶酸可用于测定上段小肠吸收功能，在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰原性或其继发性脂肪泻时可正常。

1.右旋木糖(D-xylose)吸收试验 右旋木糖口服后在空肠段被动吸收，不在体内代谢而主要经肾排泄，在肾功能正常时，右旋木糖试验最能反映空肠的吸收功能，方法为空腹口服右旋木糖25g(溶于250ml水中)，再饮水250ml以促进排尿，正常时，服后5小时内尿中可排出右旋木糖为4.5～5g，如排出量为3～4.5g为可疑不正常，<3g者肯定为小肠吸收不良;或口服2小时，测其血浓度，正常>20mg/dl，肾功能不全时，尿中排出右旋木糖减少而呈假阴性，但血浓度正常，肠道有大量细菌繁殖，胃滞留以及腹水患者，木糖经肾排泄也可减少而影响试验结果，由于摄入右旋木糖25g后，少数病人有上腹不适，呕吐，腹泻等不良反应，故有人改用口服右旋木糖5g法，正常人5小时尿内排出量应>1.0～1.2g，诊断价值与口服25g法相似，但不良反应减少，近年采用右旋木糖氢呼吸试验法，不受肾功能影响，与尿木糖排泄试验一样有效。

2.维生素B12吸收试验 应用放射性钴标记维生素B12可测定回肠下段的吸收功能，先肌注维生素B121mg，使体内库存饱和，然后口服60钴或57钴标记的维生素B122μg，测定48小时内尿放射性含量，正常应>8～10%，在回肠功能不良或切除后，肠内细菌过度繁殖(如盲袢综合征)时，尿内排量均低于正常。

3.14C-甘氨胆酸-呼气试验 口服14C甘氨胆酸10微居里，正常人绝大部分在回肠吸收，循环到肝脏再排入胆道，仅极小部分排至结肠而从粪中排出;另一部分则代谢成14CO2通过肺排出，正常人口服14C-甘氨胆酸后，4小时内粪内14CO2的排出量<总量的1%，24小时排出量<8%，在小肠内有大量细菌繁殖，回肠切除或功能失调时，由肺呼出14CO2和粪内14C的排出量明显增多，可达正常人的10倍。

(八)胰腺功能试验 在慢性胰腺炎，胰癌和胰囊肿性纤维化时，均可显示异常，以助胰原性吸收不良的诊断。

(九)胃肠X线检查 小肠常有功能性改变，多见于空肠中段及远端，主要表现为肠腔扩大，积液和钡剂沉积;肠曲分节呈雪片状分布现象;粘膜皱襞增粗或肠壁平滑呈“腊管”征;钡剂通过时间延缓等，胃肠X线检查还可除外胃肠道其他器质性病变。

(十)内镜检查 应用插入型小肠镜可达屈氏韧带以下60～100cm，探针式小肠镜长256cm，头端直径约5mm，插入空肠后借助肠蠕动，缓缓关入远端回肠，甚至到达结肠，操作过程需要6～8小时，一般能看到50%～70%的小肠粘膜，可作直视下活检，提高了小肠病变的诊断水平，基本上取代了盲目抽吸活检术，结肠镜有时可通过回盲瓣，观察回肠末端病变。

正常小肠粘膜的外观与十二指肠粘膜相似，上段空肠粘膜为环形皱襞，粘膜表面呈绒毛状，往下至回肠末端皱襞渐减少几乎消失，绒毛短钝，小肠吸收不良时，粘膜基本特征是绒毛变短，增粗，倒伏及剥脱等萎缩表现。

患者IgA肾病，不育症，口炎，口角炎，脚气病，夜盲，贫血甚至恶病质、癌症、恶性淋巴瘤、小肠肿瘤、口咽部肿瘤、骨质疏松、骨折等并发症。