病人外貌苍老，皮肤干燥多皱，色素沉着，发白齿脱，肌肉萎缩，可能表现得过分整洁，有条理，遵守纪律，也可能邋遢不拘小节，表情欣快或暴怒或呆板，行为动作幼稚愚蠢，当伴有记忆减退时，这些外观特征可能表明为痴呆，早期多有轻度遗忘与个性改变如主观任性，顽固迁执，自私狭隘等，常不被家人注意，少数病人情感淡漠，生活习惯刻板，情绪急躁，易与人争吵或因轻微不适感与家人纠缠不休，继而近事记忆明显减退，理解，计算，判断及分析综合等智能活动明显下降，精神功能日益衰退，难以胜任工作或家务劳动，甚至不能正确回答自己的姓名年龄，进食不知饥饱，出门后找不到家门，动作幼稚，收集废纸杂物，常伴有睡眠节律颠倒，白天卧床，夜间活动，可见有抑郁，欣快，淡漠或不稳定表现，可见有顶叶功能障碍的局灶性症状如言语困难，可有片断地迫害妄想，被窃或疑病妄想，部分病人在其病程中，可发生意识模糊或谵妄，称为老年性谵妄，常因急性精神创伤，更换环境或躯体疾病所诱发，躯体方面痛觉反应消失，神经系统检查常无其他明显性体征，脑电图呈α节律减慢，CT检查可见大脑皮质萎缩及脑室扩大，临床表现最有特征的是典型皮质型痴呆综合征，主要症状叙述如下：

1.记忆障碍：是AD早期突出症状或核心症状，早期主要累及短程记忆，记忆保存(3min内不能记住3个无关词)和学习新知识困难，不能完成新的任务，表现为忘性大，好忘事，丢三落四，严重时刚说的话或刚做过的事转眼就忘，刚放下碗筷又要求吃饭，记不住熟人姓名，电话号，反复说同样的话或问同样问题，交谈开始就忘了开头说了些什么，因此难以进行语言交流，东西常放错或丢失，购物忘记付款或多次付款，凡事需别人提醒或自备“备忘录”，即使如此也常出错，常忘了回电话，忘记赴重要约会，表现社会性退缩，家庭主妇忘记关水龙头或关煤气，造成安全隐患，可出现似曾相识和旧事如新症，如遇路人热情招呼，宛如亲人，而熟人熟地却感到陌生，疾病早期学习新知识，掌握新技能的能力减退，只能从事简单刻板工作，随着病程进展，远记忆也逐渐受累，记不住自己的生辰，家庭住址和生活经历，严重时连家里几口人，他们的姓名，年龄和职业都不能准确回答，在记忆长河中只剩下一鳞半爪的印迹，可出现错构和虚构症。

一般病程在开始2～4年进展缓慢，有的病人发病早期对自己目前状况尚有一定自知之明，知道自己记性不如从前，有的力图掩饰或试图弥补自己的记忆缺陷，有的则持否定态度或归咎他人，“我的记忆好，没有问题”，“我能记得多年前的往事”，“都是别人捉弄我，想贬低我，只要他们离我远点，就什么事都没有了”。

2.视空间和定向障碍：是AD早期症状之一，如常在熟悉环境或家中迷失方向，找不到厕所在那儿，走错自己的卧室，散步或外出迷途不知返而浪迹于街头，画图测验不能精确临摹简单立体图，韦氏成人智力量表检查视空间技能(如方块造型)分值最低，时间定向差，不知道今天是何年，何月，何日，不知道现在是上午还是下午，因而可能深更半夜起床要上街购物。

3.言语障碍：病人言语障碍呈特定模式，其顺序先是语义学出现障碍，表现为找词困难，用词不当或张冠李戴，说话冗赘不得要领，可出现病理性赘述，也可出现阅读和书写困难，继之出现失命名能或命名性失语(能认识物体或能正确使用，但不能确切命名)，最初仅限于少数物品，以后扩展到普通常见物体命名，有报道早期AD病人波士顿命名测验(Boston Naming Test)出现的差错比MMSE多，提示命名困难可能较记忆减退早，神经病理学改变主要位于Wernicke区后部，经皮质的感觉性失语也很常见，言语障碍进一步发展为语法错误，错用词类，语句颠倒，最终音素也遭破坏而胡乱发音，不知所云，或缄默不语。

4.失认(感觉功能正常，但不能认识或鉴别物体)，失用(理解和运动功能正常，但不能执行运动)也颇常见 前者如不能识别物体，地点和面容(面容失认，Prosopaghosia，不能认识面容)，不能认出镜中的自我，另有一种失用：观念性失用，表现为不能按指令执行正确完成系列动作，可以自发完成的动作，如穿衣，将里外，前后，左右顺序穿错，进食不会使用刀，叉，勺或用手抓食或用嘴舔食。

5.智力障碍：智力包括既往获得的知识，经验以及运用这些知识和经验，解决新问题，形成新概念的能力，智力活动与思维，记忆和注意力密切有关，记忆本身虽不属于智力，但严重记忆障碍往往伴有智能缺损，AD病人是一种全面性智力减退，包括理解，推理，判断，抽象概括和计算等认知功能，AD病人思维能力迟钝缓慢，不能进行抽象逻辑思维，不能区分事物的异同，不能进行分析归纳，表现思维缺乏逻辑性，说话常自相矛盾而不能觉察，例如“我同母亲住在一起”，“她多大了?”“80多岁”，“那您呢?”“我82岁”，“那不是你和你母亲年纪一般大?”“是的”，由于判断力减退，尽管窗外雪花纷飞，却坚持说“现在是盛夏”，有人对AD病人纵向观察发现，MMSE每年平均约下降3分，个别病人智力衰退速度可能不同。

6.人格改变：有额，颞叶受累的病人常表现明显的人格改变，可以是既往人格特点的发展，也可向另一极端偏离，如病人懒散，退缩，自我中心，敏感多疑，乖戾自私，不负责任，训斥他人或骂人，言语粗俗，行为不顾社会规范，不修边幅，不讲卫生，藏匿物品，捡烟头，拾破烂视若珍宝，可出现性脱抑制，不知羞耻，当众脱光衣服或公开手淫，与病前判若两人，令家人感到十分困扰，其中有些是继发于人格改变，有的则是认知缺陷所致，这些症状常在疾病中期出现，但人格改变并非必然，在精心看护下，病人可能很随和温顺，人格改变可能并不突出。

7.进食，睡眠和行为障碍：病人食欲常减退，约半数病人正常睡眠节律紊乱或颠倒，白天卧床，晚上到处活动，骚扰他人，EEG显示REM睡眠潜伏期长，慢波睡眠减少，病人的动作重复刻板，愚蠢笨拙，如反复关闭抽屉，无目的地把东西放进拿出，反复转动门锁，玩弄衣扣或回避交往，表现退缩，古怪，纠缠周围人，不让家人走开。

8.灾难反应(catastrophic reaction)：指由于主观意识到自己的智力缺损，却极力否认，进而在应激状况下产生继发性激越，例如为掩饰记忆力减退，病人用改变话题，开玩笑等方式转移对方注意力，一旦被人识破，揭穿或对病人生活模式干预，如强迫病人如厕，更衣，则不堪忍受而诱发“灾难反应”，即突然而强烈的言语或人身攻击发作，护理人员往往误认为病人忘恩负义与非难，使家人备感困惑和沮丧，此反应的终止和发作往往都很突然。

9.夕阳综合征(Sundowner syndrome或Sundowning)：见于过度镇静的老人，当感染外伤，环境改变或外界刺激减弱，如在光线暗淡的黄昏，人物景象不易辨认时发生，其特征为嗜睡，精神错乱，共济失调或意外摔倒，精神药物(如镇静安眠药)不能耐受，躯体病也可诱发夕阳综合征，此时痴呆与谵妄共存，导致认知功能急剧衰退，一旦躯体疾病好转，认知功能也渐趋平稳。

10.Klüver-Bucy综合征(KBS)：有报道发生率可高达70%，是一种与颞叶功能有关的行为异常，与动物切除双侧颞叶的KBS类似，例如视觉认识不能，不能识别亲人面貌或镜中的自我，用口探索物体(口探索症)，也可表现为强迫性咀嚼口香糖或抽烟，以及用手抚弄，触摸眼前物体和食欲过度，随便乱吃。

11.Capgras综合征：是一种特殊的妄想观念，不认识自己亲人而认为是骗子顶替冒充，约30%出现妄想，多为非系统的偷窃，被害，贫困和嫉妒内容，也可出现持续的系统妄想，认为居室不是自己的家，家人策划抛弃他，往往因此造成家庭和护理重重困难，可出现错认，把荧光屏的人像，照片和镜中人误认为真人并与之对话，约10%病人有听幻觉，病人听见说话声或与“人”对话，13%有幻视，多出现在傍晚，常为小人如儿童，矮子，有时这些小人来自电视荧屏，应警惕幻觉可能为重叠于痴呆的亚急性谵妄症状，情感淡漠是早期常见症状，约40%～50%病人可出现历时短暂的抑郁心境，经劝导或改善环境常可获得缓解，严重而持续的抑郁不多见，也可出现欣快，焦虑和激惹，神经系统可能伴有肌张力增高，震颤等锥体外系症状，也可出现伸趾，强握，吸吮等原始反射，晚期可见癫痫样发作。

12.AD各期临床的表现

(1)第1期或早期(1～3年)：学习新事物困难，远记忆轻度受损;空间定向障碍，复杂结构视空间技能差;词汇少，失命名能;表情淡漠，偶尔激惹;情感悲伤，有些病人有妄想;运动系统正常，EEG检查正常;CT/MRI检查正常;PET/SPECT显示两侧后顶叶代谢低下/灌注低下。

(2)第2期或中期(2～10年)：远近记忆严重受损;简单结构视空间技能差，空间定向障碍;流畅性失语;计算不能;观念运动性失用;淡漠或激惹;某些病人有妄想;烦躁不安，踱来踱去，EEG检查背景节律缓慢;CT/MRI检查正常或脑室扩大，脑沟增宽;PET/SPECT显示双顶和额叶代谢低下/灌注低下。

(3)第3期或晚期(8～12年)：智力严重衰退;肢体强直，屈曲体位;大小便失禁，EEG呈弥漫性慢波;CT/MRI见脑室扩大，脑沟增宽;PET/SPECT示双顶和额叶代谢低下/灌注低下。

由于AD病因未明，临床诊断仍以病史和症状为主，辅以精神，智力和神经系统检查，确诊的金标准为病理诊断(包括活检与尸检)，应注意的是既不要漏诊，也不要误诊。

AD的临床诊断可根据以下几点：①老年期或老年前期发生的进行性认知障碍，②以记忆尤其是近记忆障碍，学习新知识能力下降为首发症状，继而出现智力减退，定向障碍和人格改变，③体检和神经系统检查未能发现肿瘤，外伤和脑血管病的证据，④血液，脑脊髓液，EEG及脑影像学检查不能揭示特殊病因，⑤无物质依赖或其他精神病史。

中老年人有人格改变者应慎重考虑痴呆的可能，如病人主诉遗忘及智力活动减退者应引起注意，对隐瞒认知缺陷而回避，否认和辩解者也应高度警惕。

既往诊断AD多用排除法，而今诊断标准的完善，根据家人提供详细病史和典型表现，临床诊断正确率与病理诊断比较可高达85%，加上各项心理测查，实验室检查，正确率可达90%。

(一)发病原因

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是AD的危险因素，某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加，进一步的遗传学研究证实，本病可能是常染色体显性基因所致，最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体，可见痴呆与遗传有关是比较肯定的，但遗传的作用到底有多大还很难肯定，由于AD的发病年龄较晚，目前还没有基于普通人群的孪生子研究报道，少数老年单卵孪生子(MT)研究报道的同病率并不是很高，多数报道提示AD存在家族聚集现象，AD与一级亲属阳性家族史的关系也比较肯定，据现有资料，8篇病例对照研究，AD与一级亲属痴呆史关联显著，另一篇未发现二者关联，对欧洲的11项病例对照研究的再分析显示，如果至少有一位一级亲属患痴呆的话，则痴呆的患病危险增加3倍以上，对载脂蛋白E(Apo E)基因型在人群中分布频率的研究，进一步支持遗传因素对AD的发病作用，已经证明Apo E等位基因ε4是AD的重要危险因素，Apo E ε4基因的频率在家族性和散发性AD中都明显增高，Apo E ε4基因在尸解证实的AD患者中的频率为40%左右，而在正常对照人群中约为16%，带一个ε4等位基因患AD的危险是普通人群的2～3倍，而携2个ε4等位基因的患病危险约为普通人群的8倍，现在已经清楚Apo Eε4等位基因并不是AD发病的必备因素，它对AD发病的预测作用还有待前瞻性研究来证实，该作者分析可能与收集的病例都是晚发AD之故，提示家族聚集可能是早发AD的一个重要危险因素，但这种对阳性结果的解释宜慎重，家族聚集并非真正的遗传因素，由此可见，遗传因素并不是AD发病的惟一因素。

如甲状腺疾病，免疫系统疾病，癫痫，偏头痛等，曾被作为AD的危险因素研究，有甲状腺功能减退史者，患AD的相对危险度为2.3，AD发病前有癫痫发作史较多(相对危险度为1.6)，偏头痛或严重头痛史与AD无关，不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是AD的危险因素，最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关，比较早年中枢神经系统感染史，例如脑炎，脑膜炎，疱疹病毒感染，以及家畜接触史，食用动物脑史等未能证明这些因素与AD有关，曾经作为AD危险因素研究的化学物质有重金属盐，有机溶剂，杀虫剂，药品等，铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关，Michel等根据法国一项痴呆患病率研究的初步结果报道，铝是AD的患病危险因素，但进一步分析后又否认了此结果，Flaten等(1990)报道饮水中铝的含量与痴呆相关，此后有多项研究未能证实铝是AD的危险因素，对重金属接触史包括接触铝的人进行病例对照研究也没有发现哪一种重金属与AD有关，可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程，但铝虽然是一种神经毒性物质，但就已有的研究看，它还不能作为AD的患病危险因素，有报道发现吸烟非但不是AD的危险因素，相反对AD起保护作用，而有作者未发现二者关联，烟民患AD少可能由于他们平均寿命短，未到老年即夭折之故。

低教育水平与痴呆的患病率增高有关的报道越来越多，上海报道痴呆和AD的患病率文盲为6.9%，学龄大于6年为1.2%，最近意大利一篇流行病学调查也有类似发现，但一篇日本病例对照研究，未发现教育水平与痴呆和(或)痴呆亚型之间关联，对此尚无合理解释，有些学者认为这是因系统误差造成的，由于多数流行病学研究都是采用二阶段筛查检查法，对筛查阳性的患者再进行诊断性检查，这样文盲或文化程度低的人可能在筛查阶段认知测验得分低，容易进入诊断性检查阶段并诊断为痴呆，使得患病率增高，而事实上这些人可能根本就没有认知功能下降，认为这是由于文盲本身生物学特征所决定，而并非教育问题，而且教育与社会经济状况有关，进一步使这个问题复杂化了，然而，张明园等(1990)在筛查时根据筛查对象的文化程度不同，采用不同的筛查分界值，避免了这种系统误差，结果低教育水平者痴呆的患病率仍较高，此后有数项研究证实了这一结果，低教育水平与AD的病因联系仍不太清楚，可能的解释是早年的教育训练促进了皮质突触的发育，使突触数量增加和“脑贮备”(brain reserve)增加，因而推迟了痴呆的诊断时间，这一假说得到了一些临床观察的支持，例如，高教育水平的AD患者，即使在晚期仍可保留一些认知功能，他们从确定诊断到病死的病程相对较短，低教育水平与血管性痴呆及其他继发性痴呆也有相似的关系。

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为AD危险因素已有较多报道，12篇病例对照研究，有3篇发现显著关联;4篇AD既往外伤史较对照组多，但无统计学显著性，其余5篇未发现二者有任何关联，但最近一项严重脑外伤的随访研究报道，更加引起了人们的兴趣，Robert等平均随访严重脑外伤患者25年，结果有大约1/3的患者脑组织中出现类似于AD的β淀粉样蛋白沉积，临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些AD的病因之一，就目前资料来看，头部外伤可能是AD的一个危险因素，但还不能肯定。

(大于40岁或小于20岁) 由于先天愚型(Down’s syndrome，DS)可能为AD危险因素，而DS危险随母育龄增高而上升，有9篇病例对照研究，有的发现有关联，有的发现有差异但无统计学显著性，或根本未发现二者相关，有的则认为仅是某些散发型AD的危险因素。

免疫系统的进行性衰竭，机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶，独居，经济困难，生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

诊断标准

诊断标准有WHO的ICD，APA的DSM和我国CMA的CCMD诊断标准外，各国标准基本类似，而美国国立神经病学及语言障碍和卒中研究所(NINCDS)和AD及相关疾病协会(ADRDA)联合制订的AD诊断标准独树一帜，分为“可能的”(probable)，“可疑的”(possible)及“肯定的”(definite)三级诊断，虽较详尽，但实用性较差，除美国应用较多外，通常只作科研的诊断标准，读者可参阅ICD-10的AD诊断要点。

附：CCMD-2-R诊断标准。

1.阿尔采末病(Alzheimer病)(290;F00)

(1)符合脑器质性精神障碍的标准。

(2)起病缓慢，以逐渐加重的痴呆为主要临床症状，病情发展虽可暂时停顿，但不可逆。

(3)需排除以下疾病：

①脑血管病等其他脑器质病变所致的痴呆。

②抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆。

2.阿尔采末病(Alzheimer病)，老年前期型(290.1;F00.0) ①符合阿尔采末病的诊断标准，②起病年龄在65岁以下，③病情恶化较快，可较早出现失语，失写，失读和失用等症状。

阿尔采末病(Alzheimer病)，老年型(290.0.290.2;F00.1)：①符合阿尔采末病的诊断标准，②起病年龄已满或超过65岁，③病情缓慢加重，早期以记忆障碍为主要表现。

3.阿尔采末病(Alzheimer病)，非典型或混合型(290.8;F00.2) 符合阿尔采末病的诊断标准，但临床症状不典型，或同时合并脑血管病。

4.阿尔采末病(Alzheimer病)，其他型(290.8;F00.9) 符合阿尔采末病的诊断标准，但不完全符合上述3型的诊断标准。

鉴别诊断

估计有60多种疾病可出现类似痴呆的临床症相，其中有些是可治疗或可逆的，因此鉴别诊断具有重要意义。

1.正常老化与AD：两者关系存在争议;多数学者认为二者有别，AD是一个独立的疾病单元，有其病理生理基础，不是正常的老化加剧。

2.老年人良性健忘症(Benign Senescent Forgetfulness，BSF)：现名年龄相关记忆障碍(age-associated memory impairment，AAMI);指老年人有健忘症状而缺乏痴呆临床证据，是一种正常或生理性非进行性大脑衰老的表现，AD记忆障碍主要涉及铭记困难，即学习新知识困难和不能保存记忆，而AAMI的记忆减退主要为记忆再现过程障碍，不能自如地从记忆库中提取已保存的信息，如记不住人名，地点，电话号，邮政编码，但经提示能回忆起来，病人对此往往感到负担，或主动求医或设法弥补而采用记笔记，请人提醒等办法，AAMI与早期痴呆鉴别可能存在困难，因二者记忆减退存在某些重叠，需长期随访才能作出正确判断。

AAMI诊断标准：

(1)年龄至少50岁。

(2)主诉日常生活中逐渐出现的记忆减退(如记名字困难，将东西放错，忘记电话号)。

(3)记忆减退的心理测查证据，如公认的标准化测验操作分比年轻人平均值至少低一个标准差。

(4)总的智力功能无损。

(5)无痴呆证据。

(6)现在和过去无任何可引起认知障碍的内科疾病，神经病或精神病，包括亲精神药物或其他药物，或酒滥用，也无1h以上意识丧失的脑外伤史(引自Crook T，Bartus RT，Ferris SH等，1986)。

3.血管性痴呆(VD)：我国血管性痴呆较西方国家多见，应与AD相鉴别。

4.皮克病。

5.Creutzfelt-Jacob病。

6.帕金森病(PD)：是一种神经科常见病，长期随访约1/3患者发生痴呆，PD病人Mynert基底核也有病变，因此也有胆碱能功能低下，故PD可兼有皮质下及皮质痴呆特征，PD性痴呆是一种独立疾病还是合并AD尚有争议。

7.Lewy小体痴呆：据报道本病并非少见，因病理可有老年斑，但无NFTs，易误认为仅有老年斑的AD，该病是一种进行性痴呆，病程波动且较早出现幻觉等精神症状，可与AD区别，常伴有明显锥体外系症状，因而临床上很难与PD痴呆区别，该病特征性组织病理改变为大脑皮质和黑质有Lewy小体，对抗精神病药锥体外系副作用十分敏感，可能反映黑质纹状体多巴胺神经元缺损。

和AD病人一样，新皮质ChAT也有广泛脱失，尾核有多巴胺减少，PD也有类似改变，无痴呆的PD，Lewy小体主要在皮下区，皮质的ChAT呈中度减少，有痴呆的PD病人，Lewy小体在皮质，且皮质ChAT显著减少。

8.正常压力脑积水(normal pressure hydrocephalus，NPH)：又名隐性脑积水，低压脑积水，多数病因不明，部分病例有脑出血，脑外伤或脑膜炎和脑血管病史，病理改变脑基底池和蛛网膜下腔蛛网膜增厚粘连，阻碍脑脊液从脑室流向矢状窦，从而引起各种症状，多在60岁左右发病，男女均可罹患，临床主要表现为痴呆，步态不稳，尿失禁三联征，亚急性起病，病程呈波动性，常在数月内达高峰，检查脑室对称性扩大，尤以侧脑室前角明显，脑室分流术可缓解神经精神症状。

9.麻痹性痴呆：由梅毒螺旋体引起的一种慢性脑膜脑炎，呈逐渐发展和进行性病程，主要临床相为进行性痴呆和人格改变，常有神经系统症状，如阿罗瞳孔，血液康瓦反应和脑脊液胶样金试验往往呈阳性，新中国成立后这种病在我国已罕见。

10.抑郁性痴呆综合征：认知障碍病人可出现抑郁症状，Reding等(1985)报道转到痴呆门诊的病人，27%符合抑郁诊断标准，他认为抑郁和痴呆之间存在某种联系：①认知障碍病人可出现抑郁反应;②抑郁和痴呆均可因卒中或PD而产生;③痴呆症状可酷似抑郁症状而误诊为情感性障碍;④抑郁可伴有“痴呆”综合征，抑郁症初发于老年期并不少见，病人思维迟缓，对答缓慢，音调低沉，动作减少，可给人以“痴呆”的假象(也有称之为“抑郁型假性痴呆”)，所谓假性痴呆系指抑郁性痴呆，即认知障碍可逆，虽抑郁症起病较急并有明显的起病界限，病前智能和人格完好，临床症状以情绪抑郁为主，但仔细检查可发现尽管他们反应迟缓，但仍有内容切题的应答，对抗抑郁药疗效好，并无后遗人格或智能缺损。

与器质性痴呆不同，实际上抑郁病人表现的认知障碍并无真假可言，这种病人用抑郁性痴呆综合征(dementia syndrome of depression，DSD)这个名称似更确切。

DSD和AD的鉴别如下：

(1)与原发性痴呆相反，DSD起病和求医间隔时间较短。

(2)DSD既往多有情感障碍病史。

(3)DSD病人有抑郁心境和妄想者比AD多。

(4)AD病人行为衰退与认知障碍程度一致。

(5)DSD的睡眠障碍更重，常有早醒。

(6)DSD自知力保存，在鼓励或提示下记忆测验成绩常有改进。

(7)AD病人表现有特征性言语贫乏，可伴有错语症，DSD则否。

(8)结构性成像研究显示，DSD病人也可出现脑密度减低及和痴呆病人类似的脑室/脑比值增大，但此发现的预后意义尚不清楚。

(9)DSD的功能性成像研究，如PET显示不对称的额叶代谢低下，左侧较明显，用抗抑郁药治疗好转后可恢复正常，此额叶代谢低下与AD双颞叶代谢低下不同。

DSD的结局尚未确定，有报道44例DSD病人，经治疗后都恢复了病前认知水平，8年后随访，89%出现AD。

11.AD与脑血管病可同时存在，但一般本病不以卒中发作起病，早期可无偏瘫，视野受损和共济失调等体征;但晚期亦可能出现，如有证据表明本病与脑血管病同时存在，则应确定00.02阿尔采末病混合型的诊断。

12.功能性精神病：方雍生等(1990)报道160例符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的AD病人早期症状，56%(90/160)病人以功能性精神障碍为主，缺乏明确痴呆症状，往往误诊为功能性精神病，其中躁狂状态38例(24%)，表现为情感高涨，激惹性增高，夸大妄想，暴食，性意向增强，爱管闲事，幻觉妄想状态35例(22%)，其中被害妄想19例，幻听10例，被窃妄想9例，夸大妄想3例，嫉妒妄想2例，抑郁状态17例(11%)，其中疑病8例，焦虑7例，言行迟缓5例，情绪低落4例，自责自罪3例。

阿尔茨海默病性痴呆西医治疗

有人认为痴呆致病的原因复杂，疗程较长，不可能有满意的，单一的对因治疗药物，而对痴呆的治疗持否定的观点，但也有人认为应从实际需要出发，在目前尚无对因治疗药物的情况，先进行对症治疗，有益于患者和照料者，主张痴呆患者越早治疗，疗效越好，而晚期患者治疗较困难，当然，按目前的科学水平要彻底治疗痴呆是不可能的，但药物治疗是可以改善部分脑功能，对轻症患者重点应加强心理支持与行为指导，使病人尽可能长期保持生活自理及人际交往能力，鼓励病人参加适当活动和锻炼，并辅以物理治疗，康复治疗，作业治疗，记忆和思维训练，重症病人应加强护理，注意营养，预防感染，药物治疗痴呆的主要目的为：①延缓或阻止痴呆严重程度的加重;②减轻痴呆程度和改善记忆功能;③抑制和逆转痴呆早期的关键性病理发生;④提高痴呆患者的日常生活能力，提高生活质量;⑤减少并发症，延长存活期。

1.对症治疗：目的是控制伴发的精神病理症状。

(1)抗焦虑药：如有焦虑，激越，失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑，奥沙西泮 (去甲羟安定)，劳拉西泮(罗拉)和三唑仑(海乐神)，剂量应小且不宜长期应用，警惕过度镇静，嗜睡，言语不清，共济失调和步态不稳等副作用，及可能出现的矛盾反应，加剧焦虑和激越，增加白天活动有时比服安眠药更有效，应注意各种原因引起的疼痛，加剧病人的不安和失眠，此时可以佐以少量镇痛药，同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染，外伤，尿潴留，便秘等。

(2)抗抑郁药：AD病人中约20%～50%有抑郁症状，抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导，心理治疗，社会支持，环境改善即可缓解，必要时可加用抗抑郁药，三环类抗抑郁药对老年病人的主要副作用是直立性低血压，中枢胆碱能副作用谵妄和外周抗胆碱能副作用口干，便秘，青光眼加剧和排尿困难，去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平(多虑平)和马普替林，近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)帕罗西汀(赛乐特)，氟西汀(优克，百优解)，均每次20mg，口服，1次/d;舍曲林(左洛复)50mg，口服，1次/d，这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻，但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。

(3)抗精神病药：有助控制病人的行为紊乱，激越，攻击性和幻觉与妄想，但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应，氯丙嗪因易引起体位性低血压和抗胆碱能副作用，老年人一般少用，可考虑小剂量奋乃静，常用量4～8mg/d，口服，硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑，激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG，氟哌啶醇的镇静和体位性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外反应。

近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮，奥氮平等，疗效较好，心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人，利培酮0.25～2mg/d，奥氮平2.5～5mg/d。

2.益智药或改善认知功能的药：目的在于改善认知功能，延缓疾病进展，这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高，按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物，脑血管扩张剂，促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉，现列表如下(表9)。

(1)作用于神经递质的药物：1980年代AD药物治疗策略主要源于“胆碱功能低下”假说，神经化学和药理学资料均显示AD病人核心症状记忆丧失与大脑乙酰胆碱水平密切相关，AD的胆碱能神经元系统有特异性神经递质缺陷，AD的胆碱能神经元明显受损，特别是皮质和海马，前脑Meynert基底核(nbM)和中膈区等部位，这些脑区的乙酰胆碱基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性降低，胆碱能系统活性下降，引起脑中乙酰胆碱浓度的减少，而大量的动物实验和临床治疗结果证明，胆碱能系统和记忆，学习能力密切有关，胆碱能系统阻滞能引起记忆，学习的减退，与正常老年的健忘症相似，如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力，因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说，拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能，这类药主要用于AD的治疗。

(2)脑代谢赋活药物：此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧，葡萄糖，氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的，目前此类药物很多，常用的有下面几类。

①麦角碱衍生物：此类药物的代表药有甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱，喜德镇)，舒脑片，尼麦角林(脑通)等。

A.甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：此药为3种麦角碱双氢衍生物的等量混合物，有较强的α受体阻断作用，能改善脑神经元对葡萄糖的利用，可与多种生物胺受体结合，产生部分或完全的激动或拮抗，改善老年人脑内神经递质传递功能，改善脑血流循环，使缺血动物脑皮质毛细血管扩张，血流增加，脑的氧利用增加10%，阻滞血管α和5-HT受体，抑制血管收缩，降低收缩压和舒张压，原用于急性缺血和出血性脑病，卒中后遗症，血管痉挛性头痛等脑血管疾病，目前主要用于痴呆疾病的治疗，据报道对VD疗效比AD好，另外也有此药可延缓认知功能下降速度的报道，但也有人对其临床效果的报道持怀疑态度，此药不良反应少，少数人有暂时胃部不适如恶心等，个别患者可发生烦躁不安，窦性心动过速，直立性低血压等，严重动脉硬化，心脏器质性损害，肾功能障碍及低血压患者禁用。

B.尼麦角林(脑通)：又名麦角溴烟酯，为一半合成麦角生物碱类，是脑血管循环代谢改善剂，能加强脑细胞的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，促进神经递质多巴胺的转换，从而改善记忆功能，使慢性脑功能不足所产生的诸如行动不便及语言障碍等症状群获得好转，偶有暂时性直立性低血压及眩晕发生，少数人有心慌，出汗，颜面潮红，恶心和失眠等反应。

C.甲磺酸双氢麦角毒碱(舒脑宁)：为3种麦角生物碱半合成混合制剂，作用于脑血管运动中枢，抑制血管紧张，扩张脑血管，增加脑血流量，改善脑细胞代谢和增加氧利用，适用于急性缺血性脑血管病，脑动脉硬化，脑外伤后的头痛，头晕，副反应为恶心，呕吐，口干等，5.0mg/d，分早晚两次服，肌内或皮下注射，0.3mg/次,1次/d。

②吡咯烷酮衍生物：此类药物应用较早，其主要作用为增强神经传递，平衡细胞内外Ca2 和Na 浓度，影响载体介导的离子转运，进而恢复脑细胞功能。

A.吡拉西坦：能激活，保护脑神经元，改善各种类型脑缺氧及理化因素造成的脑损伤，改善微循环和红细胞柔韧性，抑制血小板凝集等，用于脑动脉硬化及脑血管意外所致的记忆和思维功能减退，长期服用未发现毒性反应，仅偶有口干，食欲缺乏，便秘，睡眠不佳等，停药后即可消失。

B.吡拉西坦(piracetam)：茴拉西坦(吡乙酰胺),为GABA衍生物，可增进脑细胞腺苷酸激酶活性，促进ATP形成，增加葡萄糖利用和蛋白质，脂类及RNA合成，对AD的注意力，记忆力有一定改善作用，剂量1.2～2.4g/d，分3次服，常有口干，食欲减退等副作用，有报道与胆碱同用效果好。

C.茴拉西坦：商品名阿尼西坦，三乐喜，是吡咯烷酮第2代新药，1988年上市，本药主要作用为对谷氨酸有关受体功能有上调作用，尤其对左旋谷氨酸受体有特异作用，其易通过血脑屏障而选择性作用于海马，对脑细胞代谢有激活作用，保护和恢复神经细胞功能，也能预防和改善电抽搐所致的记忆损害，临床用于脑供血不足和认知损害，在日本被推荐用于脑梗死后抑郁和焦虑，1990年国内进行临床新药验证，和安慰剂作双盲对照实验，共治疗112对老年记忆减退症，50对VD和57对AD患者，疗程均为2个月;剂量为200mg，3次/d，结果表明，3组中本药的疗效均高于安慰剂，能显著改善记忆力和提高痴呆患者的生活能力，不良反应较轻，偶见口干，鼻塞，嗜睡，便秘等。

D.奈非西坦(Nefiracetam)：由日本第一制药公司研制和开发的吡咯烷酮类第3代新药，此药有改善脑细胞代谢和神经传递双重作用，对脑内胆碱能系统功能障碍有明显改善作用，对脑内γ-氨基丁酸(GABA)能系统有激活作用，能促进单胺系统新陈代谢等作用，已有用此药治疗AD和VD的报道，结果表明不但可改善认知功能，而且也可治疗精神症状，如情绪失控，孤独淡漠和行为障碍等，1998～2000年国内6个地区15个医院联合对此药按严格的GCP标准，进行长达6个月的和安慰剂双盲对照治疗轻到中度AD和VD临床验证工作，结果表明，此药都有改善AD和VD患者的记忆认知功能作用，其中AD优于VD，其不良反应较轻，主要为口干，恶心，呕吐，头晕，兴奋和失眠等，今后乃须进一步加以论证。

E.吡硫醇(脑复新)：为VitB6衍生物，可增强颈动脉的血流量，促进脑内葡萄糖及氨基酸的代谢，改善全身的同化作用，并有促进脑生物电作用，该激活作用不使患者兴奋而失眠，但可使注意力集中，记忆力提高，临床用于多种脑功能障碍，剂量300～600mg/d，分3次服，不良反应有食欲减退，恶心，皮疹，偶有兴奋失眠，但停药即可消失，孕妇忌用。

③Ca2 拮抗药：目前研究证实，细胞内钙浓度过高或钙超载也是细胞凋亡的重要因素，如果神经细胞内钙超载，可引起神经可逆性和认知功能的减低，严重时细胞死亡而出现痴呆，用Ca2 拮抗药可能有助缓解AD进展。

A.氟桂利嗪(西比灵)：属二苯烷基胺化合物，为一选择性Ca2 拮抗剂，对缺血和病理刺激下开放的钙通道起阻滞作用，有扩张脑血管，对神经系统脑血管的作用最为明显，阻止因过量钙离子跨膜进入细胞内引致的细胞损伤与死亡，对多种因素造成的脑或心肌缺氧均有保护作用，能解除血管的痉挛或收缩，增加血流量，改善微循环，降低血液黏滞度，防止血栓形成，适用于大脑与外周循环障碍的维持治疗，不良反应有嗜睡，疲倦，长期服用有体重增加的报道，如服后出现精神呆板或锥体外系症状时，应立即停药，孕妇慎用，急性脑出血性疾病患者忌用，有震颤麻痹病史者禁用，剂量每晚5～10mg。

B.尼莫地平(Nimodipine)：是双氢吡啶类钙拮抗剂的第二代新药，1985年首次上市，该药能有效调节细胞内Ca2 浓度，阻止细胞外钙内流和细胞内钙释放，从而消除细胞内钙超载，由于细胞内钙减少，脂质氧化酶系统激活减少，氧自由基底物次黄嘌呤和黄嘌呤生成减少，从而起到抗脂质过氧化和清除自由基的作用，该药为脂溶性，易透过血脑屏障而作用于脑血管，还有较强选择性扩张脑血管作用，在不影响外周血流量和血压的剂量下，能增加脑血流量，减少脑缺血性损害，动物实验证明，它可促进受伤神经再生，感觉运动功能恢复，能增加动物探索行为，改善学习记忆功能，是迄今动物实验中发现的改善记忆作用最强的药，故为目前公认的治疗脑血管病首选药物，尼莫地平每天30mg开始，如能耐受可渐增至90mg/d，分3～4次服，不良反应有头晕，口干，低血压，治疗期间应监测血压，尼莫地平对AD，VD或其他原因痴呆的治疗结果表明，除能显著改善患者的认知功能外，对患者的情感和行为也有改善治疗效果，国内有人(1988)曾用尼莫地平治疗AD，VD和高血压性记忆障碍，疗程3个月至1年，剂量为120～180mg/d，结果表明患者的指向记忆，联想记忆，无意义图形再生，图形自由回忆，人像特点联系回忆和记忆商等6项中5项有明显改善，不良反应轻微，偶见胃肠道不适，口干，一过性头晕和皮肤发红，发痒，有脑水肿及颅内压增高者慎用，孕妇或哺乳期妇女酌情应用，尽可能避免与其他Ca2 拮抗剂或β受体阻滞剂并用。

④抗炎药：免疫反应和炎症可能对在AD的神经元起了破坏作用，流行病学调查显示抗炎药应用和AD发病存在明显负相关，有人认为自身免疫反应可能是AD发病原因之一，经常服用阿司匹林或消炎镇痛药的类风湿关节炎老人，患AD和认知障碍的危险性明显降低，在AD患者的脑组织神经病理学研究显示，在老年斑淀粉样核心周围可见包围致密的反应性小胶质，通过对AD患者血清学，脑脊液和死后脑组织的系统检查，发现存在大量特征性的免疫反应(急性期反应物，细胞因子，补体系统，小胶质等的改变)，因此也有人提出AD损害特征是一种慢性神经炎症状，炎性反应参与了细胞内氧化环境产生，导致神经细胞死亡，为此提出了用抗炎药(尤其是非甾体类抗炎药物)治疗，可能通过抑制与老年斑形成有关的炎症反应，如抑制小胶质细胞增生，干扰老年斑形成从而缓解AD组织破坏的进程或预防疾病的发生，进而影响AD疾病过程。

3.护理：老年痴呆的病因不明，发病因素又涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗，临床细致科学的护理对患者行为矫正，记忆恢复有着至关重要的作用。

(1)对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止褥疮发生。

(2)对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。

(3)注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。

(4)加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

预后

AD为慢性进行病程，总病程一般为2～12年，北京地区调查，平均病程8年，通常可将病程分为3期，但各期间可存在重叠与交叉，并无截然界限。

第1期(早期)：一般持续1～3年，以近记忆障碍，学习新知识能力低下，视空间定向障碍，缺乏主动性为主要表现，生活自理或部分自理。

第2期(中期)：病程继续发展，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语，失用和失认，也可出现幻觉和妄想，神经系统可有肌张力增高等锥体外系统症状，生活部分自理或不能自理。

第3期(后期)：呈明显痴呆状态，生活完全不能自理，有明显肌强直，震颤和强握，摸索及吸吮反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作。

总的预后不良，部分病人病程进展较快，最终常因营养不良，肺炎等并发症或衰竭死亡。

阿尔茨海默病性痴呆中医治疗

(1)脾肾亏损：

治法：补肾益脾，健脑生髓。

方药：还少丹加减。方中熟地、枸杞、山萸滋阴补肾，肉苁蓉、巴戟天、茴香助命火补肾气;杜仲、怀牛膝、褚实子补益肝肾。更用茯苓、山药，大枣、人参益气健脾而补后天;菖蒲、远志、五味子交通心肾而安神，老年人痴呆而舌苔黄腻不思饮食，中焦蕴有痰生者，宜温胆汤加味，待痰热去除，再用补法。

(2)脾虚痰阻：

治法：治以益气健脾，化痰宣窍。

方药：洗心汤加减。方中人参、甘草培补中气;半夏、陈皮健脾化痰;菖蒲、半夏、陈皮以宣窍祛痰;附子协参草以助阳化气，俾正气健旺则痰阻可除;更以茯神、枣仁宁心安神;神曲和胃。本方补正与攻痰并重，补正是益脾胃之气以生心气，攻痰是扫荡干扰心宫之浊邪，再加养心安神之品，以治痴呆。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

老年痴呆食疗方：(以下资料仅供参考，详细请咨询医生。)　　

方1扁豆米粥 　　

组成：扁豆20克，粳米50克。 　　

用法：扁豆洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。 　　

功效：补脾益气。 　　

主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，面唇色淡，气弱少言，头晕心悸，纳差者。 　　

方2龙眼肉米粥 　　

组成：龙眼肉30克，粳米50克。 　　

用法：龙眼肉洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。 　　

功效：补益心脾。 　　

主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，食少心悸，头晕、面色不华者。 　　

方3肥羊肉汤 　

组成：肥羊肉50克。 　　

用法：肥羊肉洗净，切小块，开水浸泡1小时，去浮沫，加葱、姜、黄酒，急火煮开2分钟，改文火煨1小时，分次食用。 　　

功效：补益心脾。 　　

主治：老年痴呆症，属心脾两虚型，思虑过度，纳差心悸，气短少言者。 　　

方4泥鳅炖豆腐 　　

组成：泥鳅50克，豆腐200克。 　　

用法：泥鳅活杀，去内脏，洗净，切成小段，置碗中，加豆腐、黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。 　　

功效：补心益气，健脾。 　　

主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，纳差心悸，气短少言，周身乏力者。 　　

方5银耳瘦肉米粥

组成：银耳20克，瘦肉50克，粳米50克。 　　

用法：银耳洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。银耳、肉丝同置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。 　　功效：滋阴补虚。 　　

主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，足下热痛，耳鸣耳聋，腰膝酸软盗汗者。 　　

方6杞子炒肉丝 　　

组成：杞子20克，猪瘦肉50克。 　　

用法：杞子洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。起油锅，杞子、肉丝同炒，加黄酒。食盐、味精，调味后即可食用。 　　

功效：滋阴益肾。 　　

主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，耳聋耳鸣，五心烦热、腰膝酸软者。 　　

方7山药炖乳鸽

组成：山药20克，杞子20克，乳鸽1只。 　　

用法：山药洗净，切成片，杞子洗净，乳鸽活杀，去毛去内脏，切成小块。山药、杞子、乳鸽同置锅中，加黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。 　　功效：补肾益精。 　　

主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，足下热痛，耳鸣耳聋、头晕乏力，盗汗，口干者 　　

方8松子仁米粥 　　

组成：松子仁20克，粳米50克。 　　

用法：松子去壳留仁，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。 　　

功效：滋补肝肾。

主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，足底发热，耳鸣耳聋，盗汗口苦者。 　　

方9山药羊肉羹 　　

组成：山药30克，羊肉50克。 　　

用法：山药洗净，切成丝状，羊肉洗净，切成丝状，开水浸泡1小时，去浮沫，捞起。山药、羊肉同置锅中，加清水200毫升，急火煮开3分钟，去浮沫，加黄酒、葱、姜、食盐，改文火煮煎20分钟，加蒜粉，调味成羹，分次食用。 　　

功效：滋补肝肾。 　　

主治：老年痴呆，属肾精亏虚型，耳聋耳鸣，腰膝乏力，头晕盗汗者。 　　

营养不良和体重的维持对于阿尔茨海默病患者是很重要的方面。 　　

●多次少量进食。摄入相同计量的食物，每天进食5-6次比3次要容易的多。 　　

●日常补足维生素/金属元素。 　　

●液体食物供给可能更有效。

1.要注意以大米、面粉、玉米、小米等为主食，保证脑细胞的重要热能来源。

2.要注意脂肪，特别是必需脂肪酸的摄取。

3.大量摄入维生素B12 和叶酸，有利于预防老年性痴呆。

4.自由基是痴呆症的祸根。

分子生物学的发展，为AD实验室诊断提供可能，很多学者致力寻找AD的生物标志，以期生前对AD作出正确诊断，虽然眼下尚无突破性进展，但前景诱人，理想的生物学标志应比临床诊断更具特异性和敏感性。

(1)常用神经心理评定量表：认知测验是简明精神状态量表(MMSE)，Mattis痴呆评定量表(DRS)，阿尔兹海默病评估量表(ADAS)和CERAD成套AD诊断用神经心理测验等量表，是诊断有无痴呆及痴呆严重程度的重要方法，近年来我国引进和修订了许多国际通用的简捷快速的筛查工具，诊断效度，敏感性和特异性均较高，简要概述如下：

①简易智力状况检查(Mini Mental State Examination，MMSE)：由Folstein于1975年编制，MMSE一直是国内外最普及，最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向(10分)，语言(自发语言1分，复述1分，命名2分，理解指令4分，共8分)，心算(100连续减7，5分)，3个词语的即刻与短时听觉记忆(6分)，结构模仿(交叉五边形，1分)等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.0，痴呆诊断的敏感性大多为80%～90%，特异性大多为70%～80%，评定计分标准，如回答或操作正确记“1”，错误记“5”，拒绝回答或说不会记“9”或“7”，主要统计“1”的项目总和(MMSE总分)，范围为0～30，国际标准24分为分界值，18～24为轻度痴呆，16～17为中度痴呆，≤15分为重度痴呆，我国发现因教育程度不同临界值也不同，故中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分，国内张明园根据DSM-Ⅲ-R诊断标准制定划界分是：文盲组≤17分，小学组≤20分，中学或以上组≤24分;张振馨，洪震根据社区老年人群分布的百分位制定划界分是：文盲组≤19分，小学组≤22分，中学或以上组≤26分，低于划界分为认知功能受损，张明园针对社区老人的5年随访表明，正常衰老MMSE减少每年约0.25分，病理衰老每年约4分。

它的优点是敏感性较高，易操作，易携带，时间短，在社区大样本调查与临床医师对可疑病例作初步检查时得到广泛的应用，其缺点是：A.项目内容易受到受试教育程度影响，对文化程度较高的老人易出现天花板效应，有可能出现假阴性，而对文盲或低教育与操方言者有可能出现假阳性，B.只能用总分作为分析指标，注意，记忆，结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图，C.强调语言功能，非言语项目偏少;对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感，D.记忆检查缺乏再认项目;命名项目过于简单，E.没有时间限制，F.对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感，G.不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感，如Clark等对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降，故深入研究认知损害往往采用综合的认知检查量表或多个特异性强的单项测验工具搭配使用，随着时代的发展，我国老年人口的年龄结构和老人教育程度处在变化之中，受过高等教育的老人会越来越多，中文版MMSE的划界分将“初中或以上组”作为一个组别，没有区分初中文化程度和大学文化程度，依据目前的划界分，对于高教育老人的轻微认知功能受损难以识别。

②长谷川痴呆量表(HDS)，Blessed痴呆量表(BDS)，痴呆简易筛查量表(BSSD)和7分钟神经认知筛查量表(Solomon，1998)的优缺点与MMSE相似，李眉于1987年将MMSE增加题数和项目，修订为3MS，并根据3MS的试用效果，编制认知能力筛查量表(CASI)，包括定向，注意，心算，远时记忆，新近记忆，结构模仿，语言(命名，理解，书写)，言语流畅性，概念判断等9个因子，共20题，费时15～20min，间隔1个月重测信度为0.92，CASI总分100分，得分可换算到MMSE，HDS-R的分数，有中，英，日，西(班牙)等不同语文版本，可用于不同文化背景的比较，已在美国，日本，中国香港，中国台湾等地得到应用，上海，杭州，成都均有应用报道，长谷川痴呆量表(Hasegawa’s Dementia Scale，HDS)，共11个项目，包括定向力(2项)，记忆力(4项)，常识(2项)，计算(1项)，铭记命名回忆(2项)，该量表采用正向记分法，满分为32.5分，原作者的分界值定为：痴呆≤10.5分，可疑痴呆10.5～21.5分，边缘状态22.0～30.5分，正常≥31.0分，亦可按教育程度划分正常值：文盲≤16分，小学<20分，中学以上<24分。

③DRS：由Mattis 1976年编制，有5个因子分为：A.注意：包括数字广度，执行比较复杂的口头指令，B.启动与保持：包括言语流畅性，两手交替运动，C.概念形成：包括词语归类和图片相似性，D.结构：模仿平行线，内有菱形的四边形，E.记忆：单词即刻回忆，句子延迟回忆，无意义图案即刻回忆等，有37道题目，总分144分。

DRS的优点包括：题量较大，但每组题目由难到易排列，能完成较难的就不再做该项目中较易的题目，这样可以节约时间，故正常老人只要15min就可完成，而理解力比较差的痴呆老人通常耗时30～45min;其较易的题目非常简单，很少出现地板效应，常用来判断痴呆患者认知损害的严重度;它是较早的对额叶和额叶-皮质下功能失调敏感的评定工具，国外有常模资料，国内有香港，上海等地方性常模，值得注意的是，该综合的认知检查量表并非针对临床前痴呆或轻微认知功能(MCI)的检测而编制，根据Stuss(1996)调查短的量表(如MMSE)与长的量表(如DRS)在协助诊断痴呆方面，敏感性和特异性并未改善。

1979年Hersch在Mattis痴呆评定量表的基础上增加联想学习，搭积木等项目，扩展为总分250分的“扩充痴呆量表”(ESD)，ESD有学习，注意，记忆，定向，计算，抽象思维，语言理解与表达及空间结构等8个因子，全部完成约需1h，国内于1990年引进并制定了北京等地方性常模。

④ADAS：Rosen等1984年编制，包括认知行为测验(ADAS)与非认知行为测验，认知行为测验包括定向，语言(口语理解与表达，对测验指导语的回忆，自发言语中的找词困难，指令理解，命名12个真实物品与5个手指)，结构(模仿圆，两个交错的四边形，菱形，立方体)，观念的运用，阅读10个形象性词语后即刻回忆3次的平均数与12个形象性词语的再认，共11题，费时15～20min，满分70分，非认知测验恐惧，抑郁，分心，不合作，妄想，幻觉，步态，运动增加，震颤，食欲改变等10项，每项5分，共50分，是目前少见的针对精神症状的测验，对AD组，施测者之间信度为0.99，间隔1个月再测相关性0.92，正常老人组则分别为0.92与0.65，AD患者组在ADAS-cog的每一个项目均显著差于正常匹配组的表现，未经治疗的中度AD患者每年ADAS-cog总分下降7～10分，通常将改善4分(相当于6个月平均自然下降分数)作为临床上抗痴呆药物显效的判断标准，与安慰剂对照组相差2.5分以上才能证明治疗组有效，由于天花板效应，ADAS-cog对极轻度或轻微认知功能损害(MCI)不够敏感，ADAS-cog也不适合极重度的患者，该量表常作为乙酰胆碱酯酶抑制剂他可林(tacrine)，velnacrine，毒扁豆碱(physostigmine)，多奈哌齐(安理申)和艾斯能治疗轻，中度AD的大样本，多中心，随机，双盲，安慰剂对照临床试验的疗效评价标准之一，国内的抗痴呆药物临床试验也常用该量表。

由于ADAS-cog没有详细检测筹划执行功能的项目，在血管性痴呆(VD)的疗效评定中，修订版的VDAS-cog增加了言语流畅性，数字-符号转换，迷宫，数字广度的倒数等敏感测验。

⑤CERAD成套AD诊断用神经心理测验：美国阿尔茨海默病联合登记协作组织(CERAD)在20世纪80年代后期，制定了一套标准化的AD诊断用神经心理测验并有常模资料，测验包括：A.言语流畅性测验;B.Boston命名测验;C.词表记忆与再认(10个单词反复阅读，回忆3次，10min后回忆与再认);D.结构测验;E.Shipley-Hartford单词表;F.词语配对联想学习测验;G.Nelson成人阅读测验(用于评估病前智力功能);H.连线测验A与B;J.手指敲击测验;K.画钟测验，非英语国家如德国，韩国等亦建立了正常老人常模资料，大部分分测验已经在我国研究者中使用。

世界卫生组织提供的老年认知功能评价成套神经心理测验，由：听觉词语学习测验;连线测验A与B;言语流畅性测验;注意测验;语言测验;运动测验;视觉匹配与推理;空间结构测验等构成，主要内容与CERAD成套AD诊断用神经心理测验相似，该套测验在我国已有正常老人常模。

⑥日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale，ADL)：1969年Lawton和Brody制订，主要用于评定受试者日常生活能力，ADL共分14项，评分为四级：A.自己完全可以做，B.有些困难，C.需要帮助，D.根本不能做，64分为满分，总分≤16分完全正常，>16分有不同程度功能下降，单项分1分为正常，2～4分功能减退，有2项或2项以上≥3或总分≥22为临界值，提示功能有明显减退，我国常规总分18.5±5.5。

本病因痴呆致生活质量下降，故易罹患各种慢性躯体疾病及继发各系统感染或衰竭。