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小儿砷中毒
别名:儿童砷中毒

砷(arsenic)具有金属性,其毒性极低,但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性,引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜),五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄),三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国,砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的,小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致,也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致,母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

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到院就诊须知
症状解析

急性砷中毒早期常见消化道症状,口及咽喉部干,痛,烧灼,紧缩感,声嘶,恶心,呕吐,咽下困难,腹痛和腹泻等,呕吐物先是胃内容物,继之混有血液,黏液和胆汁,有时杂有未吸收的砷化物小块,吐物可有蒜样气味,重症极似霍乱,开始排大量水样便,以后变为血性或米泔水样,混有血丝,很快发生脱水,酸中毒以至休克,同时可有头痛,眩晕,烦躁,谵妄,中毒性心肌炎,多发性心肌炎等,少数有鼻出血及皮肤出血,严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸,循环,肝,肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现呼吸困难,惊厥,昏迷等危重征象,少数在中毒20min~48h内出现休克,甚至死亡,而胃肠道症状并不显著,病人可有血卟淋病发作,尿卟胆原强阳性,砷化氢中毒常有溶血现象,亚急性中毒时出现多发性神经炎,四肢感觉异常,先痛后麻,继而无力,衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出现腕垂,足垂及腱反射消失等;或有咽下困难,发音及呼吸障碍,由于血管舒缩功能障碍,有时发生皮肤潮红或红斑,慢性中毒患者多表现衰弱,食欲不振,偶有恶心,呕吐,便秘或腹泻等,巩膜轻黄染,肾区疼痛,皮肤黏膜重度黄染,白细胞和血小板减少,有贫血,红细胞和骨髓细胞生成障碍,且有脱发,口炎,鼻炎,鼻中隔溃疡,穿孔,皮肤色素沉着,手掌及足跟皮肤过度角化,指甲失去光泽和平整,变薄且脆,出现白色横纹,X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

 

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病因解析

(一)发病原因

由于服用含砷量过大的药物,误食含砷的杀虫剂或鼠药和被砷污染的瓜果,蔬菜所致,母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

(二)发病机制

砷是一种原浆毒,对蛋白的巯基有巨大亲和力,能抑制在代谢过程中起重要作用的许多含硫基的酶,使细胞呼吸和氧化过程发生障碍,干扰细胞的能量代谢,损伤毛细血管壁使通透性增加。

可溶性砷化合物可经消化道,呼吸道和皮肤吸收,随血液分布全身,急性中毒时主要分布在肝和肾,易在头发和指甲中蓄积,由尿,粪排出,砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合,使酶失去活性,干扰正常代谢,导致细胞死亡,使神经细胞,心,肝,肾受到损害,还可直接损害小动脉和毛细血管壁,造成脏器充血,出血等。

砷化氢为最强的溶血性毒物,由呼吸道进入人体,高浓度砷化氢进入人体血循环后,与血红蛋白结合,形成血红蛋白过氧化物,使红细胞中还原型谷胱甘肽减少,造成急性血管内溶血,大量溶血导致急性肾功能衰竭,此外,可伴有肝,心,脑,肺等器官损害,吸入空气中砷化氢浓度为50mg/m3,1h即可致死,30mg/m3发生严重中毒。

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诊断解析

根据临床表现和实验室检查结果可确诊。

重症极似霍乱,应注意鉴别;发生心肌和中枢神经系统损害时应注意心肌炎和脑炎,脑病鉴别。

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治疗解析

小儿砷中毒西医治疗

急性经口中毒,立即进行催吐,用温水或生理盐水洗胃,以后给服新鲜配置的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,等量混合配制,摇匀后使用),使与砷结合成不溶性的砷酸铁,每5~10分钟服1匙,直至呕吐,停止给药。如无此药,可给药用碳悬液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂,如二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丙醇等。静脉补液、利尿促进毒物排泄,并纠正水和电解质失衡。对肝、肾、胃肠道等症状,神经炎,惊厥等,可对症治疗。如有严重溶血,可以换血。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注。

慢性中毒除上述巯基化合物外,并可给10%硫代硫酸钠静脉注射,1次/d。

预后

严重中毒常导致急性溶血、急性肾功能衰竭和肝、心、脑、肺等重要脏器的损害,影响预后。

小儿砷中毒中医治疗

方用桃红四物汤加减:金银花、黄芩、栀子、白花蛇舌草、桃仁、红花、泽泻、生地、当归、白芍、川芎、甘草。每日1剂,水煎取汁20O毫升,分3次温服。方中金银花、白花蛇舌草、黄芩、栀子、甘草清热解毒,生地黄、当归、白芍、川芎养血祛瘀,桃仁、红花活血化瘀,泽泻健脾利水。嘱患者每日饮水1500毫升。

(以上提供资料及其内容仅供参考,详细需要咨询医生。)

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饮食保健

根据不同的症状,有不同情况的饮食要求,具体询问医生,针对具体的病症制定不同的饮食标准。

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预防解析

生产砷化合物时,应密闭,回收,加强保管砷化合物,特别是三氧化二砷(砒霜),其外观与面粉,食盐等相似,应专人保管,防止误服及投毒。

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检查解析

可疑中毒时应测尿和发砷,尿砷,发砷明显升高。

1.尿液检查 尿胆原阳性,尿常规见蛋白及红,白细胞。

尿砷检查尿砷升高,急性砷中毒数小时至12h后,尿砷明显升高>2.67μmol/L(0.2 mg/L,正常尿砷<2.66μmol/L)。

2.发砷 正常值在0.025~0.1mg/10g发,口服中毒后30h或2周后,发砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。

3.呕吐物 砷定性阳性。

4.血液检查 血象检查可出现白细胞,血小板减少,贫血,血红蛋白<60g/L,网织红细胞明显升高;转氨酶升高,胆红素及尿素氮,肌酐增高等,血砷升高:血砷>0.1mg/100ml有诊断意义,但血砷对砷中毒的诊断价值不大,因为砷的生物半衰期仅60h。

5.骨髓检查 可出现红细胞及骨髓细胞生成障碍。

6.神经肌电图检查 示神经源性损害,受累肌肉有失神经电位,感觉及运动神经传导速度减慢。

7.心电图检查 心电图异常,常见T波和S-T段改变,提示心肌损害;可出现各类心律失常。

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并发症解析

发生脱水,酸中毒以至休克;伴有心,肝,脑,肺等损害,发生中毒性心肌炎,严重儿发生呼吸,循环,肝,肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现惊厥,昏迷等危重征象,病死率很高。

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