溶血常见病
红细胞破裂，使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外，低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃～-25℃)或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。体内溶血，主要由于红细胞的内在缺陷(如镰刀型细胞贫血病)，或由于血浆中存在的某些因素(如溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应、各种机械性损伤、某些药物等)的作用，使红细胞被过度破坏。
红细胞破裂，使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外，低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃～-25℃)或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。体内溶血，主要由于红细胞的内在缺陷(如镰刀型细胞贫血病)，或由于血浆中存在的某些因素(如溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应、各种机械性损伤、某些药物等)的作用，使红细胞被过度破坏。
一.血管外溶血：异常红细胞能被脾脏内的巨噬细胞识别并将其破坏。
1.红细胞表面化学性质改变如自身免疫性溶血的红细胞表面有抗体IgG，巨噬细胞能够识别并将这种细胞吞噬。
2.球形红细胞因其面积与体积的比例显著缩小，导致变形性能减低，当其通过脾窦微循环时，就不易或不能通过直径比它小很多的脾窦微循环，而被阻留在脾脏内，被巨噬细胞吞噬破坏。
3.UHb病、G6PD缺乏症，在氧化剂作用下，红细胞内的血红蛋白发生沉淀，形成变性珠蛋白小体，使红细胞变得僵硬，变形能力很差，结果被阻留在脾脏而被巨噬细胞破坏。同样，肝脏也可清除改变显著的异常红细胞。大量血管外溶血时，肝脏不能及时将胆红素与葡萄糖醛酸结合，使血液中的间接胆红素含量升高，出现黄疸。
二、血管内溶血：某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。
⒈ 外周血液常规：红细胞计数、血红蛋白含量减低，血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。出现典型的异形红细胞或自身凝集现象时，可提供溶血原因的线索。
⒉ 血浆游离血红蛋白测定意义：正常血浆只有微量游离血红蛋白，>40mg/L是溶血尤其是血管内溶血的重要指标，如阵发性睡眠血红蛋白尿、血型不合输血反应等。血管外溶血，如遗传性球形细胞增多症，一般不增高。
⒊ 血清结合珠蛋白测定(Hp)意义
A、血清结合珠蛋白降低见于：
⑴各种溶血性贫血，包括血管内或血管外溶血。
⑵肝细胞损害、传染性单核细胞增多症、先天性无结合珠蛋白血症等。
B、血清结合珠蛋白增高见于感染、组织损伤、肝外阻塞性黄疸、恶性肿瘤等。
⒋ 血浆高铁血红素白蛋白试验意义， 本试验有助于鉴别血管内或血管外溶血，阳性表示严重血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿时，出现一条高铁血红素白蛋白区带，而球形细胞增多症系血管外溶血则无此区带。
⒌ 尿液检查
⑴尿胆原排出增多。
⑵隐血试验阳性，这是因为当血浆游离血红蛋白显著增高，超过结合珠蛋白的量和肾小管再吸收功能时，出现的血红蛋白尿。
⑶尿含铁血黄素试验呈阳性反应，是反映慢性溶血，尤其是血管内溶血。
(1)缺铁性贫血等营养性贫血有效治疗的初期，要随诊观察，加以鉴别。
(2)骨髓无效造血：网织红细胞不高，红细胞寿命不短。
(3)组织或体腔内出血：胆红素(间接)也可升高，出血停止后自然恢复。
(4)胆红素高，无贫血在Gilbert综合征或其他胆红素代谢异常可见，网织红细胞不高，红细胞寿命测定正常。
预防主要在于加强责任心，严格查对制度，加强采血、保存等管理，若发现血液有溶血及颜色改变应废弃不用。此外，随着移植医学的发展，临床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何输血的问题，为预防该类病人的溶血反应，应掌握输入红细胞应与供受双方血浆相容，输入血浆应与供受双方的红细胞相容两大原则。如受者为A型，供者为O型时，输入红细胞应选择AB型。