急性锰中毒的诊断并不困难，慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰，粪锰等结果，并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。

急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂，恶心，呕吐，胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛，便血，甚至休克；5～19g锰可致命，在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛，咳嗽，气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟，尘3～5年或更长时间后发病，早期症状有头晕，头痛，肢体酸痛，下肢无力和沉重，多汗，心悸和情绪改变，病情发展，出现肌张力增高，手指震颤，腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定，后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤，言语障碍，步态困难等以及有不自主哭笑，强迫观念和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起肺炎，尘肺，尚可发生结膜炎，鼻炎和皮炎。

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

锰中毒应注意与神经衰弱，周围神经炎，精神病，震颤麻痹，脑炎后遗症，肝豆状核变性，急性一氧化碳中毒后发症，脑动脉硬化，老年震颤等疾病相鉴别。

锰中毒西医治疗

1.催吐、洗胃、导泻 催吐可采用刺激咽后壁，引起反射性呕吐的方式，也可用2~4%盐水或淡肥皂水进行催吐。必要时可用0.5~1%硫酸铜25~50ml灌服。急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。应用致泻剂硫酸镁或硫酸钠进行促进毒物排出。

2.药物治疗 慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸二钠钙、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程;4～5疗程后症状有好转。PAS副作用少而小，治疗期间血液、组织、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素损失较少，对各种金属依赖性酶的影响不大。静滴未见明显副作用，仅个别患者出现皮疹，但经对症治疗可在短期内恢复。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。

锰中毒中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

1、韭菜、鲜虾仁各150克，鸡蛋一个，共炒食。

2、牛鞭一条，枸杞20-40克，生姜6姜，隔水炖烂后食肉喝汤。

3、麻雀3-5只，去毛和内脏，煮熟后调味食用。

慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护措施。

尿锰正常值上限不超过0．54μmol/L（0．03mg／L），粪锰一般以40mg/kg作为正常上限，测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度，血锰正常值上限为9．1μmol／L（0．05mg/dl），由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大，发锰正常男性为7．2mg/kg，女性为13mg/kg，由于锰在地球上广泛分布，在不同地区和饮食习惯等均可影响体内锰的含量，因此有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。

锰中毒患者可有尿17-酮类固醇，尿多巴胺及其代谢产物增多，而香草酸含量降低，脑电图和肌电图有异常改变。

可并发精神病症状，如显著的精神情绪改变，嗜睡，痴呆，感情淡漠，对周围事物漠不关心，抑郁，不自主哭笑，强迫观念，冲动行为等。