本病的临床表现取决于患者的年龄，性别，感染病毒的类型，机体反应性以及病变范围等因素，轻重差异很大，且不特异，易造成误诊或漏诊，病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上，轻者几无症状而呈亚临床经过，或症状轻微;重者可出现心脏扩大，心功能不全，严重心律失常，休克等，甚至猝死。

1、病毒感染史：50%～80%的患者有过发热，倦怠，全身肌肉酸痛，流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”样症状或恶心，呕吐，腹泻等消化道症状;部分患者因症状轻微而忽略，此时虽无明显的前驱症状，但并不能据此而除外病毒感染，亦有在其他病毒感染(如肝炎，腮腺炎等)之后而发病，心脏受累症状常在病毒感染前驱症状出现1～3周后逐渐出现。

2、症状：多数患者症状轻微而呈亚临床型或隐匿型，仅有心电图改变而疑及诊断，或因车祸死亡或死于其他疾病尸解时发现有心肌炎的病理改变，少数患者由于病变弥漫，出现大面积心肌坏死而呈暴发性发作，表现为急性心力衰竭，心源性休克或猝死。

在临床就诊的患者中，90%左右以心律失常为主诉或首发症状，常诉有发热，腹泻或流感症状，心悸，乏力，胸闷，头晕等，严重者可出现晕厥或阿-斯综合征，心脏扩大，心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：

（1）伴发心包炎。

（2）心肌坏死广泛。

（3）心排血量下降引起相对性冠状动脉供血不足。

（4）病毒感染引发闭塞性冠状动脉炎。

3、体征：

（1）心律失常：最常见，且常是引起患者注意的首发表现，各种心律失常都可出现，以期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞，严重心律失常是造成猝死的主要原因。

（2）心率改变：可见与体温不成比例的持续性窦性心动过速，若表现为心动过缓则应注意是否存在房室传导阻滞。

（3）心音改变：第一心音减低或分裂，呈胎心音，可闻及第三心音或第四心音，严重时可出现奔马律，心包炎时可闻及心包摩擦音。

（4）杂音：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，与发热，贫血所致血流速度加快以及心腔扩大有关;亦可闻及舒张期杂音，为心腔扩大引起相对性二尖瓣狭窄所致，杂音强度多不超过3级，病情好转后多可消失。

（5）心脏扩大：轻症患者心脏不扩大或扩大不明显，重者心脏明显扩大。

（6）心力衰竭：重症患者可出现急性心力衰竭，甚至出现心源性休克。

几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见，但很多呈亚临床型，目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：

如黄热病毒，登革热病毒，白蛉热病毒，流行性出血热病毒等，虫媒病毒为一群节肢动物媒介病毒，分别归类于披膜病毒科，黄病毒科，布尼亚病毒科和沙粒病毒科的某些成员病毒。 归类于披膜病毒科甲病毒属的主要虫媒病毒有东部马脑炎病毒，西部马脑炎病毒和委内瑞拉脑炎病毒，主要分布在非洲和美洲。归类于披膜病毒科黄病毒属的有乙型脑炎病毒，森林脑炎病毒，登革病毒，黄热病病毒，圣路易斯脑炎病毒，西尼罗脑炎病毒等。

包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒，肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。

为弹状病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型称“狂犬病相关病毒”，目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物(狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等)及家养动物(狗、猫、牛等)与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病，病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。

流行性感冒病毒，简称流感病毒，是一种造成人、狗、马、猪及禽类等患流行性感冒的RNA病毒，在分类学上，流感病毒属于正黏液病毒科，它会造成急性上呼吸道感染，并借由空气迅速的传播，在世界各地常会有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英国人威尔逊·史密斯(Wilson Smith)发现的，他称为H1N1。H代表血凝素，N代表神经氨酸酶。数字代表不同类型。

淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等，在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2，4二组最多见，5，3，1型次之;A组的1，4，9，16，23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌，埃可病毒中的6，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。

发病机制

一、病毒直接作用

实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎，病毒经血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶细胞作用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损害和功能障碍，有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后，即能发现心肌已发生散在坏死病灶，感染5～7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死，病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体，业已证实，柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上，因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B，A型的受体，又能翻译该类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内增殖，复制，导致心肌损伤，此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解，坏死，水肿及炎性细胞浸润，因此，多数学者认为，急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周内猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌损害可能是主要的发病机制，其依据为：从尸检发现病毒存在于心肌中，以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高，此外，以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。

二、免疫反应对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要通过免疫变态反应而致病，实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续，表明免疫反应在发病中起重要作用，有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重，还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现，有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体，以上都提示免疫机制的存在，实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著，如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强，如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强，若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加。实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在，研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导，临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环，淋巴细胞转化率，补体C均较正常人为低，抗核抗体，抗心肌抗体，抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下，最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控，小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。

诊断

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以确诊。

鉴别诊断

1、风湿性心肌炎

风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一，其发病与链球菌感染有关，因此,，风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史，如扁桃体炎，咽炎，猩红热等，本病的特点是：

（1）多发于学龄儿童和青春期，婴幼儿甚为少见，而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组，包括新生儿，婴儿乃至成人。

（2）心脏受累包括心内膜，心肌和心包，故称全心炎，以心内膜受累最多见，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，而病毒性心肌炎主要侵犯心肌。也可累及心包。此时称为病毒性心肌心包炎，累及心脏瓣膜者甚为少见。

（3）风湿性心肌炎主要表现为奔马律。心电图以P2R 间期延长。

病毒性心肌炎西医治疗

本病虽无特效疗法，但多数病人经过一段时间休息及对症治疗后能自行愈，治疗包括以下几点：

1、充分休息，防止过度劳累：本病一经确诊，应立即卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物，休息的目的是减轻心脏负担，防止心脏扩大，如果心脏已扩大，经严格卧床休息一段较长时间后，大多数能回缩，早期不重视卧床休息，可能导致心脏进行性扩大和带来后遗症，反而得不偿失，过度劳累一方面增加心脏负荷，另一方面可诱发心力衰竭和心律失常，甚至猝死，卧床休息应延长到症状消失，心电图恢复正常，一般需3个月左右，心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年，直至心脏不再缩小，心功能不全症状消失后，在密切观察下逐渐增加活动量，恢复期仍应适当限制活动3～6个月。

2、药物治疗：

心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。

（1）应用改善心肌细胞营养与代谢药物：该类药物包括维生素C，维生素B，辅酶A 50～100U或肌苷200～400mg，每天肌内注射或静脉注射1～2次;细胞色素C15～30mg，每天静脉注射1～2次，该药应先皮试，无过敏者才能注射，三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20～40mg肌内注射，1～2次/d，前者尚有口服或静脉制剂，剂量相同，辅酶Q每天口服30～60mg或肌内注射及静脉注射l0mg，2次/d，晚近尚有人提出对于重症病毒性心肌炎，特别是并发心力衰竭或心源性休克者，可应用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g静脉滴注，1～2次/d，可能有效，一般情况下，上述药物视病情可适当搭配或联合应用2～3种即可，10～14天为1疗程，此外，极化液(GIK)疗法：氯化钾1～1.5g，普通胰岛素8～12U加入10%葡萄糖液500mL内静脉滴注，1次/d，尤其适用于频发室性期前收缩者，晚近提出在极化液基础上再加人25%硫酸镁5～10ml，对快速性心律失常疗效更佳，7～14天为1疗程，大剂量维生素C，每天静脉滴注5～15g，丹参酮注射液40～80mg分2次加于50%葡萄糖液20ml内静脉注射或稀释后静脉滴注，连用2周也有一定疗效。

（2）肾上腺皮质激素：一般认为，肾上腺皮质激素(简称激素)对急性病毒感染应属禁忌，因为激素可抑制干扰素的合成，促进病毒繁殖和炎症扩散，但临床上也有应用激素治疗有效的病例报告，目前多数学者主张病毒性心肌炎急性期，尤其是最初2周内，病情并非危急者不用激素，但短期内心脏急剧增大，高热不退，急性心力衰竭，休克或高度房室传导阻滞者，可试用地塞米松10～30mg/d，分次静脉注射，连用3～7天，待病情改善后改口服，并迅速减量至停，一般疗程不宜超过2周，若用药1周仍无效，则停用，激素对重症病毒性心肌炎有效，其可能原因是抑制抗原抗体作用，减少过敏反应，有利于心肌炎症，水肿消退，消除过度强烈的免疫反应和减轻毒素作用有关，激素虽有可能使病程迁延，却能使患者度过危险，起到挽救生命的作用，对于慢性迁延不愈的病毒性心肌炎，自身免疫反应可能是发病的主要环节，可考虑用泼尼松5～10mg，3～4次/d，待病情改善后减量维持，维持量需用6个月至1年，以免因早期撤药而复发，必要时可联用免疫抑制药，如硫唑嘌呤100mg/d，晚近有人用环孢素(cyclosporine A)治疗病毒性心肌炎，但疗效未肯定，尚待进一步探讨，大剂量免疫球蛋白可直接提供针对病毒的中和抗体，阻断网状内皮系统，对本病有效，但费用昂贵难以推广。

（3）抗生素：抗生素虽无杀灭病毒作用，多主张使用广谱抗生素，防止继发性细菌感染，后者常是诱发病毒感染的条件，尤其是流行性感冒，柯萨奇及腮腺炎病毒的感染。

（4）抗病毒药物：目前各种抗病毒药物的疗效均不够满意，该类药物能否进入心肌细胞杀灭病毒尚有疑问，何况病毒性心肌炎主要与免疫变态反应有关，一般而言，若属流行性感冒病毒所致心肌炎者可试用吗啉胍(moroxydine，ABOB)100～200mg，3次/d，金刚烷胺(金刚胺)100mg，2次/d，疱疹病毒性心肌炎可试用阿糖胞苷和利巴韦林(三氮唑核苷)，前者剂量为50～100mg/d，静脉滴注，连用1周。后者为100mg，3次/d，根据病情连用数天至1周，必要时亦可静脉滴注，剂量为300mg/d，此外，中草药如板蓝根，苦参，连翘，大青叶，虎杖等也具有抗病毒作用，牛磺酸具有抑制病毒复制作用，抑制病毒感染心肌细胞引起的钙电流增加，对心肌具有保护作用，用法为每次2g，3次/d口服。

（5）调节细胞免疫功能药物：常用药物包括：

①人白细胞干扰素 1.5万～2.5万U，每天肌内注射1次，7～10天为1疗程，间隔2～3天，视病情可再用1～2个疗程。

②应用基因工程制成的干扰素100万U，每天肌内注射1次，2周为1疗程。

③聚肌胞(polyI:c)，每次1～2mg，每2～3天肌内注射1次，l～2个月为1疗程。

④聚腺尿苷酸(polyA:u)，每次1～2mg，每2～3天肌内注射1次，2～3个月为1疗程。

⑤简化胸腺素(simplified thymosin) 10mg，每天肌内注射1次，共3个月，以后改为10mg，隔天肌内注射1次，共6个月。

⑥免疫核糖核酸 3mg，每2周皮下或肌内注射1次，共3个月，以后每月肌内注射3mg，连续6～12个月。

⑦转移因子1mg加注射用水2ml，于上臂内侧或两侧腋下皮下，或臀部肌内注射，每周1～2次。

⑧黄芪有抗病毒及调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用，在淋巴细胞中可诱生γ干扰素，还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用，晚近研究认为，黄芪尚可通过拮抗柯萨奇B3病毒(CVB3)对心肌细胞L型钙通道，外向钾通道，内向整流性钾通道的影响，来防止病毒感染导致的细胞内钙超载和异常电活动，从而对感染细胞起保护作用，可口服，肌内注射或静脉内给药，口服用量为黄芪口服液(每支含生黄芪15g)1次，2次/d，黄芪注射液(每支含生黄芪4g/2ml)2支，肌内注射1～2次/d;静脉滴注为5%葡萄糖液500ml内加黄芪注射液4～5支，1次/d，3周为1疗程，病情稳定后可改用健心冲剂(黄芪15g，苦参6g)2次/d，每次1包，连用3～6个月。

3、纠正心律失常：基本上按一般心律失常处理，对于室性期前收缩，快速型房颤可用胺碘酮200mg，3次/d，1～2周后有效后改为每天100～200mg维持，此外，普罗帕酮150mg，3～4次/d，维持量为150mg，1～2次/d也很有效，阵发性室性心动过速，室扑或室颤，应尽早采用直流电击复律，亦可迅速静脉注射利多卡因50～100mg，必要时隔5～10min后再注，有效后静脉滴注维持24～72h，心动过缓可用阿托品或山莨菪碱(654-2)治疗，必要时加用激素，对于莫氏Ⅱ型和完全性房室传导阻滞，尤其有脑供血不足表现或有阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)发作者，应及时安置人工心脏起搏器。

4、心衰和休克的防治：

重症病毒性心肌炎可并发心衰或休克，有心衰者应给予低盐饮食，供氧也十分重要，视病情选用静脉注射或口服洋地黄类制剂，心肌炎病人对洋地黄敏感，耐受性低，用量应为常规负荷量的1/2～2/3，必要时并用利尿药，但应注意水，电解质平衡，严重心衰或休克可并用酚妥拉明，多巴胺或硝普钠等血管活性药物，对于顽固性心衰也可应用非洋地黄类正性肌力药物，如多巴酚丁胺，多培沙明，氨力农，米力农等。

5、对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎，一些中草药如板蓝根，连翘，大青叶，虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。

病毒性心肌炎中医治疗

1、急性热盛型

【症状】该型多为发病6个月内，伴有发热、咽痛等上呼吸道感染症状，且还有心悸、胸闷痛，便于尿赤，脉疾数或结代，苔黄，舌尖红

【治法】清热泻火，兼养心阴

【方药】以银翘散、五味消毒饮、泻心汤、竹叶石膏汤等加减。药用金银花、连翘、黄芩、蒲公英、知母、大青叶、麦冬、元参、甘草

方义分析：方以金银花、连翘、黄芩、蒲公英、大青叶清热泻火解毒，兼以透邪外出;石膏清热解肌透邪;竹叶清下焦之邪热。知母、麦冬、元参、甘草滋养心阴。诸药共奏清热解毒，滋阴之效。

2、心阴虚损型

【症状】多为恢复期，病程在6个月或一年以上。症见心悸、气短、胸憋闷，心烦口干，手足心热或常有低热，脉细数或结代，舌质红，无苔或少苔

【治法】养阴清热，兼以安神

【方药】一贯煎、酸枣仁汤、补心丹等加减。药用生地、麦冬、沙参、元参、莲心、炒枣 仁、蒲公英、茯神。琥珀粉(冲)五味子、紫石英、板兰根、丹参

方义分析：方以生地、元参、莲心滋心阴、清心火，麦冬、沙参、炒枣仁、五味子、茯神养心阴、安心神，琥珀、紫石英重镇安神;丹参活血养血。佐以蒲公英、板蓝根以清余邪。诸药合凑养阴清热、安神之功。

3、气阴两虚型

【症状】多为慢性期或后遗症期见到该型。症状表现为：心悸，怔忡，气短，胸闷，乏力，面色fD白，自汗盗汗，舌胖嫩，边有齿痕，苔薄或剥脱，脉细数或促代或虚数

【治法】益气养阴，复脉宁心

【方药】生脉散、炙甘草汤和加减复脉汤。药用党参、黄芪、麦冬、五味子、生地、丹参、 琥珀粉(冲)、炙甘草

方义分析：方以党参、黄芪益心气;麦冬、生地、五味子滋心阴;丹参养血活血;琥珀宁心安神;炙甘草益气兼能调和诸药。诸药相合，共收益气养阴、复脉宁心之效。

4、阴阳两虚型

【症状】多属慢性期，也可见于急性暴发型。症见心悸气促，动则喘急，肢冷畏寒或自汗不止，乏力，浮肿，面色晦暗或紫暗，倚息不得卧，脉细数结代，舌暗淡，苔薄白

【治法】温阳救逆，利水平喘

【方药】以参附汤、右归丸、真武汤、济生肾气汤加减，药用人参、附子、生黄芪、桂枝、 生龙牡，枸杞子、泽泻、白术、干姜、五味子、炙甘草

方义分析：方以人参、黄芪、白术、炙甘草益气健脾利水;附子、桂枝、干姜温补心肾 之阳;杞果、泽泻、五味子滋补心肾之阴，取阴生阳长之意;生龙牡重镇以安心神，合而共奏温阳行水之效。

病毒性心肌炎预后

婴幼儿病毒性心肌炎病死率较高，有些报道可达50%，成人病毒性心肌炎预后一般较好，除少数可在急性期死亡外，大多数病人经休息和适当治疗后能完全恢复，在解剖或生理上不留后遗症，部分病人的心电图异常，尤其是室性期前收缩，可持续存在数月或更长时间，少数病人(大约10%)病变可继续进展，转变为迁延性或慢性病毒性心肌炎，但是否均演变为扩张型心肌病尚不肯定。

(仅供参考，详细请询问医生)

1、有营养易消化：病毒性心肌炎患者要调补气血，饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

2、须少食多餐，不宜进食过饱，尤其晚餐，以免增加心肌负担，可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气，病人往往症状明显，可以沙参加玫瑰花，老鸭汤。

3、要多吃富含维生素B，维生素C之品，多吃新鲜蔬菜水果，可用一些食疗。黄芪加红枣，百合加玉米须，莲子猪心汤。

4、避免油腻刺激性食品，特别是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。

1、纠正病因及诱因

肠道感染及上呼吸道感染与病毒性心肌炎关系已较明确，因此应积极预防，注重增强体质，提高机体免疫力，肠道病毒中柯萨奇B组病毒(CVB)与心肌疾病关系最为密切，因此，CVB疫苗对预防病毒性心肌炎有重要的意义，灭活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和应用，将对预防病毒性心肌炎的发生有重要意义。

2、注意休息

卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施，休息可使心肌炎患者心率，血压等降低，一般常规全休3个月，半休3个月左右，重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常，心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动，加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒，细菌感染，发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。

春天要防心肌炎：

近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多，病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘，EB病毒也可引起，据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎，可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致，前者以儿童多见，后者以青少年多见，而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。

病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷，心悸，极度乏力，易出汗等症状，此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现，作血沉，心肌酶测定可能升高，2-4周后查柯萨基病毒抗体，抗心肌抗体可为阳性。

1、常规检测及血清酶学免疫学检查

（1）白细胞可轻度增高，但左移不明显，1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。

（2）急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清转氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。

（3）血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。

（4）血浆肌红蛋白，心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。

（5）尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。

病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高，E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞(OKT3)，T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不变，补体C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗体，类风湿因子，抗补体抗体阳性率高于正常人。

2、心电图

对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%，其次为房室传导阻滞(AVB)，以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器，此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。

约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变，此外，心室肥大，Q-T间期延长，低电压等改变也可出现，病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变，此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。

（1）ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化，ST段可有轻度移位。

（2）心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见，房性，室性，房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现，早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变，早搏可为单源性，也可为多源性，室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥，心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见，上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止，心室颤动较少见，但为猝死的原因，一至三度窦房，房室，束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理，上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。

3、X线检查

约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎)，严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。

4、超声心动图

病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：

（1）心脏增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围，心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱，运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。

（2）可有左室收缩和(或)舒张功能障碍，表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。

（3）由于有心肌细胞坏死，纤维化和炎性细胞浸润，因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。

（4）其他改变包括室壁暂时性增厚，与暂时性间质水肿有关，有时可见室壁附壁血栓。

5、核素检查

2/3患者可见到左室喷血分数减低，应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值，晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性(100%)，但缺乏特异性(58%)，核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性，此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度，核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。

6、病毒学检查

咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒，若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光，酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性，目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎，临床上常用的有：

（1）病毒中和抗体测定：取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性，如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性。

（2）血凝抑制试验：在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍，或1次≥1∶640为阳性，此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验(ELISA)法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。

（3）病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

本病常发生心律失常，心力衰竭，心脏性猝死及扩张型心肌病等并发症，重症者可危及生命。