瓣膜增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全,使血液不能通畅的流过或流过后倒流,血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄,血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣病变,其次是主动脉瓣病变。
心脏瓣膜病是中国人常见的一种心脏病,约占心脏手术的30%,男女发病比例约为1:1.5。病因包括风湿性、先天性、缺血性、感染和外伤等,目前风湿病引起的心脏瓣膜病在我国仍占大多数,但随着我国社会的发展、经济水平的提高、医疗预防措施的普及以及日趋老龄化,老年退行性瓣膜病、缺血性心脏瓣膜病日益增多。
(一)二尖瓣狭窄:
1、左心房代偿期:可无症状。
2、左房失代偿期:由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。
3、右心受累期:体循环瘀血,肝脏大而有压痛,颈静脉怒张,浮肿,腹水,尿少。
4、二尖瓣面容(颧赤唇绀),心尖区可触及舒张期震颤,可闻及舒张动后更清楚,第一心音亢进,可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂,有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。
5、辅助检查:
(1)X线检查:左心房扩大(右前斜位吞钡透视,可见食管压迹,肺动脉段突出,心影呈梨形,肺门阴影增大、增浓。
(2)心电图检查:“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损,常见Pavl>1.0mV,RavR.0.5mV。
(二)二尖瓣关闭不全:
1、代偿期可无症状,当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。
2、心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音,常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。
3、辅助检查:
(1)X线检查:左心房、左心室扩大,肺动脉段突出。
(2)心电图检查:左房增大及左室肥厚、劳损。
(3)超声心动图检查:左房左室增大时,M型图可测出。
(三)主动脉瓣关闭不全:
1、早期无症状,或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状,急性重症患者有胸痛。
2、毅面苍白,心尖捕动向左下移位,呈抬举性,心浊音界增大呈靴形,主动脉瓣区及胸骨左缘第3~4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音,向心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张压下降,脉压增大,可出现周围血管征,如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。
瓣膜增厚症的鉴别诊断:
一、肥厚梗阻型心肌病
亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄IHSS、,胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,收缩期喀喇音罕见,主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚,室间隔明显增厚,与左心室后壁之比≥1.3,收缩期室间隔前移,左心室流出道变窄,可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
二、主动脉扩张
见于各种原因如高血压,梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音,主动脉区第二心音正常或亢进,无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
三、肺动脉瓣狭窄
可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音,常伴收缩期喀喇音,肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂,主动脉瓣区第二心音正常,右心室肥厚增大,肺动脉主干呈狭窄后扩张。
四、三尖瓣关闭不全
胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音,吸气时回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。颈静脉搏动,肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。
五、二尖瓣关闭不全
心尖区全收缩期吹风样杂音,向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱,主动脉瓣第二心音正常,主动脉瓣无钙化。
1、注意休息,劳逸结合,防预过重体力活动。但在心功能答应状况可进行适量的轻体力的工作。
2、防备感冒、防预扁桃体炎、牙龈炎等。如果发生可选用青霉素治疗,对青霉素过敏反应中选用红霉素或林可霉素治疗。
3、心功能不全应控制水份的,摄入,膳食中适量限制食盐,逐日以10克(2钱)以下为宜,切忌食用盐腌制品。
4、服用利尿剂者应吃些水果和香蕉、桔子等。
5、房颤的病人不宜作剧烈活动。应按期门诊随访;手术的高风险性及手术后遗症需要专业医生给你详细说明,何时进行,应由医生详细状况而定。风心病房颤是风心病最常见的并维持时间最长的心律失常—房颤。在风心病中,房颤的发病率高达40%--50%,严重影响病人的生活质量和健康。但对于房颤的治疗是很多患者最苦恼的事情,他们走很多弯路,到最后还是没有挡住血栓栓塞和心功能恶化。