瓣膜小叶增厚常见病
36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变主要表现有：瓣膜小叶增厚，血栓性赘生物，二尖瓣反流和狭窄等。瓣膜小叶增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。
36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变主要表现有：瓣膜小叶增厚，血栓性赘生物，二尖瓣反流和狭窄等。瓣膜小叶增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。
瓣膜小叶增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引 起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣 病变，其次是主动脉瓣病变。
心脏瓣膜病是中国人常见的一种心脏病，约占心脏手术的30%，男女发病比例约为1：1.5。病因包括风湿性、先天性、缺血性、感染和外伤等，目前风 湿病引起的心脏瓣膜病在我国仍占大多数，但随着我国社会的发展、经济水平的提高、医疗预防措施的普及以及日趋老龄化，老年退行性瓣膜病、缺血性心脏瓣膜病 日益增多。
1、二尖瓣由前(大)瓣和后(小)瓣两叶组成。三尖瓣由前、后、隔瓣三个瓣叶组成。主动脉瓣和肺动脉均由三个瓣叶组成。瓣叶正常时是菲薄的、光滑的、富有弹性的。
2、二尖瓣狭窄：检查视诊可以见二尖瓣面容(颧赤唇绀)，心尖区可触及舒张期震颤，可闻及舒张动后更清楚，第一心音亢进，可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。
3、X线检查：左心房扩大(右前斜位吞钡透视，可见食管压迹，肺动脉段突出，心影呈梨形，肺门阴影增大、增浓。
4、心电图检查：“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损，常见Pavl>1.0mV，RavR.0.5mV。
5、二尖瓣关闭不全：听诊心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音，常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。
6、影像学检查：(1)X线检查：左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。(2)心电图检查：左房增大及左室肥厚、劳损。(3)超声心动图检查：左房左室增大时，M型图可测出。
7、主动脉瓣关闭不全：视诊毅面苍白，听诊心尖捕动向左下移位，呈抬举性，心浊音界增大呈靴形，主动脉瓣区及胸骨左缘第3～4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音，向 心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音)；舒张压下降，脉压增大，可出现周围血管征，如水冲脉、枪击音、毛细血 管捕动及Durozicr征。
1、瓣膜增厚：瓣膜增厚主要是由心脏瓣膜病引起的。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜由于增厚、变形、粘连、钙化和破裂等而失去单向阀门作用的一种心脏病。心脏瓣膜病可以引起心脏瓣膜的狭窄或关闭不全，使血液不能通畅的流过或流过后倒流，血液不能通畅流过者称为瓣膜狭窄，血液流过后倒流者称为瓣膜关闭不全。最常见的是二尖瓣病变，其次是主动脉瓣病变。
2、心瓣膜病变：风湿性心瓣膜病(Rheumatic Valvular Disease)系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性瓣膜病，心瓣膜损害患者往往有反复风湿活动史，但近1/2病人无明确风湿热病史而出现心瓣膜病。本病为我国常见的心脏病之一，多见于20-40岁成人。
3、抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome，APS)是指血清抗磷脂抗体(APL)阳性，临床上有静脉或动脉血栓形成、大于3次的习惯性流产、血小板减少中任一症状者。
1、定期检查：即使没有任何不适也应该定期检查。
2、增强免疫力：要经常锻炼身体，增强体质;要保证充足的睡眠；多食富含维生素的食品;要学会调节自己的情绪，心情愉快时免疫力会增强。