低血磷常见病
循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病(例如范可尼氏综合征)，酗酒及抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)等。治疗可以静脉内补液及补磷酸盐，同时针对病因进行治疗。
循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病(例如范可尼氏综合征)，酗酒及抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)等。治疗可以静脉内补液及补磷酸盐，同时针对病因进行治疗。
一般饮食中含有充分的磷酸盐。但低磷酸盐血症可发生在下列情况： 禁食，特别是进行静脉高营养的病人，因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取，导致低磷酸盐血症。长期服用氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝一类结合剂，抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒，可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度，增加细胞对磷酸盐的摄入，从而引起低磷酸盐血症。糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后，糖酵解增加，磷酸盐也向细胞内移动。甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增加，使尿磷酸盐排泄增加。维生素D缺乏，减少肠腔磷酸盐的吸收。某些肾小管疾病，如范可尼氏综合症，此时尿磷酸盐排出明显增加。酗酒，由于饮食减少、糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎，引起低磷酸盐血症。抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)，为性连锁显性遗传病，近曲小管磷重吸收障碍，肠钙吸收亦不良。
最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。通常低磷酸盐血症可按下列程序进行鉴别：先排除碱中毒原因后，测定尿磷酸 盐。若尿磷酸盐排泄增加，测定血浆钙。血浆钙增加，则考虑原发性甲状旁腺功能亢进、异位甲状旁腺，恶性肿瘤;若血浆钙正常或减低，则考虑继发性甲状旁腺功 能亢进、佝偻病或骨软化症、范可尼氏综合症、低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少，应考虑饮食中磷酸盐摄入减少、抗酸药物治疗、胰岛素治疗等。
最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。通常低磷酸盐血症可按下列程序进行鉴别﹕先排除碱中毒原因后﹐测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加﹐测定血浆钙。血浆钙增加﹐则考虑原发性甲状旁腺功能亢进﹑异位甲状旁腺﹐恶性肿瘤﹔若血浆钙正常或减低﹐则考虑继发性甲状旁腺功能亢进﹑佝偻病或骨软化症﹑范可尼氏综合症﹑低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少﹐应考虑饮食中磷酸盐摄入减少﹑抗酸药物治疗﹑胰岛素治疗等。
低磷酸盐血症的症状为：中枢神经系统症状，如感觉异常、构音障碍、反射亢进、震颤、共济失调、昏迷。由于红细胞2，3-二磷酸甘油酸减低，红细胞寿命缩短，可表现球形红细胞症、溶血。乏力，肌肉软弱，肌肉疼痛，甚至瘫痪。骨痛(由于骨软化病)，X射线片上可见假骨折。白细胞吞噬功能障碍，易发生感染。血小板功能障碍，血小板聚集能力降低。
此病和维生素D缺乏性佝偻病的鉴别在于以下几个特点：
(1)维生素D的摄入量已超过一般需要量而仍出现活动性佝偻病骨骼变化。
(2)2～3岁后仍有活动性佝偻病的表现。
(3)给40万～60万U维生素D肌注，对一般D缺乏性佝偻病患儿在数天内血磷上升，2周内长骨X线照片显示好转，而本病患者没有这些变化。
(4)家庭成员中常见有低血磷症，是低磷抗D佝偻病的特点。
2、与低血钙性抗维生素D性佝偻病鉴别
本病还要与低血钙性抗维生素D性佝偻病鉴别。后者又名维生素D依赖性佝偻病(vitamin D dependent rickets)，较少见，是由于肾脏缺乏1-羟化酶，不能合成1，25-(OH)2D3。发病时间从生后数月起，常伴有肌无力，早期可出现手足搐搦症。血钙降低，血磷正常或稍低，血氯增高，并可出现氨基酸尿，虽经常规剂量维生素D治疗，但在X线长骨片上仍显示佝偻病征象。要把维生素D量增加到1万U/d或双氢连固醇(dihydrotachysterol，DHT)0.2～0.5mg/d才见疗效。用0.25～2μg的1,25-(OH)2D3治疗即获痊愈。此病一般属于常染色体隐性遗传。
3、其他
此外，本病还须与范可尼综合征和肾小管酸中毒鉴别。
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。