“冻僵”现象常见病
冻僵又称意外低温(accidental hypothermia)，是寒冷环境引起体温过低所导致以神经系统和心血管损伤为主的严重的全身性疾病。冻伤(forstbite)是寒冷引起的局部组织损伤，以四肢和面部为多见。
冻伤是局部温度过低，致使局部血管先收缩、后扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管内血液浓缩和血管壁损害，形成血栓以致引起组织坏死。病变可仅限于皮肤或累及深部组织，包括肌肉和骨骼。
冻僵又称意外低温(accidental hypothermia)，是寒冷环境引起体温过低所导致以神经系统和心血管损伤为主的严重的全身性疾病。冻伤(forstbite)是寒冷引起的局部组织损伤，以四肢和面部为多见。
冻伤是局部温度过低，致使局部血管先收缩、后扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管内血液浓缩和血管壁损害，形成血栓以致引起组织坏死。病变可仅限于皮肤或累及深部组织，包括肌肉和骨骼。
冻僵多发生于在寒冷环境中逗留和工作时间过久，而其保暖御寒措施不足，陷埋于积雪或浸没于冰水等情况时也可发生。冻伤可发生在气温不太低，甚至在0℃以上，常由于穿着过紧或潮湿的鞋靴引起。老人、婴儿、体质极度衰弱者和慢性心血管病，前脑垂体和甲状腺机能减退、脑血管意外后遗症患者，偶尔在温度过低的室内亦可发生冻僵和冻伤。饥饿、疲劳、酒后等更易诱发本病。
冻僵是寒冷刺激脑前视区的皮温和深温受体，通过肾上腺素能交感神经使体表血管收缩以保持体温，同时通过运动神经增加肌肉张力和抖动来产生热量。但是所增加的热量都是有限的，仅比安静状态时增加40%～60%。寒冷使氧耗量和心搏出量增加，在5℃的环境中，氧耗量约增加3倍，心输出量增加95%。寒冷影响意识和思维活动，降低对外界的反应性和工作能力。当寒冷继续存在，使体温下降到35℃以下称低温。低温影响脑和心脏功能，并妨碍葡萄糖等能量代谢。体温在26～33℃时，寒冷直接作用于心肌、使心跳减慢和心律失常；17～26℃时，血红蛋白与氧亲和力增高，氧释放减少，使组织缺氧；12℃时，细胞膜钠通道阻断，钠离子不能进入细胞内，使肌纤维无应激反应，并出现感觉和运动神经麻痹，周围血管扩张而导致失热，进一步引起体温下降。倘若低温为时较短，体温回升时神经和肌肉的功能可以恢复。如果低温持续数小时，神经和肌肉发生退行性变，即使体温恢复正常，其功能亦难以恢复。冻僵损伤血管内皮细胞，解冻后血管腔内易形成血栓和引起组织缺血性坏死。
冻伤是局部温度过低，致使局部血管先收缩、后扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管内血液浓缩和血管壁损害，形成血栓以致引起组织坏死。病变可仅限于皮肤或累及深部组织，包括肌肉和骨骼。
冻伤处局部皮肤苍白冰冷、疼痛和麻木。根据损害程度临床分为四度，第一、二度主要为组织血循环障碍，第三、四度有不同深度的组织坏死。
一度：皮肤浅层冻伤。初起皮肤苍白、继为蓝紫色，以后有红肿、发痒、刺痛和感觉异常。
二度：为皮肤全层冻伤。除红肿外，出现水疱，疱破后易感染。如无感染，经2～3周后水流干枯成痂。
三度：冻伤累及皮肤全层和皮下组织。皮肤由苍白色渐变为蓝色，转而为黑色，感觉消失。坏死组织脱落形成溃疡，易继发感染。愈合后可留疤痕，并可影响功能。
四度：皮肤、皮下组织、肌肉，甚至骨骼均被冻伤。冻伤部位呈暗灰色，边缘可有水肿和水疱，感觉和运动完全丧失。2～3周后坏死组织分界清晰，形成干性坏疽，有水肿和继发感染转为湿性坏疽。常后遗有伤残和功能障碍。少数可并发肺炎、心包炎等感染。
预防主要是保暖，局部涂擦冻伤药水或软膏。水疱不宜刺破，任其自然干枯。防止创面继发感染。
1、迅速将患者移至温暖处，搬动时要小心、轻放，避免碰撞后引起骨折。在未获得有确切的死亡证据前必须积极抢救。
2、复温，首先脱去湿冷衣服。患者体温舔在32～33℃时可用毛毯或被褥裹好身体。逐渐自行复温。体温<31℃时，应加用热风或用44℃热水袋温暖全身。更积极的方法是将患者浸泡于40～44℃或稍低温度的水浴中使其缓慢复温。心跳停止或有心室颤动的患者应立即进行胸外心脏按压或除颤。一般忌用盐酸肾上腺素，以避免发生心室颤动。体温<12℃时，复温后肢体有红、肿、痛，神经和肌肉的功能需要数周或数月后才能恢复，理疗可缩短恢复期。
3、对症处理，主要是心、肺复苏积极纠正缺氧血液浓缩电解质紊乱和预防血栓形成继发感染水肿和肾功能衰竭。