抽动障碍常见病
抽动障碍是指以不自主的、反复的、快速的一个或多个部位的运动抽动和/或发声抽动为主要特征的一组综合征。包括短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、发声与多种运动联合抽动障碍 (抽动秽语综合征、Tourette综合征)。起病于儿童和青少年期。该症多数起病于学龄期，学龄前期并不少见，低于5岁发病者可达40%。运动抽动常在7岁前发病，发声抽动发声较晚，多在11岁以前发生。
抽动障碍是指以不自主的、反复的、快速的一个或多个部位的运动抽动和/或发声抽动为主要特征的一组综合征。包括短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、发声与多种运动联合抽动障碍 (抽动秽语综合征、Tourette综合征)。起病于儿童和青少年期。该症多数起病于学龄期，学龄前期并不少见，低于5岁发病者可达40%。运动抽动常在7岁前发病，发声抽动发声较晚，多在11岁以前发生。
由于抽动的临床症状在紧张不安时加重，情绪放松时减轻，睡眠时消失，故心理因素的影响很容易被看成是本症的病因但真正的病因尚不十分明确。多与遗传因素、神经生化因素、社会心理因素有关。
1、遗传
研究已证实遗传因素与Tourette综合征发生有关，但遗传方式不清。家系调查发现10%～60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实单卵双生子的同病率(75%～90%)明显高于单卵双生子(20%)，寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低于血缘亲属。
2、神经生化异常
抽动障碍可能存在DA、NE、5-HT等神经递质紊乱。多数学者认为Tourette综合征的发生与纹状体多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏有关，多巴胺假说也是Tourette综合征病因学重要的假说。有学者认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT异常等有关。
3、脑结构或功能异常
皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。结构MRI研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能MRI研究发现抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。
4、心理因素
儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。
5、免疫因素
研究显示患者的发病与溶血性链球菌感染的免疫反应有关，部分患者免疫抑制剂治疗有效。
有研究提示Tourette综合征属于器质性疾病60年代中期药物治疗在Tourette综合征取得显著效果后，生物学因素才被重视。近20年的研究比较受到关注的是本症患儿明显的性别差异和高外显率。神经电生理方面EEG异常者能达到12、50%～66%但其表现为非特异性，诱发电位中亦无有意义的改变。神经解剖方面有研究认为可能主要是基底节通路功能失调或脑的其他部位与基底节连接出现损害或一处、几处生化回路异常所致。在神经肽和免疫方面有报道血中α2-球蛋白抗体水平与抽动障碍的临床严重性相关。
另外患儿围产期并发症、低体重儿都较对照组明显高同时研究尚发现β溶血性链球菌感染后自身免疫反应可能导致Tourette综合征。
诊断主要根据病史和精神检查，仔细观察抽动症状和一般行为表现对诊断具有重要意义，抽动可被暂时控制，故易被忽视漏诊，也容易因伴发症状而被误诊，故需识别主要症状和次要症状以及症状出现的前后以确定诊断。
鉴别诊断：
1、风湿性小舞蹈症：该病是由于感染所致通常发生于5～15岁儿童，以舞蹈样异常运动为特征并有肌张力减低等风湿热体征，实验室检查有血沉增快病程自限性，无发声抽动，抗风湿治疗有效。
2、Huntington舞蹈症：该病多发生于成年人，偶见儿童，属常染色体显性遗传，以进行性不自主舞蹈样运动和痴呆症状为主，CT检查可见尾状核萎缩。
3、肝豆状核变性：该病为酮代谢障碍所致，有肝损害锥体外系体征及精神障碍，可见角膜K-F色素环，血浆铜蓝蛋白减低等特征有助于鉴别。
4、癫痫所致肌阵挛：是癫痫的一种发作类型持续时间短暂，常伴意识丧失，脑电图高度节律异常抗癫痫药治疗可控制发作。
5、迟发性运动障碍：主要见于应用抗精神病药物期间突然停药或药量较大，所产生的不自主运动障碍，有服用抗精神病药物史。
6、急性运动障碍：常为药物所引起的突然不自主震颤肌张力障碍，扭转痉挛或舞蹈样动作，一般停药后症状可消失。
7、儿童精神分裂症：该病的装相做鬼脸症状类似Tourette综合征，但其还具有精神病特征性症状，无发声抽动。
20世纪60年代以前一直视为原因不明、罕见、可自愈性疾病。然而近30余年来，对抽动障碍的认识发生了戏剧性变化，特别是20世纪90年代以来普遍认为抽动障碍非常多见，是一种由遗传缺陷和不良环境因素所致的精神发育障碍，由于本专业自身基础理论发展较晚，更有效的预防措施尚待研究。