视网膜静脉纡曲怒张常见病
视网膜静脉纡曲怒张，呈紫红色，且常隐埋于水肿或出血斑中，若断若续，形似腊肠状。动脉狭窄，压迫眼球时不见静脉搏动。早期视网膜尚可显水肿，继而出现灰白色棉絮渗出斑，若与出血斑相混合，可形成一种复杂形态的眼底改变。晚期视盘呈继发性萎缩状态，动、静脉变细。出血和渗出物可以吸收，遗留不规则色素沉着，有时在视盘和受累静脉的周围出现新生血管。
视网膜静脉纡曲怒张，呈紫红色，且常隐埋于水肿或出血斑中，若断若续，形似腊肠状。动脉狭窄，压迫眼球时不见静脉搏动。早期视网膜尚可显水肿，继而出现灰白色棉絮渗出斑，若与出血斑相混合，可形成一种复杂形态的眼底改变。晚期视盘呈继发性萎缩状态，动、静脉变细。出血和渗出物可以吸收，遗留不规则色素沉着，有时在视盘和受累静脉的周围出现新生血管。
静脉的病因较复杂、与高血压、动脉硬化、血液高黏稠度和血流动力学异常有密切关系。
管壁的改变：视网膜动脉硬化在视网膜中央静脉阻塞的发病中占较大比例。最常发生的阻塞部位在筛板区和动静脉交叉处，在这两个部位视网膜动脉靠得很近，相邻血管壁只有一个外膜，被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压，管腔变窄，血流变慢，导致血小板、红细胞和纤维蛋白质沉积而形成血栓。另外，视网膜本身炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚，内膜受损、以致血小板聚集，纤维蛋白质，血液细胞成分改变而形成血栓。
血液流变学的改变：血液成分的改变，特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关。
血流动力的改变：眼压的增高在本质发病因素中有一定影响。因当眼压升高时，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并影响静脉回流。产生血流淤滞而形成血栓。其它病变所引起血压突然降低或血黏度增高，也可引起血流动力学的改变，使血流减慢，促使血栓形成。
主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3～4个月，约5～20%的病人可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。
根据视网膜静脉阻塞的眼底表现特征，如静脉高度迂曲扩张及沿静脉出血以及荧光血管造影检查，诊断并不困难。但须与以下眼底病鉴别：
1.静脉淤滞性视网膜病变(venous stasis retinopathy) 由于颈内动脉阻塞或狭窄，导致视网膜中央动脉灌注减少，致中央静脉压降低，静脉扩张，血流明显变慢。眼底可见少量出血，偶可见有小血管瘤和新生血管。与视网膜静脉阻塞不难鉴别，后者静脉压增高，静脉高度迂曲扩张，视网膜出血多，症状更重。
2.糖尿病性视网膜病变 一般为双侧，视网膜静脉扩张迂曲，但不太严重，且视网膜静脉压不增高，出血散在，不如静脉阻塞量多，常有硬性渗出，血糖增高，有全身症状可以鉴别，但糖尿病患者也容易患视网膜静脉阻塞。糖尿病者易致视网膜静脉阻塞，应加以重视。
3.高血压性视网膜病变 病变常为双眼对称，视网膜出血表浅稀疏，多位于后极部，静脉虽然扩张但不迂曲发暗。常见棉絮状斑和黄斑星芒状渗出。而视网膜静脉阻塞患者常有高血压，多为单眼发病，静脉高度迂曲扩张，视网膜出血多。 主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3～4个月，约5～20%的病人可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。
本病预后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差异。就发病原因而言，炎症引起的阻塞由于血管壁与内膜肿胀是可逆的，不同于因动脉硬化波及而引起的阻塞，后者静脉管壁增厚、管腔狭窄由内膜下及内膜细胞增生所致，是不可逆的，故炎症性阻塞的预后优于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞优于半侧阻塞，半侧阻塞又优于总干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性(Hayreh所称的非缺血性者)优于完全性(缺血性)阻塞。当然，对以上各项预后的估计，都不是绝对的。例如是否能早期形成有效的侧支循环，是否能得到及时合理的治疗等，均直接影响预后。黄斑部出现水肿，短期内不有消退者，势必严重损害中心视力。特别是总干完全性阻塞，荧光造影见大片无灌液压区者，不仅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并发率亦高，预后晚为恶劣。