继发性肥胖是指肥胖者同时还患有另一种疾病,被称为原发性疾病,而且肥胖就是由这原发性疾病所引起的。继续性肥胖属于病理性肥胖。是因内分泌代谢异常而引起的,肥胖者大都呈特殊体态,症状较单纯性肥胖明显。引起成年人继发性肥胖的内分泌疾病主要是皮质醇增多症和甲状腺功能低减。而在儿童,继发性肥胖则主要是下丘脑疾病造成的,如下丘脑部位长了瘤子等。
主要的原因有:
⑴ 神经内分泌性肥胖,这是一类由神经-内分泌系统疾病引起的肥胖,实际上是内分泌疾病的结果。引起成年人继发性肥胖的内分泌疾病主要是皮质醇增多症和甲状腺功能低减。而在儿童,继发性肥胖则主要是下丘脑疾病造成的,如下丘脑部位长了瘤子等等。有一种叫做胰岛素瘤的病,患者胰脏中长了瘤子,不停地分泌胰岛素,使这类患者经常处于低血糖的状态之下,不得不经常、大量地吃东西,也可引起肥胖。一些早期糖尿病患者的情况与此相同,他们体内有高胰岛素血症,老是感到饥饿难忍,不得不多食而造成肥胖。这些都属于神经内分泌性肥胖。
⑵ 伴有肥胖的遗传综合征:有些临床表现常常伴随着同时出现,病因不明,通常把这种情况说成是某某综合征。有些综合征常有肥胖,比如肌张力智力低下-性功能减退-肥胖综合征(Prader- Willi综合征)和色素视网膜炎-性功能减退-多指畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)患者就常伴有肥胖。这些遗传综合征除了肥胖以外,还会伴有其他异常,譬如发育迟缓、性功能不全、肢体畸形、智力低下等等表现。
⑶ 医源性肥胖:有些患者既没有引起肥胖的原发疾病,也不是单纯性肥胖,他们的肥胖是服用了某些药物所引起的,一般管这种肥胖叫做医源性肥胖。能够引起医源性肥胖的药物包括糖皮质激素(强的松或地塞米松等)、酚噻嗪、三环类的抗抑郁药物、胰岛素等。另外,颅脑手术如果影响到下丘脑,也可以引起肥胖。由于医源性肥胖的原因很明确,所以有人把医源性肥胖也归入继发性肥胖之内。
肥胖只是这类患者的重要症状之一,同时还会有其他各种各样的临床表现,多表现在:
a、皮质醇增多症。
b、甲状腺功能减退症。
c、胰岛β细胞瘤。
d、性腺功能减退。
e、多囊卵巢综合征。
f、颅骨内板增生症等多种病变中。
(一)、单纯性肥胖:肥胖是临床上的主要表现,无明显神经、内分泌系统形态和功能改变,但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
1、体质性肥胖:是由于脂肪细胞增生所致,与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告,0~13岁时超重者中,到31岁时有42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半,脂肪细胞有一极为活跃的增殖期,称“敏感期”。在此期如营养过度,就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内,保持正常体重甚为重要。
2、营养性肥胖:亦称获得性(外源性)肥胖,多由于20~25岁以后营养过度,摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要,或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息,热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖,也可再发生获得性肥胖,而成为混合型。
以上两种肥胖,统称为单纯性肥胖,特别是城市里20~30岁妇女多见,中年以后男、女也有自发性肥胖倾向,绝经期妇女更易发生。
(二)、水、钠潴留性肥胖:亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀,以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速,与体位有密切关系,劳累和立位体重增加,休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克,本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性,晨起面、眼睑浮肿,起床后活动,下肢、躯干逐渐浮肿,到晚餐前体重较早饭前增加1.2~4.5千克,平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
由于继发性肥胖症通过饮食调节和运动减肥效果并不明显,所以应该先治疗引起肥胖的病根,然后再通过饮食、运动、药物来进行减肥,恢复身材。规律的饮食生活,能减少体脂肪。避免拉长两餐间的时间以及在深夜进食。
充分咀嚼后再吃:细细品尝,每一口咀嚼30次以上。咀嚼得愈久,饭后的能量消耗就愈高。
用餐完毕后,要立刻收拾餐具。别让食物一直摆在眼前,这点很重要。