高凝状态常见病
发病原因
肾病综合症病人容易出现高凝状态的原因很多，包括血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纤溶机制受损，以及静脉瘀血，高脂血症，低蛋白血症，血液浓缩，血液黏滞度增加，激素和利尿剂的使用。肾病综合症高凝状态最直接的证据是血浆纤维蛋白原水平的增高。肾病综合症患者血浆纤维蛋白原的分解代谢速率正常，血浆纤维蛋白原水平的增高是其合成增加所致。
此外，纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物也明显上升。血浆纤维蛋白原及代谢紊乱可以随着肾病综合症的恢复而消失。凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高，可能与肝脏合成升高有关。血小板聚集性增强也是肾病综合症出现高凝状态原因之一，这可能与低蛋白血症、高脂血症以及血小板膜防止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量减少有关。纤溶和抗凝系统异常有纤溶酶原水平下降(虽然纤溶酶原激活因子水平升高)，a2―巨球蛋白升高，以及抗凝血酶Ⅲ下降(从尿中丢失)。抗纤维蛋白溶酶、抗胰蛋白酶a1纤维蛋白溶酶原活化因子、内皮源性前列环素刺激因子同样减少。
肾病综合症时蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但其活性降低，从而产生高凝状态。
临床表现
临床最常见的浮肿，眼脸浮肿，有些腰痛、高血压，有个别病人体验时偶而发现了尿蛋白，这时可能形成了肾小球肾炎。如果肾小球肾炎没有治好，可能合并了慢性肾功能不全。因为肾小球是过滤的，如果它不能把体内废物、毒气正常排出体外，在体内储留形成一种多脏腑多系统的综合症，肾功能不全的诊断成立了。这时症状比较复杂了。
鉴别
血管内凝血：见于弥散性血管内凝血，又称DIC，是各种原因导致小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病又称：去纤维蛋白综合征、消耗性凝血病或血管内凝血-去纤维蛋白溶解综合征。
凝血障碍：是指先天性或获得性凝血因子缺乏、血管壁受损、血小板功能不良等一种或多种的凝血环节异常，抗凝物质的缺乏或增多，纤溶系统的过度激活均可导致凝血障碍。
凝血功能障碍：是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病，可分为遗传性和获得性两大类。遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，主要常有家族史;获得性凝血功能障碍较为常见，康复患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
本病暂无有效预防措施。
