1.早期临床表现：早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

2.进展期临床表现：高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：

(1)由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难;②平卧时出现气急，坐起后即好转;③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒;④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈;②右上腹疼痛，并有肝肿大;③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿;④少尿。

长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚、扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。

许多临床调查资料发现，高血压多基因遗传，同一家庭高血压患者出现比较集中，一方面是因为他们有共同的生活饮食方式，但主要是有遗传因素存在，家族中诱发高血压性心脏病发病的因素也叫其他高。

体重与血压有高度的相关性，我国的人群研究结果无论从单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素，诱发高血压性心脏病。

过多的食盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，诱发高血压性心脏病。

现已证明的吸烟、心理因素等都与高血压的患病及加重，最后诱发高血压性心脏病有很大关系。

诊断依据

1、有长期高血压病史。

2、在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心原性 哮喘，甚至发生急性 肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3、体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤粘膜重度紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、 水肿及出现胸、腹腔积液等。

4、心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，二尖瓣、 主动脉瓣、三尖瓣返流，射血分数降低等。

鉴别诊断

需与 主动脉瓣关闭不全鉴别。

高血压性心脏病西医治疗

治疗原则

1、持续、稳定控制高血压。

2、保护心脏结构及功能。

3、治疗心功能不全。

用药原则

1、早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。

2、应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。

3、心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。

高血压性心脏病中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。 以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。

饮食保健

饮食治疗要适量控制能量及食盐量，降低 脂肪和胆固醇的摄入水平，控制体重，防止或纠正肥胖，利尿排钠，调节血容量，保护心、脑、肾血管系统功能。采用低脂肪低胆固醇、低钠、高维生素、适量 蛋白质和能量饮食。

1、能量：因为体重每增加12.5kg，血压就会增加7~10mmHg，所以应该将体重控制在标准体重的范围内，体重减轻应该为每周1.0~1.5kg为宜。

2、蛋白质：应该选用高生物价的优质蛋白，植物蛋白最好是占一半，动物蛋白选用鱼、鸡、牛肉、鸡蛋白、牛奶等。

3、脂类：多食用植物油，如豆油、花生油、玉米油、芝麻油等;限制高胆固醇食物，如动物 内脏、蛋黄、乌贼鱼、脑髓等。

4、碳水化合物：应该食用多糖，如淀粉、玉米、小米等，同时还有高膳食纤维，可以促进肠蠕动，加速胆固醇的排出。葡萄糖、果糖和蔗糖应该少吃。

5、矿物质和微量元素：

⑴限制钠盐摄入：实验证实，吃盐越多，高血压病患病率越高。

⑵补钾：限制钠盐的时候要注意补钾。多吃用含钾高的食物：豌豆苗、莴笋、芹菜、丝瓜等。

⑶补钙：钙对高血压的治疗有一定的疗效，每天供给1000mg 左右。多食用含钙多的食物：黄豆、 牛奶、花生、鱼虾、红枣、芹菜等。

6、维生素：大剂量的维生素C可使胆固醇转化为胆汁酸排出体外，改善心功能和血液循环，多吃新鲜的蔬菜和水果。

（以上资料仅供参考，详细情况询问医生）

1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。

2.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。

3.长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。

1.心电图：心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1>4.0mV(男)，RV5+SV1> 3.5mV(女)，R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。

2.胸部X线片：主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。

3.超声心动图

(1)M型超声心动图：①室间隔和左心室后壁厚度增加 室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加 对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。

左室重量=0.8×1.04〔(LVDd +IVST+ PWT)-LVDd)+0.6。

左室重量指数(g/m)=左室重量/体表面积。

左室重量指数正常值男性135g/m，女性125g/m。

(2)二维超声心动图：左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。

(3)多普勒超声心动图：早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。

(4)组织多普勒二尖瓣瓣环速度：主要表现为舒张功能下降。表现为二尖瓣环舒张早期速度(E’)和舒张晚期速度(A’)，E’/A’<1。对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一。欧洲心脏病学会指南认为E/E’≥15可诊断左室舒张功能减退。当E/E’为8～15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。

 冠状动脉粥样硬化性心脏病，慢性肺源性心脏病，肥厚型心肌病，无症状型心肌缺血。