基本症状

无缘咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。一般会在5年后死亡。

心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽 并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。此外，有风湿性心脏病、得过急性心肌梗死的患者，以及扩张性心肌病、高血压病患者等，在炎夏到来时更要提高警惕，需定期对自己的心脏进行检查。

夏季天气热，人体为散热会扩张体表血管，血液多分布在体表，心脏、大脑血液供应减少。会加重心脑血管病患者的缺血缺氧反应，使心脑细胞损伤和坏死增加，加重病情。再有，闷热的天气，患者易急躁，可引起交感神经兴奋，使心率增快，心肌耗氧量增加，另外夏天燥热的天气，也使睡眠质量大打折扣。这些都易使心脏‘脆弱’者在夏季发生心衰。心衰是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。

早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后憋气及胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。除上述临床表现外，还可进行一些常规检查如心脏超声，它是目前诊断心衰最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。还有一些隐性心衰者自己并末感觉特别异样，如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱，这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。

老年人早期征象

1、劳动或上楼梯时，发生呼吸困难；

2、睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转；

3、下肢浮肿，尿量减少；

4、没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气；

5、失眠、疲乏、食欲减退；

6、病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常；

7、血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安；

8、呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。

对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意;如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。

(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

美国宾夕法尼亚州立大学药物和流行病学助理教授，安妮·R·卡波拉等人对3000名甲减患者进行了长达12年的跟踪调查，显示，促甲状腺激素(TSH)的正常水平应为4.5豪单位每升或略低。若高于10豪单位每升，那患者出现心衰的概率就会翻番。甲减导致心衰，其原因可能与心肌细胞间质水肿，左心室扩大，及心包积液等因素有关，从而导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，病情若进一步发展就会出现心衰。甲减患者若出现心衰，治疗时，首先应该纠正甲状腺功能减退，然后，根据病情，适当用一些抗心衰药物。由于TSH只能通过血液检测才能判断，因此安妮·R·卡波拉建议，中老年女性应该定期查血，以便及早发现甲减，防止心衰并发症。

1.感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等，是引起心衰最常见的因素。

2.严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。

3.水、电解质紊乱。

4. 妊娠、输液、补盐过多过快。

5.过度体力劳累或情绪激动：分娩、体力劳动、暴怒。

6 .环境,、气候急剧变化。

7.治疗不当：不恰当的停用洋地黄类药物或降压药等。

8. 高动力循环： 严重贫血、甲亢。

9. 肺栓塞。

10.原有心脏病加重或并发其他疾病：冠心病心绞痛型发展为心肌梗死，风湿性心瓣膜病合并贫血等。

11.冬季容易感冒并由此引发肺部感染，这是诱发心衰的重要原因之一，肺部感染会使心脏的负担加重，心跳频率加快，增加心肌的耗氧量，使心脏所需养分增加，而心脏功能却不能提供，这种恶性循环的结果导致了心力衰竭的发生。

12.心脏肌肉功能减退。心脏肌肉丧失正常的功能，不能维持机体对心脏的需求，发生心衰。

1.注意心力衰竭的原因和有无肺或(和)体循环淤血的症状体征，并按心脏血管病一般常规进行检查。

2.入院后2天内应完成静脉压、血沉、肝肾功能检查。长期进低盐饮食或服利尿剂者，应定时查血钾、钠、氯、镁。

3.拟根据临床表现及检查，区分左心、右心或全心衰竭，并判定心衰级别。

心力衰竭西医治疗

急性左心衰竭的处理

1、坐位，双腿下垂。

2、吸氧。

氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。

3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。

4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。

5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。

6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。

7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。

8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。

9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。

10、治疗病因，除去诱因，以防复发。

充血性心力衰竭的处理

1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。

2、治疗病因，除去诱因。

3、洋地黄制剂：

给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。

用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。

4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。

5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。

6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg，3/d。

顽固性心力衰竭的治疗

1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。

①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。

2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。

3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度静滴。

4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。

妊娠合并心力衰竭的处理

1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。

2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：

(1)低钠饮食。

(2)缓慢静脉输液。

(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。

(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。

3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。

术后治疗

1、镇静。安慰病人，解除其紧张恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并支气管痉挛，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和儿童、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩肺水肿，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。

3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg 。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。

常规用药

1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾<5.5mmol/L)，仍可继续应用。

2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴(1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正低钾血症优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(<50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起高钾血症。

3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统(SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂)的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在3.5年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例>0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d。

美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25mg/d。

4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、猝死。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65%(P=0.0001)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。

5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由于治疗组的显著效益，本试验亦提前结束。目前建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。

6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。

7、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。

心力衰竭中医治疗

1.心阳气虚证

【主症】心悸，气短，胸闷，.神疲乏力，头晕，舌淡苔薄白，脉沉细无力。

【治法】补阳益气。

【方药】保元汤加白术、茯苓、远志等。

2.心肾阳虚证

【主症】心悸，面色晄白，肢冷，口唇青紫，或见腰膝酸软，舌质嫩，苔薄白，脉弱而数。

【治法】温补心肾。

【方药】参附汤合金匮肾气丸加减。

3.阳虚水泛证

【主症】心悸气喘，胸闷不适，小便短少，下肢水肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉弦。

【治法】温阳利水。

【方药】真武汤合苓桂术甘汤加减。

4.心气阴两虚证

【主症】心悸，气短，下肢水肿，心烦失眠，舌质偏红或紫黯少津，脉细数或促。

【治法】益气滋阴。

【方药】炙甘草汤加减。

5.阴阳两虚证

【主症】胸闷心悸，难以平卧，下肢水肿，畏寒肢冷，心烦热，喜冷饮，舌质红，少苔，脉细数。

【治法】温阳滋阴。

【方药】济生肾气丸合生脉散加减。

6.气虚血瘀证

【主症】心悸气短，胸闷胸痛，神疲乏力，食少腹胀，下肢微肿，舌质淡紫，脉弱而结。

【治法】补气行瘀。

【方药】补阳还五汤加减。

饮食治疗　　

1、适当控制水的摄入：充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于纳的潴留。身体内潴留7克氯化钠的同时，必须潴留1升水，才能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必严格限量进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量控制为500～1000毫升，并采用药物治疗。

2、平衡钾的摄入：如前所述，钾平衡失调是充血性心力衰竭中最常出现的电解质紊乱之一。临床中最常遇到的为缺钾，主要发生于摄入不足(如营养不良、食欲缺少和吸收不良等);额外丢失(如呕吐、腹泻、吸收不良综合征);肾脏丢失(如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗)以及其他情况(如胃肠外营养、透析等)。缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果，例如香蕉、桔子、枣子、番木瓜等。必要时应补钾治疗，或将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如金钱草、苜蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米须、鱼腥草、茯苓等合用。另一方面，当钾的排泄低于摄入时，则可产生高钾血症，见于严重的心力衰竭，或伴有肾功能减损以及不谨慎地应用保钾利尿剂。轻度患者对控制饮食中钾和钠以及停用保钾利尿剂反应良好，中度或重度高钾血症宜立即采用药物治疗。

3、限制热能和蛋白质摄入：一般说来，对蛋白质的摄入量不必控制过严，每天每公斤体重1克，每天50～70克，但当心衰严重时，则宜减少蛋白质的供给，每天每公斤体重0.8克。蛋白质的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量要求和增加机体的代谢率，故应给予不同程度的控制。已知肥胖不论对循环或呼吸都是不利的，特别是当心力衰竭发生时，由于它可引起膈肌的抬高，肺容积的减少及心脏位置的变化，因而成为一个更加严重的因素。此外，肥胖还将加重心脏本身的负担，因此宜采用低热能饮食，以使患者的净体重维持在正常或略低于正常的水平，而且，低热量饮食将减少身体的氧消耗，从而也减轻心脏的工作负荷。

4、增加碳水化合物的摄入：供给按(300克～350克)/天，因其易于消化，在胃中停留时间短，排空快，可减少心脏受胃膨胀的压迫。宜选食含淀粉及多糖类食物，避免过多蔗糖及甜点心等，以预防胀气、肥胖及甘油三酯升高。

5、限制脂肪的摄入：肥胖者应注意控制脂肪的摄入量，宜按(40克～60克)/天。因脂肪产热能高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适；过多的脂肪能抑制胃酸分泌，影响消化；并可能包绕心脏、压迫心肌；或腹部脂肪过多使横膈上升，压迫心脏感到闷胀不适。

6、补充维生素：充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、草莓、香蕉、橘子等，必要时应口服补充维生素B和C等。维生素B1缺乏可招致脚气性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心衰竭。叶酸缺乏可引起心脏增大伴充血性心力衰竭。

7、维持电解质平衡：充血性心力衰竭中最常见的电解质紊乱之一为钾的平衡失调。由于摄入不足，丢失增多或利尿剂治疗等可出现低钾血症，引起肠麻痹、心律失常，诱发洋地黄中毒等，这时应摄食含钾高的食物，如干蘑菇、紫菜、荸荠、红枣、香菜、香椿、菠菜、苋菜、香蕉及谷类等。如因肾功能减退，出现高钾血症时，则应选择含钾低的食物。钙与心肌的收缩性密切相关。高钙可引起期外收缩及室性异位收缩，低钙又可使心肌收缩性减弱，故保持钙的平衡在治疗中有积极意义。镁能帮助心肌细胞解除心脏的毒性物质，能帮助维持正常节律，在充血性心力衰竭中可因摄入不足、利尿剂等药物导致排出过高或吸收不良，均能使镁浓度降低，如不及时纠正，可进一步加重心力衰竭至诱发洋地黄中毒。增加镁的摄入对治疗有利。

1、心理调整：目前已明确心血管病的发生与发展，包括预后都与心理、情绪及社会刺激因素有关。良好的心理状态，乐观豁达的情绪和较强的社会生活适应能力，可使个人神经――内分泌调节稳定、协调，有助于预防及改善疾病，提高生活质量。因此，患者要保持健康心态，乐观看待事物，遇事要冷静，能看得开，想得通，不为小事斤斤计较。特别是对待疾病，要持“既来之，则安之”的态度，积极治疗，但又不急于求成，胡乱求医，这样将有利于疾病康复。

2、养成良好生活方式：良好生活方式包括起居有时、饮食有节、生活规律、适当运动，以及戒烟、不饮酒或少饮酒等，这些都要依靠患者的自觉性来养成。

对于老年人心衰患者来说，养成良好生活方式极为重要，是维持病情稳定和提高生活质量的保证。虽然做起来并不容易，但只要重视，以认真的态度来对待，要做到亦非很难，尤其老年患者不受工作和其他意想不到事情的干扰，做起来也相对容易些。

3、遵照医嘱服药：心衰患者在医院纠正心衰急性期症状后，大多仍需带一定的强心利尿剂回家使用。由于强心利尿剂具有严格的用药要求，特别是强心甙类药物，不按时或乱服用容易产生毒性作用，对健康危害很大，甚至有生命危险。故而患者必须遵照医生的嘱咐，按时按量服药，如有不适及时请教医生而不是自行调整。此外，在修养及缓解期间应定期去医院复查和接受医生指导。

4、避免诱因：心衰的急性发作大多与呼吸道感染、劳累过度、情绪波动、饮食不当(暴饮暴食)及中断药物等有关，这些情况可称之为心衰诱发因素或危险因素。据估计，约有80%～90%心血管疾病患者的心衰发生，是由于上述因素而诱发的。如果能了解这些诱发因素并认真控制，对防治心衰极为重要，可大大降低复发率及病死率。

5、认识疾病特点，采取干预措施：心衰具有长期性、反复性、复杂性、预后差、影响日常生活和费用需要大等特点，但同时要认识到它并非无法转机。而转机在于了解更多的疾病相关知识，掌握自我护理方法，调整生活习惯，自我管理疾病，求得尽量好的预后效果。

1.X线检查

根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。

2.心电图检查

可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

3.超声心动图与超声多普勒

对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。

1、呼吸道感染 ：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。

2、血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。

长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。

3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央 区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。

4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。①低血钾症 。轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。②失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干燥，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。