1.脊髓震荡

表现为外伤后立即发生的损伤平面以下等肢体软瘫，肌张力松弛，深浅反射消失，皮肤苍白干燥，尿潴留，一般数小时后开始恢复，如无其他实质损害，在2～4周内可恢复正常。

2.脊髓损伤

在度过脊髓休克期后，损伤平面以下肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，运动或感觉功能的恢复程度取决于损伤的程度，部分性损伤时，损伤平面以下的肢体仍可有部分运动和感觉;完全性损伤后，损伤平面以下肢体感觉及运动完全消失，早期的一些低位自主反射可出现。

脊髓横断面不同部位的损伤，临床表现不同：

(1)脊髓半横断损伤综合征：表现为损伤同侧的运动和深感觉障碍，对侧的痛温觉障碍。

(2)脊髓中央性损伤：出现受损节段神经分布区痛温觉缺失而触觉和深感觉存在，肌肉呈下运动神经元瘫痪。

(3)脊髓前部损伤时：损伤平面以下的完全瘫痪及浅感觉迟钝或消失，而后索深感觉保存，同时伴有括约肌功能障碍。

(4)脊髓后部损伤时：表现为损伤平面以下深感觉(定位觉，震动觉)的缺失，痛温觉的保存，并且肌肉瘫痪不完全。

3.脊髓不同节段损伤的特点

(1)高颈段(颈1～4)损伤：颈1～2的损伤严重者多立即死亡;颈2～4的损伤可使膈神经和其他呼吸肌支配神经麻痹，导致病人呼吸困难，损伤平面以下肢体呈痉挛性瘫痪，括约肌功能障碍;上颈段内的三叉神经脊髓束损伤时会出现面部“洋葱皮样”感觉障碍(Dejerine综合征);自主神经损伤时，可出现排汗和血管运动功能障碍导致的持续性高烧或单侧或双侧的Homer综合征。

(2)颈膨大(颈5～胸1)的损伤：肋间神经麻痹时可出现呼吸困难，上肢出现松弛性软瘫，下肢呈痉挛性瘫痪，损伤平面以下的深浅感觉消失，自主神经和括约肌功能障碍也十分多见。

(3)胸部中下段(胸3～胸12)损伤：有一明确的感觉障碍平面，平面以下的感觉和运动消失，脊髓休克期后可出现“集合反射”(表现为刺激下肢出现肌肉痉挛，膝髋关节屈曲，下肢的内收，腹肌收缩，反射性排尿和出汗，立毛反射);胸段损伤时，交感神经功能障碍也比较明显。

(4)腰膨大(腰2～骶2)损伤：与胸10～腰1椎体相对应，出现下肢的松弛性软瘫，腹壁反射存在，膝腱反射消失。

(5)脊髓圆锥损伤：内有脊髓排尿中枢，损伤后出现自律膀胱，小便失禁和直肠括约肌松弛;会阴部马鞍形感觉消失，肛门反射消失，膝腱及跟腱反射存在，可无肢体瘫痪。

(6)马尾神经的损伤：多为不完全性损伤，表现为下肢的软瘫，腱反射消失，感觉障碍不规则，括约肌障碍明显。

4.体检

(1)局部查体：多见损伤脊柱局部的变形，肿胀，压痛及棘突分离现象。

(2)神经系统查体：各种深浅感觉及运动功能的检查，生理和病理反射的存在和消失，有助于判断损伤的平面，部位和程度。

(一)发病原因

重物冲击腰背部，后仰跌倒背部撞击于凸起的石块上，或腰背部的挤压伤等直接暴力可造成与外力作用部位一致的脊髓损伤，临床中较少见;高处落下，头部的打击和脊柱的过伸，过屈或扭转，造成椎体的骨折，脱位或脊髓的血液循环障碍均可引起脊髓的间接损伤，儿童期引起脊髓损伤的最常见的原因是坠落伤(56%)，其次是车祸伤(23%)，在成人，常见得损伤部位是胸腰移行段，其次是颈椎;而在儿童，最常见的脊髓损伤水平是颈髓(57%)，其次是腰段(16.5%)，胸段脊髓受肋骨和骨性胸廓的保护支撑，受伤的机会较少。

(二)发病机制

病理改变可分为：

1.脊髓震荡

又称脊髓休克，伤后立即发生的短暂性脊髓功能丧失，无肉眼可见的损伤。

2.脊髓挫裂伤

脊髓呈部分或完全断裂，有碎烂，出血，水肿和液化坏死，脑脊液呈血性，血管的刺激痉挛可使上下数个脊髓节段的血供障碍，以至于损伤平面更广泛，后期，损伤局部可有脊髓液化坏死形成的大小不等空泡，周围胶质瘢痕和纤维组织增生，蛛网膜粘连增厚，形成囊肿。

3.脊髓受压

突入椎管内的骨折片，脱位的椎骨，撕裂的韧带及脊髓外的血肿等均可压迫脊髓，产生神经功能障碍。

4.脊髓缺血和中央出血性坏死

脊髓的微血管的破裂，血管的痉挛或血栓形成均可导致脊髓的缺血性损害，产生液化坏死，静脉的回流受阻还可导致脊髓水肿，近来的研究显示，脊髓损伤时，儿茶酚胺类神经递质的过度释放易导致脊髓血管的痉挛阻塞，出现中央出血性坏死。

诊断

根据明确的外伤病史和特征性临床表现，诊断并不困难，但要明确损伤的部位和程度，需要仔细的神经系统查体和必要的辅助检查。

鉴别诊断

与脑外伤鉴别，根据临床表现和辅助检查即可明确，与脊髓挫裂伤鉴别，依赖临床表现和是否有血性脑脊液可助鉴别。

1.严重的脑外伤会牵拉、扭曲或撕裂脑内的神经、血管及其他组织。神经通路受到破坏，或引起出血、水肿。颅内出血和脑水肿使颅腔内容物增大，但颅腔本身不能相应扩大，其结果是颅内压力升高，脑组织进一步遭到破坏。颅内压力增加将脑向下推移，迫使上部的脑组织和脑干进入与之相联的孔道，这种情况称作脑疝。小脑和脑干可从颅底的孔道向脊髓移位。因为脑干有维持呼吸和心跳的重要功能，所以脑疝常常是致命的。

2.急性的脊髓横贯性损害立即引起受损水平以下松弛性瘫以及所有感觉功能与反射活动(包括自主神经功能活动)的丧失(即所谓脊髓休克)。在数小时或数天之内，松弛性瘫痪逐步转为强直性截瘫，这是由于下行抑制消除故而正常肌腱牵伸反射出现亢进。以后，如果腰骶段脊髓功能完整无损，可出现屈肌痉挛，而深腱反射与自主神经反射也有恢复。

脊髓的不完全性损害引起部分性运动与感觉功能的丧失，随意运动出现障碍。感觉障碍的具体表现根据受损的传导束而定：如后柱受损可引起位置觉，振动觉以及轻触觉的丧失，如脊髓丘脑束受损，则出现痛觉，温度觉以及往往还有轻触觉或重触觉的丧失。脊髓半横断性损害引起同侧下肢的强直性瘫痪伴深感觉的丧失，以及对侧下肢的痛觉与温度觉丧失(Brown-Sequard综合征)。脊髓损害的水平可以根据临床线索来判定。

小儿脊髓损伤西医治疗

1.外伤

早期一定要制动，对于怀疑脊柱骨折的患儿，切不可让其站立或坐起，必要时可给予镇静药，搬运患儿时禁忌一人抱起或二人对抬，因可使脊椎弯曲加重脊髓损伤;搬运过程中要保持脊柱的固定，最好用平板或担架转运，并使头部牵引保持中间位置。

2.非手术治疗

主要是减少脊髓进一步受压，促使肢体神经功能的恢复。常用的方法有椎体脱位闭合复位术和药物治疗，临床常用甘露醇、呋塞米(速尿)和激素来减轻急性期脊髓水肿，血管扩张性药物或纳络酮减轻脊髓内微血管的痉挛，防止继发性脊髓中央缺血坏死，高压氧治疗能改善脊髓缺氧缺血。

3.手术治疗

目的主要是解除脊髓的压迫，防治继发性损伤。适用于X线已明确椎骨脱位和骨折片突入椎管内者，伤后神经症状进行性加重者，伤后脊髓功能有部分恢复，后期改善停止或重又加重者。但当脊椎脱位超过椎体的1/2以上，临床表现完全性损伤时，手术治疗为相对适应证。

4.后期治疗

主要是防治褥疮、泌尿系统感染和肢体的挛缩，应加强肢体被动性功能锻炼的康复治疗。

预后

与损伤程度和部位有关，若为脊髓震荡，经正确处理后预后良好，若损伤平面广泛，脊髓完全断裂等严重病变，则预后较差。

小儿脊髓损伤中医治疗

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(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

应避免高热量食物，如油炸、肥肉、甜点、蛋糕、冰淇淋或汽水、红茶饮料等。煮食烹调时应避免使用猪油，且应减少蛋黄、内脏类、过量的海鲜等高胆固醇的食物，并增加高纤维类食物，如蔬菜、z@类、水果与足够的水分摄取。在专业医师、营养师及护理师的指导下，避免体重不当的增加及维持营养的均衡，同时减少高胆固醇及三酸甘油脂增加所导致心血管疾病的产生。良好的饮食习惯，乃是日常生活保健之道。

除了以上脊髓损伤的饮食注意外，脊髓损伤患者日常生活中要摄取足量蛋白质，并可多摄取一些强化身体细胞抵抗自由基，如维他命A、C、E、矿物质硒等，以达到能同时控制体重及维持长期复健治疗所需之能量消耗。脊髓损伤的饮食原则为：以高纤维、低脂肪、低油、低胆固醇饮食为主。

采取各种措施，积极防止各年龄段儿童的外伤和意外事故。

腰椎穿刺：可了解脑脊液是否含血性，间接推断是否有脊髓的挫裂伤，还可了解有无脊髓蛛网膜下腔的梗阻。

1.脊柱X线平片：可见有椎体的压缩，椎板或关节突的骨折，脱位，椎间隙或椎管的狭窄，小关节绞锁等，通过骨质和椎体解剖结构的变化间接估计脊髓的损伤，但在小儿，因脊柱的弹性强，椎体可在损伤的瞬间脱位后又自行复位，故可出现明显的脊髓损伤而X线平片未见异常。

2.CT：可见损伤平面椎体和小关节的骨折，骨折碎片可突入椎管内造成脊髓的压迫移位，脊髓可见点片状挫伤出血灶，严重时见脊髓密度降低，外形肿胀，蛛网膜下腔受压闭塞。

3.MRI：能够清楚的显示脊髓的受压移位，挫伤出血和水肿，对脊髓损伤有确诊的意义，但急性期很难做此项检查。

痉挛性瘫痪，括约肌功能障碍，持续性高热，软瘫，感觉和运动消失等。

早期死亡发生于伤后1-2周内，多见于颈髓损伤，死亡原因为持续高热、低温、呼吸衰竭或心力衰竭等。晚期死亡则发生于数月或数年之后，多由褥疮、尿路感染、呼吸道感染、营养衰竭等引起，颈髓、胸腰髓损伤均可发生晚期死亡。早期和晚期死亡并无一定界限，绝大多数脊髓损伤病人死亡于并发症。但如能给以防治，又能给以良好的康复治疗，则病人非但可以长期存活，并能坐、立、行，甚至参加工作，可见防治并发症的重要性。