临床分类和表现：

1.暂时脑缺血

包括短暂缺血发作(TIA)和可逆性缺血神经障碍(RIND)，前者指因暂时缺血，引起脑，视网膜和耳蜗等功能障碍，少有意识改变，症状持续数分钟，少数可持续数小时，但均在24h内完全恢复，不留后遗症，后者的发病同TIA，只不过神经功能障碍持续大于24h，但不超过3周，如超过3周者，则属永久性脑缺血，根据病变累及范围，分为：

(1)颈内动脉系统TIA：突发短暂偏瘫，偏身感觉障碍，以单侧面部，手部受累常见，也可出现单眼短暂失明或黑蒙，主侧半球受累者，有言语功能障碍，出现短暂失读，失写和失语。

(2)椎基动脉系统TIA：症状较颈内动脉系统复杂，眩晕，同向偏盲为最常见症状，此外，面瘫，耳鸣和吞咽困难等也可出现，头痛，复视，共济失调也可为患者主诉，口周感觉障碍为脑干受累表现，双颞侧内部缺血可出现突发记忆障碍，老年人多见，顺行性遗忘较逆行性遗忘多见，可持续数小时，TIA和RIND后短期内是脑梗死的高发期，9%～20% TIA和RIND患者最终演变为脑梗死，其中20%发生于1个月内，50%发生于1年内。

2.脑梗死

常起病突然，根据病情有稳定型和进展型之分，前者指病情稳定无进展，历时24～72h，又称完全性脑卒中，11%～13%患者起病隐匿，无临床症状和体征，仅影像学发现有缺血灶。

3.边缘型梗死

边缘区位于大脑中动脉，大脑前动脉之间和大脑中动脉与大脑后动脉分支交汇处，此外，小脑供应血管之间，基底节区，皮质下都有类似边缘区，这些区域主要由各大血管末梢支供血，最易受到缺血损害，形成从额叶到枕叶的镰形缺血灶。

4.腔隙性梗死

由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死，占脑梗死的12%～25%，梗死好发于基底节区以及丘脑，脑桥，内囊和白质内，可隐匿起病，无症状或表现为神经功能障碍，意识状态和高级皮质功能不受影响。

(一)发病原因

造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：

①颅内，外动脉狭窄或闭塞;

②脑动脉栓塞;

③血流动力学因素;

④血液学因素等。

1.脑动脉狭窄或闭塞

大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%，当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流(CBF)减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/(100g·min)]以下时，就会产生脑缺血症状。

轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少，从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径，动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。

多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g·min)]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血，造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。

2.脑动脉栓塞

动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块，附壁血栓和胆固醇碎片，这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。

最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因，栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动，颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。

动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子，患有风湿性心瓣膜病，亚急性细菌性心内膜炎，先天性心脏病，人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞，少见的栓子如脓毒性栓子，脂肪栓子，空气栓子等也可造成脑栓塞。

3.血流动力学因素

短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死，严重心律失常，休克，颈动脉窦过敏，直立性低血压，锁骨下动脉盗血综合征等。

4.血液学因素

口服避孕药物，妊娠，产妇，手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态;红细胞增多症，镰状细胞贫血，巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。

(二)发病机制

1.正常脑血流和脑缺血阈值

由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧，正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml，当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。

但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变，当CBF≤20ml/(100g·min)时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值，当CBF为15～18ml/(100g·min)时，神经递质耗竭，突触传递停止，电活动消失，此为神经元电活动缺血阈值，如此时迅速恢复脑血流，可使脑功能恢复，但当CBF进一步下降至15ml/(100g·min)时，脑诱发电位可消失，CBF<10～12ml/(100g·min)时，ATP耗竭，离子稳态破坏，膜磷脂降解，K+从神经元释放到细胞外，Ca2 大量进入神经元内，引起后者钙超载，伴胶质细胞内Na+，Cl-和水分异常增加，细胞破坏死亡，此为离子稳态阈值，通常低于此阈值，脑损害为不可逆性。

但脑梗死的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关，在猴脑缺血模型中，如缺血时间为1～3h，则造成脑梗死的脑血流极限水平为10～12ml/(100g·min);如缺血为永久性，17～18ml/(100g·min)的脑血流就可引起脑梗死。

2.脑缺血半暗区

相对缺血核心区，在其周围的脑组织缺血后，血供减少，但依靠脑侧支循环，神经元尚未发生不可逆死亡，在一定时限内恢复血流，神经元可恢复功能，虽然细胞电活动消失，但仍维持细胞的离子稳态，在解剖结构上，严格区别半暗区较为困难，主要指通过药物治疗或恢复脑血流后能够挽救的脑组织，但如果脑缺血进一步发展，半暗区内细胞可死亡，半暗区是脑缺血后病理生理的研究重点，也是脑缺血治疗的核心部分。

3.脑缺血的病理生理变化

(1)能量障碍：是脑缺血后主要的病理过程，脑组织完全缺血60s，即可引起高能物质三磷腺苷(ATP)的耗竭，导致能量和蛋白质合成障碍，使细胞结构蛋白和功能蛋白缺乏，由于缺氧，无氧酵解加强，乳酸产生增多，导致细胞内外酸中毒，离子膜泵功能障碍，细胞膜通透性增加，细胞内外的离子梯度无法维持，K+外流，Na+内流，细胞膜的去极化，又促使Ca2 内流和谷氨酸释放，伴随Na+的内流，水分开始在细胞内积聚，引起细胞水肿，最终可导致细胞死亡。

(2)兴奋性神经毒性作用：缺血后细胞膜的异常去极化和大量Ca2 内流可引起神经递质的异常释放，其中包括谷氨酸，多巴胺，γ-氨基丁酸(GABA)，乙酰胆碱和天冬氨酸等，这些物质的合成和摄取再利用都需要能量物质的供应，脑缺血时能量供应障碍，可使这些物质积聚，产生毒性作用，谷氨酸是脑内主要兴奋性神经递质，目前认为它与两类受体结合，发挥作用，一类为趋离子性受体，如N-甲醛-D-天冬氨酸(NMDA)，氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吡咯丙酸(AMPA)等，激活此类受体可影响离子的跨膜运动;另一类为趋代谢性受体，不影响离子通道的功能，当谷氨酸与NMDA，AMPA等受体结合，使离子通道开放，Ca2 大量内流，并通过Ca2 发挥细胞毒性作用，所以谷氨酸受体较多的细胞如海马的CA1细胞和小脑的浦金野细胞易受缺血损害，采用谷氨酸受体拮抗药，可以减轻脑缺血后的梗死体积，改善缺血半暗区的损害，证明以谷氨酸为代表的兴奋性神经毒性作用在脑缺血的病理生理中起作用，但同时发现，谷氨酸受体拮抗药对弥漫性前脑缺血或局灶性脑缺血的核心区的脑损害改善不明显，表明脑缺血后的损害演变并非只有兴奋性氨基酸参与。

(3)钙平衡失调：Ca2 是细胞内重要的第二信使，在细胞的分化，生长，基因表达，酶激活，突触囊泡的释放，膜通道状态的维持等方面都起着重要作用，通常细胞内Ca2 浓度低于细胞外约1万倍，即细胞内为10-5～10-7mol/L，细胞外约为10-3mol/L，维持离子梯度需要依靠能量供应来控制以下离子调节过程：离子跨膜进出，细胞内钙池的摄取和释放，与细胞内蛋白结合成结合钙，细胞外钙进入细胞内主要依赖钙通道，而排出则依靠Ca2 -ATP酶，Na+-Ca2 交换来实现，内质网和线粒体是细胞内Ca2 储存部位和缓冲系统，Ca2 从内质网释放依靠两种受体：一种受体通道由三磷酸肌醇(IP3)控制;另一种受体为理阿诺碱受体(ryanodine receptor，RyR)，由细胞内Ca2 浓度控制，此外，内质网膜上还有钙泵ATP酶，因此内质网释放或摄取Ca2 依赖于胞质内Ca2 ，IP3和ATP浓度，线粒体内膜上有依靠氧化磷酸化的电化学梯度来控制钙离子的进出，脑缺血时，能量代谢减慢或停止，细胞膜去极化，细胞外Ca2 顺离子浓度内流，同时细胞内钙池也不能维持浓度梯度，将Ca2 释放入胞质内，引起细胞内Ca2 抖升高。

细胞内Ca2 升高是脑缺血后的主要病理生理变化，可激发一系列反应导致细胞死亡，主要表现为激活Ca2 依赖的酶，如：蛋白水解酶，磷脂酶，蛋白激酶，一氧化氮合成酶以及核酸内切酶等，这些酶在正常状态下可保持细胞结构的完整，从而维持细胞功能，但脑缺血时，磷脂酶如磷脂酶A2和磷脂酶C被过度激活，可释放游离脂肪酸，最终产生自由基，血管活性物质和炎性物质等，磷脂酶A2可将氨基乙醇磷酸甘油酯，磷酰胆碱和其他细胞膜磷脂转变为溶血状态，溶血状态的磷脂如同细胞膜的去垢剂，破坏膜稳定性;也可促进血小板活化因子(PAF)的形成，血小板活化因子是一种细胞因子，可介导炎症细胞与内皮细胞的黏附以及血小板的形成，脑缺血后的炎症反应和氧自由基反应可加速缺血后细胞损害，细胞内蛋白的磷酸化和去磷酸化是调节蛋白功能的重要形式，蛋白激酶可对细胞结构蛋白和调节蛋白进行磷酸化，从而改变蛋白功能，例如脑缺血时，细胞内Ca2 升高，激活蛋白激酶C，改变膜蛋白和通道蛋白的功能，影响细胞的离子稳态，细胞内钙还会调节基因的表达，特别是超早期基因如：c-fos，c-jun可在脑缺血时表达增高。

(4)酸中毒：酸中毒引起神经元损害的可能机制：脑水肿形成，线粒体呼吸链抑制，乳酸氧化抑制和细胞内H+排出机制受损，此外，酸中毒还可增加血-脑脊液屏障的通透性，酸中毒的损害作用取决于缺血前血糖水平和缺血的程度，缺血前的高血糖可使缺血后无氧酵解产生的乳酸异常增多，当组织中乳酸含量高于25μg/g时，可产生脑损害作用。

(5)自由基：自由基在脑缺血的病理生理过程中也起重要作用，脑缺血后氧自由基产生增多，特别是脑缺血再灌注后，可使氧自由基产生更加明显，以羟(0H-)，氧(O2-)和H2O2产生为主，再灌注后大量炎症细胞随血流进入梗死区，成为氧自由基的另一来源，氧自由基的一个来源是花生四烯酸，由Ca2 激活的磷脂酶A2产生;另一途径来自于黄嘌呤氧化酶，Ca2 内流可使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，作用于O2，产生O2-，自由基可能改变磷脂和蛋白的结构，引起磷脂过氧化反应，破坏细胞膜完整性和DNA结构，造成细胞死亡，但自由基引起脑损害的确切机制目前尚不明确。

(6)一氧化氮(NO)：近年来，一氧化氮在脑缺血/再灌注损伤中的作用得到重视，其本身作为一种活泼的自由基，既能作为神经信息分子发挥作用，也可成为神经毒性物质，不同部位的一氧化氮具有不同功能，可调节脑血管张力和神经传递，一氧化氮本身不具有毒性作用，但在脑缺血后，升高的细胞内钙刺激一氧化氮合成的增加，作为逆向神经递质，一氧化氮能介导产生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反应，导致神经元死亡，过量合成能进一步分解，产生更多，毒性更强的氧自由基，造成细胞损害，因一氧化氮半衰期很短，直接研究尚有困难，主要通过对一氧化氮合酶(NOS)研究来判断，NOS有不同细胞来源，作用不同的3种同工型，目前认为一氧化氮在缺血中起保护作用还是破坏作用取决于缺血过程的演变和细胞来源，脑缺血后兴奋性氨基酸介导一系列连锁反应，激活Ca2 依赖NOS，包括神经元型NOS(nNOS)和内皮型NOS(eNOS)，选择性抑制nNOS具有神经保护作用，而选择性抑制eNOS具有神经毒性作用，此外，迟发缺血或缺血后再灌注可诱导不依赖Ca2 的诱导型NOS(iNOS)的产生，主要位于胶质细胞，选择性抑制iNOS具有神经保护作用，因此，nNOS的激活和iNOS诱导产生可介导缺血性脑损伤，作用机制可能通过破坏线粒体功能，影响能量代谢而发挥作用，最新研究发现，采用非选择性NOS阻断剂L-NAME能明显减轻缺血/再灌注后的脑损害，采用L-NAME，阻断NOS活性80%以上，也能明显减轻缺血/再灌注后的梗死体积，表明由一氧化氮引起的自由基损害在再灌注损伤中起着重要作用。

(7)细胞因子和炎症反应：暂时性脑缺血后4～6h或永久性脑缺血后12h梗死区即可见炎症细胞浸润，脑缺血后再灌注可引起更明显的炎症反应，脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用，这类炎症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺血区的集聚为主要表现，引起一系列的损伤反应，导致神经系统破坏，致炎细胞因子如：肿瘤坏死因子α，β(TNF-α，TNF-β)，白细胞介素，巨噬细胞来源细胞因子，生长因子，趋化因子，单核因子等作为炎症细胞的趋化物质，对炎症细胞在缺血区的聚集起重要作用，其中以白细胞介素-1(IL-1)的作用最为关键，IL-1可能通过以下两个途径引起细胞损害：

①激活胶质细胞或其他细胞因子或内皮黏附分子，刺激产生炎症反应，脑缺血后表达增高的IL-1能刺激其他细胞因子的表达，产生协同作用，引起炎症细胞浸润，炎症细胞在缺血区聚集，一方面能机械堵塞微血管，使局部血供减少，进一步加重缺血损害;另一方面浸润的炎症细胞释放活性物质，破坏血管内皮细胞，损害血-脑脊液屏障，引起神经元死亡。

目前推测脑内炎症反应起源于IL-1等致炎细胞因子的表达，释放化学趋化因子，以及诱导白细胞黏附分子的表达，从而使炎症细胞向缺血区聚集，并被黏附于血管内皮细胞，释放炎性介质。

②刺激花生四烯酸代谢或一氧化氮合成酶活性，释放自由基，引起自由基损伤。

(8)凋亡与坏死：脑缺血后缺血核心区脑血流基本停止，蛋白质合成终止，细胞膜稳定性被破坏，细胞内容物释放，细胞死亡，即为通常所说的细胞坏死，为脑缺血后细胞损害的主要形式，但近年来研究提示，细胞凋亡或称程序死亡也是脑缺血后的细胞损害形式，特别是缺血半暗区的神经元或暂时性脑缺血伴再灌注等缺血程度相对较轻处，形态学上细胞凋亡表现为染色质的浓缩和折叠或形成碎片，细胞皱缩，并在胞质内出现凋亡小体，脑缺血后，凋亡现象出现于易受缺血损害的部位如CA1锥体细胞。

诊断

脑缺血疾病的诊断主要依靠病史，神经系统体验和必要的辅助检查，根据病史及神经系统阳性发现可以初步判定出病变血管的部位，是颈内动脉系统，还是椎基底动脉系统，是血栓，还是栓塞，栓子的可能来源，并按照TIA，RIND，PS和CS的分类对病人做出诊断分型。

鉴别诊断

本病需要与出血性疾病相鉴别，高血压性脑出血的主要特点是：

1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。

2.常在白天活动用力时突然发病。

3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。

4.脑脊液为均匀血性。

CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。

脑缺血性疾病西医治疗

1.内科治疗

(1)超早期治疗 对于不可逆性急性缺血性脑血管病，在超早期(发病3～6小时内)，通过溶栓疗法使梗塞血管再通，恢复对缺血组织的供血，可最大程度的恢复缺血组织的活性，使脑梗死区域不再扩大，有利于神经功能的代偿与恢复。但应严格掌握其溶栓的适应证，对于可能并发出血的禁止使用。

(2)急性期治疗 对于已经出现不可逆脑损害后的缺血性卒中，治疗原则主要是保护缺血脑组织，防止进一步缺血，限制梗塞灶扩大，预防可能并发症如脑水肿、脑疝和继发出血。一般处理就是：①保持安静;②保持呼吸道通常;③注意生命体征变化，预防并发症;④加强护理：定期翻身拍背、防止褥疮和肺部感染;⑤注意重症患者的营养、水电解质及酸碱平衡;⑥生命体征稳定后，应早期康复治疗，改善症状。

(3)慢性期治疗 主要是神经康复，加强功能锻炼，提高生活质量。并对脑血管病的病因如心脏疾病、高血压、糖尿病等进行治疗，防止再次发病。同时对于患者出现的精神并发症如抑郁、焦虑等应及时用药控制症状，可配合心理辅导改善症状。

2.外科治疗

对于能够可疑栓塞患者在超早期可行介入放射局部血管内溶栓治疗，功能恢复可能性很高，但是必须在超早期，且应严格评估出血风险。对于明确的动脉内膜增厚管腔严重狭窄，或动脉粥样硬化斑块导致管腔严重狭窄(超过50%)可考虑手术，目前主要有动脉内膜剥离、动脉搭桥及动脉支架等，通过手术可显著增加脑血流量，改善缺血症状，但仍需要严格掌握手术适应证，评估手术风险。

脑缺血性疾病中医治疗

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(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

饮食有节，定时适量：据现代科学研究表明，晚餐不要太晚，以清淡为宜。如果晚餐时间太晚，再吃一些难以消化的油腻食物，会使胆固醇在血管内壁上沉积，诱发脑血栓。同时，一般情况下，人在晚上活动量少，能量消耗也少，若晚餐吃得太多，可使人肥胖，从而影响到血管的舒缩，导致脑血栓的形成。

缺血性脑血管病的饮食禁忌人体吸收的热量应与每日活动消耗的热量成正比，凡体重超常的肥胖病患者，多因 热量的摄入超出人体每日热能的消耗。有些人不吃动物脂肪，但饭量大也会发胖，这是因为肝脏可将碳水化合物转化为脂肪储存起来。所以，应严格限制热量的摄入。

患者应忌食动物内脏、蛋黄、动物脑子、鱼子、鳗鱼、鱿鱼等高胆固醇含量食物，以免加重脑血管内壁的损伤。

人体的膳食营养结构讲得是平衡，提倡兼收并蓄，以广泛吸收各种维生素和微量元素。

积极预防，治疗动脉粥样硬化斑块，防止栓子脱落，注意病因方面的防治。在血管有狭窄还没有出现不可逆损害之前就早期诊断、早期治疗。而核磁共振(MRI)、CTA、超声等无创检查方法的运用为早期诊断治疗提供了可能;但也存在很多的不足，有条件因尽早行全脑血管造影检查，全面评估脑血管的状况，使防治方案个体化、更全面;这样才能更好地降低中风的发生率。

1.CT和MRI扫描

对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血，因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血，TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶，RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶，CS病人则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶，可有脑室扩大，发生脑梗死的初期CT不能发现异常，一般在24～48h后才出现明显的低密度区。

MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助，发生脑梗死后6h，梗死灶内水分已经增加3%～5%，此时梗死灶呈长T1和长T2改变，表示存在细胞毒性脑水肿，在24h左右，梗死灶内血-脑脊液屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强，发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2，但T1值较早期缩短，如梗死灶内有出血，呈T1值缩短而T2值仍然延长。

2.脑血管造影

脑血管造影在脑缺血病的诊断上是不可缺少的重要检查，可以发现血管病变的部位，性质，范围及程度，应尽量做全脑血管造影，并包括颈部的动脉和锁骨下动脉，必要时还应检查主动脉弓部，如首次造影距手术时间较长，术前还需重做造影检查，脑血管造影具有一定危险性，对有动脉粥样硬化的患者危险性更大，可引起斑块脱落造成脑梗死，近年来应用经股动脉插管造影，较直接穿刺颈总动脉造影更安全，且具有高度血管选择性，可选用双向连续造影，包括颅内及颅外循环。

在脑缺血疾病的患者中，有相当一部分是由于颅外血管病变所致，动脉硬化引起的狭窄或闭塞具有多发性，可有数条动脉受累，也可表现为同一条动脉上有多处病变。

3.脑血流测定

测量方法有吸入法，静脉法和颈内动脉注射法，以颈内动脉注射法最准确，注射氙(131Xe)溶液到颈内动脉，用多个闪烁计数器探头放在头部，测定局部及全脑的血流量，用此法可计算出灰质，白质及脑不同区域的血流量，定出缺血区，局部脑血流量(rCBF)测定除有助于确定是否需要手术吻合血管外，还能证实吻合后局部缺血状况是否改善，因此，病人有局部神经功能障碍，脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常，或全脑血流减少而局部减少更甚，是颅外颅内动脉吻合手术的指征，如患者有TIA历史而无神经功能障碍，血管造影显示脑动脉梗阻，但侧支循环良好，脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血，则不需做动脉吻合术。

4.其他检查方法

(1)多普勒超声检查：可测定血液的流动和方向，借此可判断血管有无闭塞，颈总动脉分叉处至发出眼动脉之间的这一段颈内动脉闭塞后，眶上动脉及滑车上动脉内的血反流至眼动脉，再入颈内动脉，大脑中动脉及大脑前动脉，用多普勒超声仪作上述两头皮动脉的经皮测定，即可判断上述颈内动脉部位的闭塞和狭窄，以及血流方向的改变。

经颅彩色多普勒检查可以判定脑底动脉环，大脑前动脉，大脑中动脉，大脑后动脉，颈内动脉颅内段及椎基动脉等颅内大血管的血管深度，血液方向，血流速度和搏动指数等，依此可判定哪根血管有病变。

(2)脑电图：脑缺血严重时，脑电图才表现异常，发生脑梗死后，脑电图表现异常，几天后开始好转，至发病后8周，仍有约半数病人显示有局限性异常，但以后逐渐恢复正常，与此同时，神经损害症状却持续存在，脑梗死灶在脑电图上显示局限性慢波。

(3)脑核素扫描：常用锝(99mTc)静脉注射法扫描，此方法只能扫描出直径大于2cm的脑病变灶，TIA病人和有脑干，小脑梗死者扫描多为阴性，检出的阳性率与病程的发展阶段和注入核素后扫描时间有关，脑梗死发生后2～3周，水肿消退，有侧支循环，使核素能进入梗死区，扫描阳性率最高;注入核素后2～4h扫描的阳性率最高。

(4)视网膜中心动脉压测定：颈内动脉的颅外段严重狭窄或闭塞时，大多数病人同侧的视网膜动脉压比对侧低，用眼动脉压测量计测量两侧视网膜中心动脉的收缩压及舒张压，如果两侧的压力相差20%以上则有诊断意义。

颈动脉血栓内膜切除治疗后可能并发脑梗死以及脑出血，心肌梗死，伤口出血或感染，脑神经损伤等，术后也可能出现颈动脉再狭窄，血管内支架成形术可能并发脑栓塞，夹层动脉瘤，再狭窄，穿刺部位血肿和假性动脉瘤等。

短暂性脑缺血发作是由于负责供应脑部血液的动脉血管短时间医学上称“一过性”供血不足，引起相应动脉负责供血的脑组织发生暂时性功能障碍。其常见的并发症有常有半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑朦或失明、失语等，常伴有高血压、动脉粥样硬化或糖尿病、心脏病、颈椎病。