1.真性性早熟

(1)特发性性早熟：

一般为散发性，以女性多见(女∶男约为4∶1)，少数可呈家族性(可能属常染色体隐性遗传)，病因不明，女性常在8岁前出现发育，其顺序为先乳腺发育→出现阴毛→月经来潮→出现腋毛，阴唇发育(有色素沉着)，阴道分泌物增多。

男性在9岁前出现性发育，睾丸，阴茎长大，阴囊皮肤皱褶增加伴色素加深，阴茎勃起增加，甚至有精子生成，肌肉增加，皮下脂肪减少。

两性都表现为身材骤长，骨龄提前，最终可使骨骺过早融合，使成年身高变矮，性心理成熟也提前，少数可有性交史或妊娠史。

(2)中枢神经系统疾病所致性早熟症：

其临床表现与特发性者相似，仅本型同时可能具有神经系统器质性病变相关的表现，鉴别主要靠颅X线、CT、MRI等检查。

(3)原发性甲状腺功能减退症(甲减)伴性早熟症：

少数幼儿期前患甲减者可伴性早熟，可能由于甲状腺激素水平降低，负反馈减弱，使下丘脑TRH分泌增多，而TRH不仅刺激垂体分泌TSH增多，也刺激PRL，LH和FSH分泌增多，导致性早熟。

(4)多发性骨纤维异样增殖症(Albright syndrome)伴性早熟：

患者有骨骼发育不良，躯干皮肤有棕色色素斑，常伴性早熟，病因不明，好发于女孩，男孩极少，其性发育顺序与正常不同：正常发育常为先乳房发育→阴毛生长→月经来潮，而本病是先有月经来潮(生殖器官发育已成熟)，再有乳腺发育。

(5)Silver综合征伴性早熟：

本征为矮小症，先天性半身肥大伴性早熟，出生时生长激素水平正常，但以后若给予大量生长激素治疗，可见身高增长迅速加快，推测与靶细胞对生长激素的敏感性低有关，本征性早熟的特征为骨龄与性发育相比明显延迟。

(6)Williams综合征伴性早熟：

本征伴有许多器官发育畸形，尤其是动脉狭窄的遗传缺陷性疾病，其遗传缺陷为7q11.23位点中有LIMK1.WBSCR1.WBSCR5.RFC2和弹性蛋白基因等16个基因缺失，临床表现为智力迟钝，学习障碍，认知和个性特殊，常伴性早熟，鉴别诊断依据基因缺失的检测。

(7)睾丸中毒症伴男性性早熟：

本病又称家族性男性非促性腺激素依赖性性早熟伴Leydig细胞和生殖细胞发育提前症，患者表现为阴茎增大，有的出生时即有肥大的阴茎，睾丸的Leydig，Sertoli细胞提前成熟并有精子生成，有时伴Leydig细胞增生，患儿的纵向生长和骨龄提前，肌肉发达，有阴茎勃起和排精者可有生育能力，少数成人患者精子生成障碍，绝大多数为家族性发病，少数为散发性，其病因为LH/HCG受体基因(2p21)发生错义突变。

(8)先天性肾上腺皮质增生症治疗后引起性早熟：

先天性肾上腺皮质增生症如11-β羟化酶和21-羟化酶缺陷症患者，经糖皮质激素或同时盐皮质激素治疗后，血浆ACTH水平受抑制，肾上腺产生的性腺类固醇减少，但由于此期延误诊断和治疗，患者骨龄提前，如已达到青春期启动的界限值，患者可出现下丘脑-垂体-性腺轴功能的激活，引起性早熟，同样，以往曾用性腺类固醇治疗的患者也可如此。

2.假性性早熟

假性性早熟的临床表现与真性相比最主要的区别在于其性发育，成熟属于不完全性，即仅表现为某些副性征的发育表现，但无生殖细胞(精子和卵泡)成熟，无生育能力。

(一)发病原因

性早熟的病因很多，在临床上以女性GnRH依赖性性早熟较常见。

(二)发病机制

1.真性性早熟

(1)特发性性早熟：

一般为散发性，散发病例以女性多见(女∶男约为4∶1)，少数可呈家族性(可能属常染色体隐性遗传)。本症原因不明，可能由于某些原因使下丘脑对性腺发育的抑制失去控制(如下丘脑后部对下丘脑前部的阻遏作用失去)，使GnRH及垂体促性腺激素过早分泌，而导致下丘脑-垂体-性腺轴的超前启动而引起性早熟，本病女性患者占多数，常在8岁前出现性发育(其顺序为先乳腺发育-出现阴毛-月经来潮-出现腋毛)，阴唇发育有色素沉着，阴道分泌物增多，男孩表现为睾丸阴茎长大，阴囊皮肤皱褶增加伴色素加深，阴茎勃起增加，甚至有精子生成，肌肉增加，皮下脂肪减少，两性都表现身材骤长，骨龄提前，最终可使骨骺过早融合，使其到成年时其身材反而矮于正常人，病人性心理成熟也早，有些病人可有性交史甚至妊娠史。

患者血清LH，FSH水平增高，同时伴性激素水平增高，如连续多次采血，可发现LH呈脉冲式分泌，特发性同性性早熟是青春期过程的提前，人为的划线通常是以低于正常人群平均年龄2.5岁为界限，女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现性成熟现象，可诊断为性早熟。

在特发性同性性早熟中，散发性病例以女性多见,女∶男约为4∶1，在女性患者中，特发性同性性早熟是肿瘤等器质性性早熟的8.5倍，相反，在男性患者中，器质性性早熟占全部性早熟的50%～60%，特发性性早熟的发病机制未明，推测可能是下丘脑活动提早所致。

家族性特发性性早熟主要累及男性成员，有一些家族数代均有发病，极端的例子甚至在出生时已存在性成熟的体征，遗传方式为限于男性的常染色体显性遗传，导致性成熟的原因是睾丸功能的激活，促性腺激素分泌没有出现青春期的变化，现已有家族性性早熟累及女性成员的病例报道，可能不同的家族具有不同的遗传方式。

特发性真性性早熟是男孩睾丸长大，阴囊皮肤皱褶增加，色素加深，阴茎和阴毛生长，阴茎勃起增多，甚至有精子生成，肌肉增加，皮下脂肪减少，女孩乳腺发育，乳晕和乳头长大，阴唇发育，色素沉着，阴道分泌物增多，阴毛生长，月经来潮，超声波检查可发现卵巢增大，此外，身体直线生长加速，骨龄提前，最终骨骺提前愈合，导致身材矮小，患者的心理，智力和实际年龄相符。

LH和FSH水平增高，如作频繁采血，可发现LH呈脉冲式分泌，性激素水平也相应增高。

当患儿出现性早熟的临床表现时，外周血单次测定睾酮在男性患儿几乎100%增高，测定E2在女性患儿约有50%增高，单纯性激素水平增高不足以证明性早熟的中枢性，证明性早熟的中枢性包括两点：

①促性腺激素水平增高，单次测定外周血，FSH增高的几率为80%～100%，LH为20%～70%，这可能与LH分泌呈脉冲方式有关，因此应该多次测定才能作出正确判断，如进行GnRH兴奋试验，性早熟患儿LH的分泌反应比同龄性未发育儿童高，

②性腺长大，睾丸的大小通过触诊即可作出判断，而卵巢则需要借助B超检查才能达到目的，其次是排除中枢神经系统器质性疾病，脑脊液检查，颅脑CT扫描或磁共振成像(MRI)有助于排除颅脑内疾病，如果证明性早熟的中枢性，又排除颅内病变和其他病因，即可诊断为特发性同性性早熟。

家族性男性性早熟患者有阳性家族史，患者均为男性，男性的LH受体基因的活化型突变导致性早熟，而FSH受体的活化型突变引起卵巢肿瘤而导致雌激素过度分泌，出现女性假性性早熟。

(2)中枢神经系统疾病所致性早熟症：

多由器质性脑病变所致，包括肿瘤(如下丘脑星形细胞瘤、神经胶质瘤、神经管母细胞瘤、错构瘤、松果体瘤、畸胎瘤等)，感染(如结核性肉芽肿、脑炎、脑脓肿等)，以及囊肿、脑积水、脑外伤等，这些因素可因浸润、瘢痕、肿瘤压迫等原因影响下丘脑功能，引起性腺轴系功能提前启动，其确切机制仍不清楚，但已发现错构瘤本身可分泌GnRH，松果体瘤，畸胎瘤也可分泌具有促性腺激素的活性物质，松果体瘤还可因褪黑素(melatonin)减少而致性早熟。

本型性早熟的发育经过与特发性相似，两型区别在于特发性者不能查出相应病因，而本型能找出器质性颅内病变，可通过颅X线，CT，MRI等检查予以鉴别。

(3)原发性甲状腺功能低下伴性早熟：

幼儿由于甲减，骨龄明显落后，严重的伴有生长和智力障碍，但有些患者却可出现性早熟，外生殖器提前发育，皮肤色素沉着，女孩可出现月经初潮和溢乳，其机制可能为甲状腺激素降低，对下丘脑的负反馈作用减弱，使下丘脑TRH分泌增多，而TRH不仅刺激垂体分泌TSH，还可刺激垂体的PRL，LH和FSH分泌增多，这些激素作用于性腺，乳腺导致性早熟现象，本症在用甲状腺激素治疗后可好转。

(4)多发性骨纤维异样增殖症伴性早熟(Albright syndrome)：

患者有骨骼发育不良，躯干皮肤有棕色色素斑，常伴有性早熟，病因不明，有认为与颅骨肥厚压迫到颅底致下丘脑功能紊乱有关，有些病例可有促性腺激素分泌增加，而另一些为促性腺激素伴有功能性卵巢囊肿，血中雌激素增加，因而现有人认为它是一种促性腺激素非依赖性性早熟，本病好发女孩，男孩极少，女孩表现为月经来潮，生殖器官发育成熟，乳腺发育，其性发育不按正常次序(正常为先乳房发育-阴毛生长-月经来潮)，因而认为它与真性性早熟有区别。

(5)Silver综合征：

本病有伴矮小症，先天性半身肥大，性早熟，是Silver于1953年首先报道，本症有性早熟，患者尿中促性腺激素增高，性发育早，而骨龄与性发育相比则明显延迟，其机制未明，出生后生长激素在正常范围，但如给予大量生长激素治疗，可见身高增长迅速加快，推测与机体细胞对生长激素敏感性低有关。

(6)Williams综合征：

Williams综合征为一种遗传性疾病，伴有许多器官的发育畸形，尤其是动脉狭窄，主要由于弹性蛋白(elastin)异常所致，其遗传缺陷为7号染色体的7q11.23微缺失，由于此区的LIMKl，WBSCR1，WBSCR5，RFC2和弹性蛋白基因等16个基因缺乏所致，病人有精神迟钝和学习障碍，认识和个性特殊，常有性早熟，12岁前阴毛发育已达到TannerⅢ期，骨龄正常或提前，其青春期发育提前的原因可能在下丘脑或垂体。

(7)睾酮中毒症(testotoxicosis)：

又称家族性男性非促性腺激素依赖性性早熟伴Leydig细胞和生殖细胞发育提前症(familial male-limited gonadotropin-independent sexual precocity with premature Leydig cell and germ cell maturation)，本综合征于1981年首先报道，患儿的阴茎增大，有时出生后即有肥大的阴茎，睾丸内的Leydig细胞，Seroti细胞成熟提前并有精子生成，有时伴有Leydig细胞增生，患儿的纵向生长和骨龄提前，肌肉发达，血基础状态的LH和FSH和经GnRH兴奋后的水平如同青春期发育前，一般无LH的脉冲分泌特点，血睾酮升高达到成人水平，血DHEAS的水平与骨龄相当，但高于同龄正常人水平，本征的特点是用GnRH激动剂不能抑制Leydig细胞和生殖细胞的成熟与增生，睾酮的分泌亦不受抑制，有阴茎勃起和排精者可有生育能力，此时的LH分泌和对GnRH的反应与正常成人相同，说明还存在继发性GnRH依赖性青春期发育提前的因素，一些成人患者的精子生成有障碍，血FSH升高，偶尔本征为散发性，但绝大多数为家族性发病，曾有报道一家族中连续九代人发病，女性携带活化型突变的LH受体基因，而男性发病。

本征的病因已基本查明，LH/HOG受体分子量为8万～9万大小的糖蛋白，受体基因位于2p21，LH/HOG受体为G蛋白耦联受体家族中的成员，目前已有至少10多种错义的活化性突变类型，主要发生于542至581区段，由于活化性突变而使Leydig细胞和生殖细胞受到过分而长期的刺激，因而发生性早熟。

2.男性假性性早熟

本组病例的性早熟与下丘脑-垂体的性腺中枢无关，不是中枢神经系统GnRH脉冲发生器激活的结果，这类性早熟属于不完全性。

(1)产生促性腺激素的肿瘤：

可见于绒毛膜上皮癌或畸胎瘤产生HCG，肝脏肿瘤产生LH样物质，促使性激素分泌增多，由于只产生一种促性腺激素，不能造成真性性早熟，这类患者几乎都是男性，外生殖器发育增大，但无生育力。

(2)雄激素产生过早过多：

可由于睾丸Leydig细胞瘤(致睾丸单侧增大，血浆睾酮明显升高)或肾上腺病变(如21羟化酶缺乏或11羟化酶缺乏引起先天性肾上腺皮质增生，皮质醇合成受阻，ACTH分泌增加，刺激肾上腺分泌雄激素增加)引起血中雄激素水平增加，也有少数为医源性或误用过多雄激素而引起。

(3)雌激素产生过多：

如卵巢颗粒细胞瘤，卵巢囊肿或分泌雌激素的肿瘤，使女性外生殖器及第二性征过早发育，但无生殖细胞成熟。

以上使性激素产生过多的肾上腺或性腺疾病，都表现有尿17-KS升高，地塞米松抑制试验可抑制者常提示为肾上腺增生，而不抑制者提示为肾上腺肿瘤或性腺肿瘤。

(4)使用过多外源性雄激素或雌激素：

Tiwary等报道，含外源性雌激素食物可导致女性假性性早熟，停服后自行恢复正常。

诊断

必须根据详细的临床资料和必要的实验室检查排除下丘脑、垂体、性腺和肾上腺器质性病变，实验室检查应首先确定性早熟是否为促性腺激素依赖性，LH/FSH脉冲性分泌有助于两者的鉴别。

影像学检查主要用于寻找垂体和性腺的肿瘤，如无器质性病变可查，可继续追踪观察，但应排除LH受体基因突变可能。

非促性腺激素依赖性性早熟(gonadotropin independent precocious puberty)的病因主要在性腺和肾上腺，因分泌过量性腺激素所致，但必须注意，有些性腺肿瘤也和下丘脑错构瘤一样，可自主合成和分泌促性腺激素。

鉴别诊断

根据病因和实验室检查，鉴别性早熟是否为促性腺激素依赖性，下丘脑，垂体，性腺和肾上腺器质性病变，9岁以前男孩发生性早熟常提示为器质性病变所致。

1、单纯性乳房早发育即部分中枢性性早熟(PICPP)：

单纯乳房早发育的临床特点为发病年龄小，以6个月-2岁女孩多见，乳房仅轻度发育，或呈对称性或仅单侧发育，且常呈周期性变化，无生长过速及骨龄超前现象，外阴仍保持幼稚型，无阴、腋毛生长，为一种青春发育变异，可有家族史。GnRH激发后FSH明显升高(正常青春前期女童激发后也会升高),但LH升高不显，多数<5 0u="" l="" fsh="" lh="">1。值得注意的是, 在无任何临床先兆的情况下, PICCP会转化为CPP。因此,诊断PICPP后需定期随访, 尤其是对乳房反复增大或持续不退者, 必要时重复激发试验。

2、由非中枢性性早熟转化而来的CPP，如先天性肾上腺皮质增生症等, 必须在治疗原发疾病过程中注意监测CPP的发生。

3、先天性甲状腺功能减低症伴发的性早熟：

是性早熟的特殊类型, 早期患儿的血LH基础值升高, 但在GnRH激发后不升高,病程较长后才转化为真正的CPP。身材矮小是其重要特征。

4、假性性早熟：

由肾上腺疾病、性腺疾病以及药物等外源性原因所致。其临床特点为：性发育过程不按正常发育规律出现，往往有第二性征的部分缺乏，如女性卵巢肿瘤引起的性早熟不出现阴毛，男性CAH，肾上腺肿瘤时，阴茎增大而无相应的睾丸增大，误服避孕药者，不论男女常表现为乳头、乳晕及会阴部皮肤色素沉着极为明显，同时伴乳房增大、女性小儿大阴唇、小阴唇肿胀，阴道分泌物增多，并可有阴道出血表现。

真性和假性性早熟的鉴别点：

乳房增大，经过相当时间(一般2年左右)出现规律月经应考虑为真性性早熟;若乳房增大不久，即有月经可能为假性性早熟。

真性性早熟一般伴有生长速度加快及骨成熟，骨龄超过实际年龄。

血中LH、FSH经多次测定呈现高值者为真性性早熟，低值者为假性性早熟，必要时用LHRH兴奋试验加以鉴别。

男性性早熟西医治疗

1.真性性早熟的治疗

(1)甲羟孕酮(甲孕酮)或氯地孕酮：

可直接抑制下丘脑GnRH脉冲发生器和垂体促性腺激素的释放。此外，可能对靶组织的性腺类固醇受体也有抑制作用。剂量为4～8mg/d，对性器官发育有抑制作用。其缺点为对骨龄发育加速无影响，长期应用可导致性腺类固醇的靶器官萎缩，停药后月经恢复慢。由于此药有类皮质激素作用，可引起体重增加、高血压和类Cushing综合征。动物实验发现可诱发乳腺癌。Ishii等报道，用醋酸环丙孕酮(Cyproterone acetate)每天110～170mg/m2长期口服，同时加用或单用醋酸布舍瑞林(Buserelin acetate)700～900礸/m2，鼻内喷雾，使GnRH依赖性性早熟男孩在15.3岁时达到170cm身高，这说明用GnRH类似物亦可治疗GnRH依赖性性早熟。

(2)环丙孕酮(赛普龙，Cyproterone acetate)：

这是孕激素的衍生物，既能与雄激素受体结合，在受体水平阻断睾酮和DHT的作用，又能竞争性地阻断垂体的GnRH受体，抑制促性腺激素的合成与释放。本药最早用于治疗前列腺癌，1962年用于治疗性早熟。口服每天剂量70～100mg/m2，或用肌注100～200mg/m2，每2～4周1次。对性器官成熟有明显抑制作用，对骨龄加速的抑制作用不肯定。副作用除可有头痛、疲乏、失眠、恶心外，对ACTH分泌也有抑制作用，因而长期用药要观察肾上腺皮质功能的变化。

(3)GnRH激动剂(GnRH-A)：

GnRH是一单链10肽结构，通过改变部分氨基酸结构产生的类似物，其生物效能比原型分子强几倍至数10倍。GnRH的生理作用有剂量的双重性，小剂量脉冲式注射时对垂体促性腺激素起兴奋作用，连续大剂量注射起抑制作用。利用此原理临床上用GnRH激动剂治疗性早熟。目前临床应用较多的有布舍瑞林，每天10～20礸/kg，皮下注射或600礸鼻吸，每6小时1次。戈那瑞林(促黄体激素释放因子Deslorelin)，每天4～10礸/kg，皮下注射。或每天LRFA 4礸/kg鼻吸入。一般GnRH激动剂注射后在数天内可使GnRH、睾酮、E2水平出现暂时性升高。1周后逐步下降到青春期前水平，渐至睾酮、雌激素完全被抑制。治疗6个月后生长速度可下降至5～6cm/年。第二性征发生改变，女孩乳腺缩小、阴毛减少、月经减少，男孩睾丸缩小、阴毛变稀少、阴茎勃起减少。长期应用未发现明显副作用，但到青春期年龄就应停止使用。

现又有应用GnRH拮抗剂类似物治疗者，可使性激素水平迅速下降(避免了GnRH-A用药后的刺激相)，疗效更好。

对于Albright，综合征患者，目前认为并非是由于性腺中枢提早启动的真性性早熟，用此类药无效。此外，家族性男性性早熟用GIRH-A无效，可用螺内酯(安体舒通)和睾丸酮内酯(一种芳香化酶抑制剂)联合治疗。

(4)酮康唑(Ketoconazole)：

可用于男性特发性性早熟用GnRH-A治疗无效者。该药主要影响类固醇17～20裂解酶，从而干扰睾酮生成。每天200～600mg，分2～3次口服。

(5)达那唑(Danazol)：

是人工合成的一种甾体杂环化合物，系17α-乙炔睾酮衍生物，有抑制卵巢雌激素合成和卵巢滤泡发育作用，还有抗促性腺激素作用及轻度雄激素作用。也可用于性早熟治疗。

2.假性性早熟治疗

由于是非依赖GnRH的性早熟，故用GnRH激动剂(GnRH-A)治疗无效，可依据病情选用甲羟孕酮、睾酮内酯、螺内酯(安体舒通)、酮康唑等。在正常的青春期发育中，男性的身材发育和骨成熟依赖于雌激素的作用。Feuillan等主张用睾内酯(Testolactone)结合抗雄激素药物螺内酯治疗。如为GnRH依赖性性早熟则用GnRH类似物治疗。螺内酯、睾酮和Deskorelin可用于治疗家族性男性青春期发育提前患者，可使生长过度和骨龄控制在正常范围内。

在原发病的治疗方面，先天性肾上腺皮质增生者可用糖皮质激素辅以必要的矫形治疗(如切除肥大的阴蒂等)。对颅内、睾丸、卵巢、肾上腺及其他部位肿瘤应行手术或放射治疗。

男性性早熟中医治疗

本病在治疗前要先审查清楚性早熟是属性真性性早熟，还是不完全性性早熟，并分清其类型，以免误诊。早期诊断、早期治疗是提高疗效、缩短疗程的关键。中医药治疗以滋阴泻火为主，肝郁者佐以疏肝解郁。

辨证论治：本病的发病部主要在肾，与肝有一定关系，临床多见阴虚火旺、肝郁化火两型。

(一)阴虚火旺

治则滋肾阴，泻相火。方药大补阴丸合知柏地黄汤加减。方中熟地、龟板滋阴补肾，填精益髓;山萸肉、山药滋肾养肝健脾，固敛精气：泽泻泻肾火;丹皮泻肝火;获菩渗脾湿;知母、黄柏苦寒清泻相火，滋阴润燥;天门冬质润而滋，能增强清热滋阴润燥之力。配五味子滋肾阴养肾水，且能涩精生津。诸药同用清源培本兼顾，壮水与制火并重。

(二)肝郁化火证

治则疏肝气，清相火。方药丹栀逍遥散加减。方中柴胡疏肝解郁;当归、白芍养血柔肝;白术，茯苓健脾益气;丹皮、栀子清肝泻火。加夏枯草以增强清肝泻火的作用。乳房触痛明显，加橘叶理气通络。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

可导致儿童“性早熟”的食品

" 可入药的大补类食品

包括冬虫夏草、人参、桂圆干、荔枝干、黄芪、沙参等。尤其广东人，喜以药膳煲汤。中医指出，越是大补类的药膳，越会改变孩子正常的内分泌环境，造成身心发展的不平衡。

" 禽肉、特别是禽颈

现今市场上出售的家禽，绝大部分是吃拌有快速生长剂的饲料喂养的，禽肉中“促熟剂”残余主要集中在家禽头颈部分的腺体中，由此，吃鸭颈、鹅颈，就成为“促早熟”的高危行为。

" 反季节蔬菜和水果 

冬季的草莓、葡萄、西瓜、西红柿等，春末提前上市的梨、苹果、橙和桃，几乎都是在“促生长剂”的帮助下才反季或提早成熟，一定要避免给10岁以下的儿童食用。

" 油炸类食品

特别是炸鸡、炸薯条和炸薯片 过高的热量会在儿童体内转变为多余的脂肪，引发内分泌紊乱，导致性早熟；而且，食用油经反复加热使用后，高温使其氧化变性，也是引发“性早熟”的原因之一。每周光顾洋快餐两次以上，并经常食用油炸类膨化食品的儿童，“性早熟”的可能性是普通儿童的2.5倍。

所以以上食物应少服用。

特发性性早熟一般为散发性，少数可呈家族性(可能属常染色体隐性遗传)。可做遗传基因方面检查，及时发现。

尽量减少环境中的性激素影响：如花粉、蜂蜜、蜂王浆、鸡胚、蚕蛹;长得很快的动物食品，反季节的水果，大豆及其制品，成人补品如雪蛤、冬虫夏草、人参，某些标榜能让孩子“长高长壮”的口服液，“高激素”食物如家禽脖子，油炸食品等。成人的洗涤及化妆用品等。

避免接触影视、书报中有关性内容的镜头和文字。避免过多的光暴露：如夜间关灯睡眠。多运动，均衡饮食，避免高热量食品，防止超重和肥胖。

实验室检查

1.性激素和促性腺激素测定 

性激素和促性腺激素的分泌有明显的年龄特点，2岁前男，女儿童血中FSH，女童血中雌二醇和男童睾酮含量皆较高，而2岁后明显下降，至青春期开始后再度升高，青春发育开始前男童血睾酮<1.75nmol/L，雌二醇<37.5pmol/L;女童睾酮<0.7nmol/L，雌二醇<75.0pmol/L，真性性早熟时，LH，FSH升高，并有周期性变化，未完全建立周期性反馈关系之前出现昼夜波动，夜间睡眠时升高，特发性性早熟患儿血清FSH，LH，睾酮及雌二醇含量均较正常同龄儿升高，但由于正常高限与病理性低限有重叠现象，无严格的界限，故其诊断参考价值较少(尤其是早期)，必要时测定DHEAS，孕酮，17-羟孕酮，HCG，DHEAS与实际年龄和骨龄的关系能反映肾上腺功能初现，有助于真性性早熟的诊断，当促性腺激素未升高，而雌激素升高时应考虑卵巢或肾上腺肿瘤，若雄激素明显升高应考虑有异源性HCG分泌，血孕酮升高提示为黄体瘤，常见性早熟的生殖激素变化。

2.GnRH或氯米芬兴奋试验 

可了解下丘脑-垂体的功能状态。

(1)GnRH兴奋试验：

真性性早熟注射GnRH后30min即见LH，FSH较基础值增高2倍或更高，而假性性早熟和下丘脑-垂体-性腺轴功能尚未完全成熟的真性性早熟，无反应或反应低下，乳腺过早发育者，该试验的反应为FSH峰值明显升高，而LH反应不明显，过去认为单纯促LH的反应情况，可鉴别单纯乳腺过早发育与中枢性性早熟，近年研究发现4岁以下单纯乳腺过早发育的婴幼儿，该试验LH反应高峰值可>20 U/L，因而认为4岁以下的婴幼儿不能单凭LH反应情况来鉴别单纯乳腺过早发育与中枢性性早熟，而要结合FSH对GnRH刺激的反应性进行判断，一般认为中枢性性早熟，GnRH刺激后LH/FSH>1，而单纯性乳腺早过发育，LH/FSH<1。

(2)氯米芬兴奋试验：

氯米芬兴奋试验对判断下丘脑-垂体-性腺轴成熟与否有一定价值，但目前已较少应用，试验前测FSH，LH作为基础水平，随后服用氯米芬100mg，连续5天，第6天复测FSH，LH后，若较基础值升高50%，说明下丘脑-垂体-性腺轴成熟，有助于鉴别真性与假性性早熟。

3.尿17-酮测定 

先天性肾上腺皮质增生或肾上腺癌患者，尿17-酮增加，可行地塞米松抑制试验，肾上腺癌患者尿17-酮增加不能被小剂量地塞米松抑制，先天性肾上腺皮质增生按不同类型有血浆17-羟孕酮升高，血浆11-去氧皮质酮升高，尿孕三醇增加。

影像学检查

1.骨龄测定

左腕部X线照片测定骨龄，骨龄超过实际年龄2岁以上者考虑为性早熟，骨龄延迟者提示甲状腺功能低下。

2.蝶鞍X线照片，眼底，视野检查

有助于了解有无颅内病变，鞍上钙化提示颅咽管瘤，松果体钙化并蝶鞍扩大，变形提示颅内肿瘤，颅内肿瘤可引起眼底视盘水肿和视野改变。

3.脑电图，脑地形图脑

器官性病变时，常有异常改变，部分特发性性早熟患儿，脑电图出现弥漫性异常，包括不正常的慢波伴阵发性活动以及尖波，棘波等改变。

4.腹部和盆腔B超检查

可了解肾上腺和卵巢，子宫大小及形态，以及卵巢情况。

5. CT和MRI检查 

CT和MRI头部检查可了解颅内病变，特别有助于明确颅内肿瘤，对于排除继发性真性性早熟亦有重要价值，而特发性真性性早熟上述检查均正常，对于鉴别肾上腺肿瘤及卵巢肿瘤也有重要价值，有人在用MRI诊断中枢性性早熟时，根据垂体上部表现凹面程度进行分级(1级明显凹陷，2级轻度凹陷，3级扁平，4级轻度凸出，5级明显凸出)，认为垂体分级对青春期前期儿童性早熟诊断有重要价值，4级以上者可高度怀疑中枢性性早熟可能。

骨成熟加速，最终可导致终身高低于靶身高，在伴有颅内肿瘤等中枢神经系统病变时，可有头痛、呕吐、视力改变或其他神经系统症状、体征；McCune-Albright综合征可有骨的假性囊肿，变形和骨折，可伴甲状腺，肾上腺，垂体和甲状旁腺功能亢进等，表现为结节性甲状腺肿，甲亢，肾上腺结节性增生，生长激素分泌过多产生巨人症或肢端肥大征等。