轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱，头痛，易激惹或嗜睡等症状，严重高钠血症(血钠>150mmol/L)则可出现震颤，抽搐，惊厥，或迟钝，木僵，昏迷，其临床体征主要为容量缺失和脱水，如体重减轻，皮肤弹性差，黏膜干燥和体位性低血压，此外，尚有原发疾病的表现如明显多尿(尿崩症)，高热(感染)等，若高钠系注射高渗盐水所致者，则有高血压，呼吸困难和咳嗽等心衰表现。

(一)发病原因

主要原因是摄水减少，失水增加，水丢失超过钠丢失，如因隐性失水的高热和呼吸深快，渗透性水样腹泻的胃肠疾病，未经控制的糖尿病所致的渗透性利尿，年老体弱，反应迟钝，口渴感减弱等，在老年人常见;中枢性尿崩症，或因慢性肾病，高钙血症，低钾血症等所致的获得性外周性尿崩症，在老年人亦可见;因钠输入过多者少见，常因治疗不当所致。

(二)发病机制

血钠过高导致血液高渗状态，使细胞内脱水，特别是脑细胞脱水，引起一系列神经系统症状。

诊断标准

血清钠水平>145mmol/L，伴血浆渗透压过高者即可确诊，测定尿渗透压有助于鉴别其病因：尿渗透压<300mOsm/kg者为尿崩症(包括中枢性和肾性)，>800mOsm/kg者多为不显性失水，原发性饮水过少或钠盐输注过多，介于二者之间者可为部分性中枢性尿崩症，中枢性尿崩症并血容量减少，或肾性尿崩症以及渗透性利尿，进一步根据病史和禁水加压试验或测定血抗利尿激素(ADH)水平等明确病因。

鉴别诊断

1.尿崩症

又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明，临床特征为烦渴，多饮，多尿(日尿量可达5～10L)，尿相对密度低(1.001～1.005)，尿渗透压低(50～200mmol/L)，临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤，手术，炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡，当怀疑尿崩症时应做禁饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。

2.肾性尿崩症

为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似，患者多为男孩，出生后数月发病，此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。

3.间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍

引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物(锂盐，地美环素等)，低钾，高钙，尿路梗阻，痛风等都可引起本病，表现高钠血症，多尿，脱水，根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。

4.糖尿病高渗性昏迷

多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发，临床表现除有高钠血症，脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡，偏瘫，失语，抽搐等，易与脑血管意外相混淆，本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。

5.特发性高钠血症

病因不明，临床少见，其诊断标准为：

①持续性高钠血症;

②无明显脱水和口渴感;

③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力;

④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留，有人认为本病为ADH释放“阈值升高”征症候群。

此外，还应与原发性醛固酮症，皮质醇增多症等内分泌性疾患相鉴别。

老年人高钠血症西医治疗　　

1.病因治疗

病因明确者应采取针对性的治疗，以制止水分继续丢失。　　

2.补充水分

能口服补充者，尽量口服补充;静脉补充常需低张液体。单纯性脱水者，可用5%葡萄糖水，必要时加小量胰岛素;合并失盐者，可补3/4总补液量的5%葡萄糖水和1/4的生理盐水;合并低血压者，宜先补充生理盐水，以改善组织灌注。血钠降低不宜过快以免发生脑水肿，通常血钠下降每小时不应快于2mmol/L，以在48h将血钠降到接近正常水平为宜。　　

预后　　

取决于原发病因，如糖尿病高渗昏迷病死率高。

老年人高钠血症中医治疗

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(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。

补液时，还应注意补钾和尿量，对于有心脏疾病者，应特别谨慎以防心力衰竭。

实验室检查除血钠水平升高外，尚可发现血细胞比容，血清渗透压，BUN和Cr水平增高等血液浓缩改变，由于老年人肾浓缩功能下降，其尿渗透压常无明显升高。

合并心衰和水肿时，心电图可见异常表现。

并发高血压，心力衰竭或肺水肿，惊厥，昏迷等。